UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR NO.

93
TONALÁ, JALISCO

COORDINACIÓN CLÍNICA DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN

EN SALUD

CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA FAMILIAR PARA

MÉDICOS GENERALES DEL IMSS

Dra. Socorro del Rocio Haro Vázquez.

Coordinadora de enseñanza.
Dra.Mariana Montserrat Sanchez
Dra. Cindy Rábago Reynoso.
R3MF
 CRISIS CONVULSIVAS:

(PARCIALES, GENERALIZADAS MIXTAS,

STATUS EPILÉPTICO)
 OBJETIVO ESPECÍFICO:

El alumno conocerá los factores

de riesgo, criterios diagnósticos,
tratamiento y complicaciones de
esta entidad, así como su envío
oportuno.
 DEFINICIONES:
CONVULSIÓN O CRISIS EPILÉPTICA: Fenómeno paroxístico originado por una actividad anormal,
excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas del SNC y que puede cursar clínicamente de distintas
formas.

EPILEPSIA: existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente. La

existencia de una convulsión aislada, o de crisis recurrente debidas a factores corregibles o evitables no es
necesariamente una epilepsia.

SÍNDROME EPILÉTICO: es una epilepsia con un conjunto de síntomas y signos que habitualmente se
presentan juntos, sugiriendo un mecanismo subyacente común.

ESTATUS EPILÉPTICO: cuando una crisis dura más de 30 minutos o cuando existen crisis repetidas, entre
las cuales el paciente no recupera la consciencia.
 CLASIFICACIÓN
CRISIS PARCIALES:

• Simples (con síntomas motores, sensitivos, autónomos o psíquicos)

• Complejas
• Con generalización secundaria

CRISIS GENERALIZADAS:

• Ausencia
• Tónico-clónicas
• Tónicas
• Atónicas
• Mioclónicas

CRISIS NO CLASIFICADAS:

• Convulsiones neonatales
• Espasmos infantiles
***La sintomatología con la que cursa la crisis
dependerá del área cortical donde se sitúan
las neuronas causantes de la misma. ***
 CRISIS PARCIALES SIMPLES: Pueden
producir síntomas motores, sensitivos,
autónomos (sudoración, piloerección),
visuales (destellos simpes o alucinaciones
complejas) auditivos (sonidos simples o
elaborados), olfativos (olores intensos y
poco habituales) o psíquicos (miedo,
despersonalización, deja vú).
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS: Se originan
en el lóbulo temporal en 60% de los casos, y en
el frontal en el 30%. Hay dificultad para
mantener un contacto normal con el medio, junto
con alteración del comportamiento que puede ir
desde la inmovilidad o automatismos básicos
(chupeteo, deglución), hasta comportamientos
más elaborados; tras la crisis, existe
característicamente un periodo de confusión.
 CRISIS GENERALIZADAS: Se
originan en ambos hemisferios, aunque
difícil descartar la existencia de una
actividad focal inicial que se propague
con rapidez y que, en ocasiones, es
reconocible por la existencia de
síntomas focales previos a la pérdida
de la consciencia (aura).
CRISIS DE AUSENCIAS (PEQUEÑO MAL):Breves
episodios de pérdida brusca del nivel de
consciencia, sin alteración del control postural;
duran segundos y pueden repetirse muchas veces
al día, se acompañan de pequeños signos motores
bilaterales (parpadeo, masticación) y se recupera la
consciencia de forma igualmente brusca. Edad de
comienzo entre 4 años y el inicio de la
adolescencia, entre 60 y 70 % de los casos remiten
en la adolescencia.
 CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS (GRAN
MAL):Comienzo brusco, algunos refieren síntomas poco
definidos en horas previas, que no deben confundirse con
auras causadas por un origen focal de la crisis. La fase inicial
contracción tónica generalizada, acompañada de cianosis,
aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial y
midriasis. En 10-20 segundos inicia la fase clónica, de
duración variable. En el poscrítico, existe ausencia de
respuesta a estímulos externos, flacidez muscular e
hipersalivación, seguido de una fase lenta de recuperación
del nivel de consciencia (minutos-horas) acompañada de
confusión. El paciente refiere cansancio, cefalea y mialgias
durante varias horas tras la crisis.
 CRISIS ATÓNICAS: Pérdida
repentina del tono muscular de
escasos segundos de duración, con
breve alteración del nivel de
consciencia, sin confusión posterior.
Suele presentarse en el contexto de
síndromes epilépticos conocidos.
 MIOCLONÍAS:
Contracciones breves de los
músculos, que pueden estar
originadas en distintos
niveles (cortical, subcortical,
medular).
 ETIOLOGÍA GENERAL:

