Diarrea Infecciosa Aguda

Dr. Sergio Castañeda Cerezo,

F.A.C.P.
Medicina Interna
Diarrea
 Manejo de la diarrea infecciosa
La diarrea infecciosa es la causa más común
de diarrea en todo el mundo
 la enfermedad diarreica es la segunda
causa mundial más importante de muerte.
 Según la OMS, durante 1980, la diarrea en
Asia, Africa y Latinoamerica se calculó en
744 a 1000 millones de episodios ( sin incluir
a China ), y acontecieron 4.6 millones de
muertes por la misma causa
Syder JD, Merson MH. The magnitude of the global problem of the acute diarrhoeal disease: a
review of active surveillance data. Bulletin of the word Heath Organization.
1982, 60-605.
Diarrea
 La diarrea infecciosa es la causa más común
de diarrea en todo el mundo y es
responsable de más muertes que los
cánceres gastrointestinales, la úlcera péptica
o la enfermedad intestinal inflamatoria.
 La enfermedad diarreica es la causa
principal de muerte en los niños y la segunda
causa mundial más importante de muerte.
Diarrea
 Las infecciones gastrointestinales ejercen su
mayor impacto en los países en desarrollo:
 las enfermedades diarreicas son responsables, en
forma directa o indirecta, de cerca de 3 millones de
muertes por año de niños menores de 5 años.
 En el mundo desarrollado, a pesar de los
mejoramientos en la salud pública y los
recursos económicos, la incidencia de las
infecciones intestinales sigue siendo elevada
y continúa constituyendo un problema
clínico de importancia.
Diarrea
 Causas de diarrea infecciosa
 Existen un enorme número de bacterias,
virus y parásitos que pueden ocasionar la
enfermedad diarreica.
 Se siguen descubriendo enteropatógenos
nuevos, siendo los agentes clínicamente
más significativos los que figuran a
continuación
Diarrea

 Causas
etiológicas:

 Bacteriana
 Viral
 Parasitaria
Diarrea CAUSAS DE DIARREA
INFECCIOSA AGUDA

Mas frecuentes
En niños
30 %
30 %

3%
30 a 40 %

60 %
7%
De 7 a 14.7 %
1a3%

10 %
0-6 %
Diarrea
 Los tres síndromes de presentación
principales de las diarreas infecciosas
son:
 La diarrea acuosa aguda, la cual se
resuelve entre los 5 y los 10 días.
 La diarrea con sangre (disentería).
 La diarrea persistente con evidencia de
malabsorción intestinal o sin ella
 la persistencia se define cuando la diarrea
continúa más de 14 días.
Diarrea

 Como puede observarse en el cuadro

anterior, los síndromes clínicos de la
diarrea infecciosa no son buenos
indicadores del patógeno responsable
ya que el mismo patógeno puede
provocar síndromes diferentes.
Diarrea
 Mecanismos de la diarrea

La diarrea infecciosa ocurre como resultado

de dos trastornos importantes en la fisiología
normal del intestino:
 El aumento de la secreción de los líquidos y los
electrolitos, predominantemente en el intestino
delgado
 la disminución de la absorción de los líquidos y los
electrolitos y a veces de nutrientes que pueden
comprometer tanto al intestino delgado como al
grueso.
Diarrea
 Aumento de la secreción intestinal
 La secreción intestinal puede ser activada por la
infección por bacterias y virus.
 En las diarreas infecciosas, la causa principal de
secreción intestinal aumentada son las
enterotoxinas secretorias.
 La toxina colérica (TC) es la enterotoxina "prototipo"
y su mecanismo de acción ha sido ampliamente
investigado, siendo el paradigma de la diarrea
mediada por enterotoxinas.
 La TC cambia la secreción sin que haya daño macro o
microscópico del enterocito.
Diarrea
Diarrea
Diarrea
Diarrea
 También se han caracterizado otras
enterotoxinas secretorias y son las que
tienen una relación estrecha con la toxina
termolábil de E. coli , la cual tiene una
estructura diferente de la toxina
termoestable de E. coli.
 Desde el descubrimiento de estas toxinas,
se han descubierto otras enterotoxinas
prosecretoras.
Diarrea
 Entre las toxinas menos conocidas se
hallan la enterotoxina colérica
accesoria y la toxina zonular
occludens, producida por V. cholerae
O1, la cual aumenta la permeabilidad
del intestino delgado interactuando con
el citoesqueleto y alterando la
estructura de las uniones intercelulares
muy estrechas
Diarrea
 Ahora se sabe que la diarrea secretoria
puede estar mediada por otros mecanismos
secretorios, así como por la interacción
clásica de los enterocitos.
 Los factores extracelulares múltiples
existentes que regulan el transporte epitelial
de iones, son conocidos como PINES, del
inglés: paracrine, inmunological, neural and
endocrine system.
Diarrea
 Más que un simple sistema de regulación
hacia arriba, existe una superposición e
interacción muy amplias entre esos PINES.
 La diarrea secretoria puede estar mediada
por una variedad de secretagogos, como las
prostaglandinas, la 5-hidroxitriptamina (5-
HT), la sustancia P y, el péptido intestinal
vasoactivo (VIP).
 Las vías nerviosas participan amplificando
los efectos de las enterotoxinas.
Diarrea
 Se ha demostrado que la TC libera 5- HT de las
células enterocromafines, de las cuales se cree que
activan los extremos aferentes del reflejo neuronal.
 Se cree que el extremo efector de dicho reflejo
completa la vía neuronal liberando el
neurotransmisor VIP. Éste se une a los receptores
específicos de la membrana basal lateral y activa las
vías secretorias intracelulares adenilatociclasa-
cAMP.
 En el intestino delgado, las interneuronas propagan
distalmente los efectos secretorios de la TC.
Diarrea

 La importancia de la 5-HT en la mediación de la diarrea

secretoria inducida por la TC  ha sido confirmada usando
agonistas de los receptores de la 5-HT y de la 5-HT3, los cuales
disminuyen la secreción en el intestino de la rata y de los seres
humanos.
 Los agonistas de la sustancia P también reducen la secreción
líquida inducida por la TC en el intestino delgado de los
mamíferos, lo que indica que puede ser un neurotransmisor
importante en el extremo aferente sensitivo o en las
interneuronas del reflejo neuronal.
 La TC afecta al epitelio en forma directa pero también procura
otros componentes PINES, como las neuronas entéricas, las
células enterocromafines y los mediadores múltiples para
producir una respuesta secretoria compleja.
Diarrea
 Existen también efectos a distancia en el
intestino delgado y una respuesta secretoria
refleja en el colon.
 Las toxinas termolábil y termoestable de E.
coli  también activan los reflejos secretorios
neurales pero la 5-HT no parece intervenir en
la vía secretoria de esas toxinas.
 Se cree que los rotavirus producen diarrea
dañando las células absortivas pero hay
evidencia de que estimulan la secreción de
líquido y electrolitos por activación del
sistema nervioso entérico.
Diarrea
 Absorción intestinal disminuida
 El otro mecanismo importante por el cual los patógenos entéricos
producen diarrea es la alteración de la absorción intestinal, la cual
suele acompañarse por lesiones macro y microscópica del
intestino
 La diarrea absortiva puede deberse a:
 1) la alteración del transporte epitelial, es decir, la absorción alterada
de líquido, electrolitos y nutrientes en el intestino delgado;
 2) la diarrea osmótica por la absorción incompleta de nutrientes en el
colon
 3) la alteración de la reabsorción de agua y sodio por el colon debido al
compromiso directo del proceso de absorción del colon.
 La absorción intestinal también depende de la duración de la
digestión y del contacto con el epitelio; por lo tanto, cualquier
alteración en la duración del tránsito en el intestino delgado y todo
el tubo digestivo puede provocar una alteración en la absorción.
Diarrea
 La lesión epitelial del intestino delgado y del
colon acompaña a la infección por diversos
patógeno, bacterias, parásitos y virus,
pudiendo ser de cualquier grado,
 desde un daño leve de la membrana de las
microvellosidades durante la adhesión de E. coli y
Cryptosporidium parvum,
 hasta la respuesta inflamatoria mucosa a los
patógenos invasivos, como Shigella sp, Salmonella
sp y, Entamoeba histolytica, usualmente en
presencia de la liberación de citotoxinas citoletales
que provocan la pérdida de células epiteliales y
ulceración.
Diarrea
 Los rotavirus, otro enteropatógenos
invasivos, invaden directamente las células
epiteliales en la porción media y superior de
la vellosidad, con la muerte celular epitelial
rápida y la atrofia vellosa aguda.
 Los enteropatógenos invasivos también
producen una respuesta inflamatoria aguda
dentro de la mucosa, reclutando mediadores
proinflamatorios como las prostaglandinas y
los leucotrienos, provocando daño en la
absorción intestinal como la iniciación de un
estado prosecretorio en el intestino.
Diarrea
 Los enteropatógenos invasivos también promueven
la síntesis y la liberación por las células epiteliales
intestinales de quimiocinas como la interleucina-8
(IL-8).
 La IL-8 es un quimiotáctico potente para los leucocitos
polimorfonucleares que facilitan la cascada inflamatoria y
producen más daño mucoso y epitelial a través de la
liberación de especies de oxígeno reactivo.
 Los neutrófilos también liberan 5´- AMP, el cual es
un secretagogo potente que actúa sobre todo a
través del receptor de la adenosina A2 en la
membrana apical de las células epiteliales
intestinales.
Diarrea
 En el contexto clínico, estos dos trastornos
fisiopatológicos, la diarrea secretoria, y
secundariamente el deterioro del proceso de transporte
epitelial, con la invasión de enteropatógenos y la lesión
celular epitelial, suelen coexistir.
 Shigella, Salmonella y Campylobacter provocan una
diarrea secretoria en el intestino delgado en la primera
fase de la enfermedad, en general, como resultado de la
actividad de la enterotoxina, pero luego invaden el
epitelio del íleon distal y del colon para producir una
ileocolitis inflamatoria.
 En este estadio habrá pérdida de células epiteliales y alteración
de la absorción hidroelectrolítica.
 CLASIFICACIÓN DE LOS EPISODIOS DE
DIARREA AGUDA