Genética

Fiebre

Traumatismo craneoencefálico

Patología cerebrovascular
ETIOLOGÍA SEGÚN EDAD:
TRATAMIENTO:

En un 70% de los niños y un 60 % de los adultos

epilépticos con buen control terapéutico puede
suspenderse el tratamiento tra una temporada sin
crisis. Periodo de 5 años sin crisis. Las recidivas
son dentro de los primeros 3 meses sin tratamiento.

No existe en la actualidad una guía terapéutica

única para el uso de politerapia, pero generalmente
se combinan 2 fármacos de primera línea a los que
se puede añadir un tercero de forma coadyuvante.
 FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
SEGÚN TIPO DE CRISIS:
CRISIS PARCIALES SIMPLES O COMPLEJAS: carbamazapina, fenitoína, vaproato, lamotrigina.

CRISIS TONICO-CLÓNICAS GENERALIZADAS: valproato, fenitoína , carbamazapina.

AUSENCIA: etosuximida, valproato.

AUSENCIAS ATÍPICAS, CRISIS TÓNICAS, CRISIS CLÓNICAS, CRISIS MIOCLÓNICAS: valproato.

ESTATUS EPILÉPTICO: la primera opción es perfusión de diazepam IV a 2 mg/min junto con fenitoína IV 20mg/kg; si
esto no es suficiente, añadir fenobarbital 20mg/kg IV; y si esto falla, anestesia con midazolam o propofol.
LEVITIRACETAM: útil en las crisis parciales
como generalizadas, tiene perfil
farmacodinámico con menos interacciones
y efectos adversos. Disponible IV.

TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO:

Se plantea en pacientes con crisis mal controladas, a pesar de

la correcta medicación por lo menos un año. Hay que localizar
el foco epileptógeno. Se debe realizar (RM elección, TAC,
PET Y magnetoencefalografía)
 TECNICAS QUIRÚRGICAS:
EPILEPSIA LESIONAL: Epilepsia del lóbulo temporal:
resección estándar del lóbulo temporal

Epilepsia extratemporal: resección de la lesión

CIRUGÍA DE DESCONEXIÓN: trasecciones supiales multiples

(epilepsias parciales cuyo foco se localiza en áreas
elocuentes) y callosotomías totales o subtotales (múltiples
focos irresecables, crisis tónic-clónicas secundariamente
generalizadas, convulsiones tónico o atónicas, con caídas).
ESTIMULACIÓN DEL NERVIO
VAGO: convulsiones parciales
intratables.

ESTIMULACIÓN CEREBRAL
PROFUNDA: en diversas partes de
cerebro.

HEMISFERECTOMÍA O
HEMISFERECTOMÍA: síndromes
panhemisféricos con convulsiones
intratables.
 BIBLIOGRAFÍA:
1.- López-Meraz M, Rocha L, Miquel M, Hernández M, Toledo-Cárdenas R, Coria-Ávila
G, García C, Pérez-Estudillo C, Aranda-Abreu E, Manzano J. Conceptos básicos de la
epilepsia. Articulo de revisión. Rev Med UV, Julio-Diciembre, 2009.
2.- Guía de práctica clínica GPC. Diagnóstico y Tratamiento de la Epilepsia en el Adulto
en el Primer y Segundo Nivel de Atención. Evidencia y Recomendaciones. Catálogo
Maestro de Guías de Práctica Clínica: SS-210-09.
3.- López-Hernández E, Solís H. Epilpesia del lóbulo temporal y las neuronas
hipocampales de las áreas CA1 y CA3. Articulo de revisión. Revista de la Facultad de
Medicina de la UNAM. Vol . 55, núm 5. Septiembre-Octubre 2012.
 SEGUIMIENTO:
No sólo ajustar las dosis de
El primer control analítico deberá
medicación en función de si
llevarse al mes de recibir la dosis
existen o no alteraciones previas,
total, tiempo en que se considera
sino por la posibilidad de que sean
que todos los FAE han alcanzado
los propios fármacos los que
ya niveles plasmáticos estables.
induzcan estas alteraciones.