Tipo de diarrea Aspectos clínicos Principales causas

- Deposiciones de características
acuosas de gran volumen
-Rotavirus, adenovirus y otros
No inflamatoria -No fiebre, dolor abdominal
intenso, ni sangrado rectal
virus
-- ECET, ECEP, C. yeyuni y V.
-- Evolución autolimitada
cholerae
-- No leucocitos ni sangre oculta en
-- Contaminación de alimentos
el frotis en fresco de heces con toxinas de estafilococos y
-- No requiere terapia específica clostridium
-- Criptosporidium, Giaradia
- Medicamentos

- Deposiciones frecuentes, de poco -Salmonella, Shigella, C.

volumen, mucoides o difficile, ECEH , ECEI
sanguinolentas
Inflamatoria -Puede tener fiebre, tenesmo, dolor
-E. histolytica. Campylobacter
-Colitis ulcerativa, Enf. De
abdominal intenso Crohn
-- Abundantes GB y GR en frote de -- Diverticulitis colónica
heces en fresco -Colitis isquémica. Post
-- Puede determinarse el germen radiación
involucrado con frecuencia
Diarrea
 Diagnóstico de la diarrea infecciosa
 En los individuos inmunocompetentes, la mayoría de las
infecciones intestinales son autolimitadas, de lo que se
deduce que es innecesario hacer un diagnóstico específico,
especialmente en la mayoría de las diarreas virales y
muchas diarreas infecciosas.
 Desde el punto de vista microbiológico y de la salud
pública, contar con un diagnóstico específico es útil.
 El dilema mayor para el médico tratante es decidir si un
episodio de diarrea es infecciosa o se debe a otra causa,
como ser un trastorno intestinal funcional o la enfermedad
intestinal inflamatoria.
Diarrea
 Historia clínica
 La historia clínica es de gran importancia, pues los
antecedentes orientan hacia la etiología.
 En los países en desarrollo son importantes los
alimentos y el agua como vehículo de la infección.
 Los brotes de giardiasis y criptosporidiosis son bien
conocidos en Europa y Estados Unidos, originados
en las aguas contaminadas.
 La inmersión en agua de mar, de río o en piletas de
natación también es un factor de riesgo.
Diarrea
Diarrea
 Examen físico
 Es importante establecer el estado de hidratación y
otras causas o factores de riesgo de la diarrea.
 Yersinia enterocolitica, C. jejuni y el sindrome de Reiter pueden estar
acompañados por tumefacción articular.

 La infección intestinal por C. jejuni puede asociarse al Síndrome de

Guillain-Barré, siendo la causa principal del mismo, artritis reactiva,
( HLA-B27 ), hepatitis y nefritis intersticial

 El síndrome uremicohemolítico es una complicación importante pero

poco frecuente de la disentería de la shigellosis y la infección por E.
coli enterohoemorrágico.

 Los autores consideran que esta es una evidencia de que las

infecciones intestinales pueden iniciar un trastorno intestinal
funcional como el síndrome del intestino irritable.
Diarrea
 La diarrea persistente suele acompañarse
por pérdida de peso y otras complicaciones
derivadas de la deficiencia de nutrientes.
 Los signos clínicos específicos son escasos.
 Larvae currens  produce una inflamación
migratoria pruriginosa eritematosa asociada
con la estrongiloidiasis.
 La esquistosomiasis intestinal puede
acompañarse de hepatomegalia.
Diarrea
 La sigmoidoscopia rígida permite
confirmar la proctocolitis
 pero no permite diferenciar la proctocolitis
provocada por una infección o por la
enfermedad intestinal inflamatoria
inespecífica.
 Los autores destacan que la presencia
de un recto normal no excluye la colitis
infecciosa o la enfermedad intestinal
inflamatoria inespecífica.
Diarrea
 Investigaciones específicas
 En general, estas investigaciones no son necesarias para la
mayoría de las diarreas acuosas agudas, ya que se autolimitan
y se resuelven sin tratamiento específicos.
 Los pacientes con diarrea sanguinolenta (disentería) o diarrea
persistente sí necesitan más estudios.
 El abordaje general para comenzar es el  test más simple,
menos invasivo y más económico, a partir del cual se prosigue
el estudio, según la necesidad:
 Frotis de materia fecal para observación microscópica y
coprocultio·
 Serodiagnóstico
 Imágenes abdominales
 Endoscopia
 Histología
Diarrea
 Frotis de materia fecal para la observación
microscópica y el coprocultivo
 Ésta es la primera línea de investigación.
 Se toman tres muestras de materia fecal para ser
examinadas microscópicamente en la búsqueda de
parásitos y luego se cultiva para los enteropatógenos.
 La detección de los parásitos con la microscopia estándar
es un trabajo intenso y tedioso.
 Para identificar los quistes y las esporas se requieren
tinciones especiales.
 La microscopia es de gran importancia para el diagnóstico
de Entamoeba histoytica, Giardia intestinalis,
Crytosporidium parvum y Cyclospora cayetanensis.
Diarrea
 Para la giardia y el criptosporidio hay análisis
nuevos con antígenos y para otros no patógenos
como E. dispar y  C. difficile, que no pueden ser
distinguidos mediante la microscopia, se cuenta
con el inmunoanálisis enzimático, el cual permite su
diferenciación. 
 C. difficile requiere la confirmación mediante la
detección de la toxina A en las heces, utilizando el
análisis inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA).
 El ELISA para el antígeno fecal también está
disponible para los rotavirus.
Diarrea
 Serodiagnóstico
 En el 80 a 90% de los pacientes con
amebiasis invasiva existen anticuerpos
séricos específicos.
 Los anticuerpos son útiles para Y.
enterocolitica, pero tarda de 10 a 14 días.
 Los equipos para ELISA están ampliamente
disponibles para el diagnóstico de
estrongiloides y esquistosomiasis:
 suelen usarse en primera instancia, sobre todo
en viajeros de áreas endémicas.
Diarrea
 Imágenes abdominales
 En los pacientes graves con dolor
abdominal es necesaria la radiografía simple
de abdomen para descartar perforaciones y