Si el paciente tolera el
medicamento, son suficientes
controles clínicos y analíticos con
una periodicidad anual o bianual
por parte del neurólogo.
Previamente a la instauración
del tratamiento deberíamos
realizar: Hemograma y
pruebas de función hepática,
renal y pancreática.
Esta vigilancia deberá
realizarse para valorar el
riesgo de toxicidad y aumenta
el cumplimiento terapéutico.
Los controles hematológicos y
bioquímicos se realizaran de
rutina semestral o anual, o en
cualquier momento si
aparecen efectos.
Reacciones adversas de los
medicamentos vista en los
laboratoriales: agranulocitosis,
anemia aplásica, insuficiencia
hepática.
 EEG
El electroencefalograma (EEG) de
vigilia puede ser normal al inicio
de la enfermedad en casi la mitad
de los pacientes, dependiendo del
tipo de crisis o de síndrome
antiepiléptico.

Si se realizan estudios más

prolongados (EEG de sueño o de
monitorización continua) o con
otras activaciones (EEG de
privación de sueño) el porcentaje
de normalidad no alcanza el 20%.
 MECANISMO DE ACCIÓN DE FÁRMACOS
ANTIEPILÉPTICOS
1) la capacidad de
determinadas neuronas de
La epileptogénesis tiene
experimentar cambios
siempre tres elementos
paroxísticos de
comunes:
despolarización (paroxysmal
depolarization shifts, PDS)

2) la disminución del tono

3) el incremento del tono
inhibidor gabérgico, que
excitador glutamérgico.
ocasiona una desinhibición
Los FAE tienen como mecanismo de 1) la inhibición o bloqueo de los 2) la inhibición o bloqueo de los
acción: canales de sodio canales de calcio

3) la inhibición de los receptores

5) la potenciación de los receptores 4) la potenciación de los canales de
glutamérgicos NMDA, AMPA y
gabérgicos GABA-A y GABA-B potasio
kainato

A estos se ha incorporado un nuevo

mecanismo con el levetiracetam, que
actúa sobre la proteína de la
membrana de las vesículas sinápticas
SV2A, favoreciendo la liberación de
los neurotransmisores que están en
su interior.
 Se ha propuesto que los fármacos
antiepilépticos se clasifiquen en
función de sus mecanismos de acción
en los siguientes grupos:
Antiepilépticos
que actúan Antiepilépticos Antiepilépticos
principalmente que actúan que actúan a Antiepilépticos
sobre canales principalmente través de que actúan por
iónicos: CBZ, potenciando el múltiples otros
PHT, LTG, OXC, tono gabérgico: mecanismos de mecanismos:
PGB, ESM, ZNS, CLB, CZP, PB, acción: FBM, LEV.
RFM, LCM, ESL, TGB, VGB. GBP, TPM, VPA.
RTG.
DOSIS DE MEDICAMENTOS
CARBAMAZEPINA:
FENITOINA:
VALPROATO:
Bibliografía:

1.- Ochoa-Gómez L, López-Pinsón J, Fernando-Martínez R, Fuertes-

Rodrigo C, Samper-Villagrasa P, Monge-Galindo L, Peña-Segura J, Grcía-
Jiménez M. Pronóstico de las epilepsias sintomáticas según la edad de
inicio, controladas durante tres años en la unidad de neuropediatría de
referencia regional. Rev Neurol 2016;62(6):241-248.
2.- Protocolo de Diagnostico y Tratamiento de epilepsia. [internet]
Revisado: 11-06-18. Disponible:
www2.bago.com.bo/sbn/doc_pdf/prot_epilepsia.pdf.
3.-Guías Diagnósticas y Terapéuticas de la Sociedad Española de
Neurología 2012. [Internet] Revisado: 11-06-18. Disponible:
www.epilepsiasen.net/wp-content/uploads/GUIA OFICIAL SEN EPI…