evaluar la extensión de la colitis infecciosa.
 La ecografía abdominal puede detectar el
engrosamiento de la pared abdominal, las
adenomegalias, la neumatosis, la
tuberculosis abdominal y las
complicaciones como el absceso hepático
amebiano.
Diarrea
 Endoscopía
 La atrofia importante de la segunda porción del
duodeno puede acompañar a las infecciones por
protozoarios pequeños como la giardia, el
criptosporidio, la ciclospora y las microsporidias.
 Las alteraciones de la mucosa vellosa pueden
confirmarse mediante la biopsia duodenal, la cual
muestra quistes de protozoarios o trofozoítos.
 La obtención del líquido duodenal por aspiración
ayuda a detectar  los quistes y los trofozoítos de
Giardia intestinalis, como así las larvas de
estrongiloides.
Diarrea
 En presencia de disentería o diarrea persistente, la
negatividad del cultivo y de la microscopia dan lugar a la
endoscopia del colon y del íleon.
 Esto puede servir para distinguir entre la colitis infecciosa y
la enfermedad intestinal inflamatoria, pero sus
manifestaciones clínicas no son muy diferentes en la etapa
aguda.
 En la amebiasis y la tuberculosis colónica puede haber
ulceración leve y algunos signos que las diferencian de la
enfermedad de Crohn.
 La infección por C. difficile a menudo se acompaña de
seudomembranas pero también pueden hallarse en la colitis
isquémica.
 Las biopsias del colon pueden detectar E. histolytica,
citomegalovirus y, huevos de Schistosoma spp.
Diarrea
 Histología
 Si las biopsias de la mucosa se hacen dentro de
las primeras 24 a 72 horas, pueden hallarse
signos histológicos de infección
 edema de la mucosa, el estiramiento de las
glándulas y, la infiltración inflamatoria aguda.
 Luego de este estadio puede ser muy difícil su
diferenciación.
 Las biopsias pueden revelar las membranas de
C. difficile y los granulomas caseosos de la
tuberculosis.
Diarrea
TRATAMIENTO
Diarrea
 Tratamiento de soporte
 Es la base del tratamiento.
 En general, la sustitución oral de líquido y electrolitos
es suficiente a menos que haya vómitos u otras
pérdidas importantes.
 La administración precoz de SRO en los lactantes y
niños previene la deshidratación grave y la
acidosis.
 Si hay deshidratación grave, se requieren líquidos
intravenosos.
 La acidosis que puede ocurrir en la deshidratación
grave se corrige con líquidos solos y no es
necesario el tratamiento específico con
bicarbonato.
Diarrea

 La alimentación oral se comienza enseguida que el

individuo desea comer y beber con normalidad.
 En los lactantes se continúa la lactancia materna.
 En los adultos el aporte de líquidos se hace
mediante caldos salados (sodio), jugos de fruta
(potasio); el aporte de hidratos de carbono
(galletitas saladas, arroz, pan, pasta, papa) alcanza
para proveer la glucosa necesaria para el
cotransporte de glucosa y sodio.
Diarrea
 Tratamiento por rehidratación oral
 La OMS recomienda desde hace varias décadas el
aporte de 90 mmol/L de sodio, pero esto se
acompaña de un grado pequeño pero significativo
de hipernatremia.
 Una concentración de 50 a 60 mmol/L es tan eficaz
como la de 90 mmol/L y es más eficaz para reducir
las pérdidas fecales.
 A partir de 2002, la OMS recomienda que la SRO
tenga una osmolalidad baja (245 mosmol/kg) con
una concentración de sodio de 75 mmol/L.
Diarrea

Ingredientes Gramos/ litro de agua

Composición Mlm / litro de agua

Diarrea
 Tratamiento por rehidratación oral
 En la actualidad se tiende a suplantar la glucosa por
cereales y polímeros de glucosa como el almidón
de arroz, el cual tienen la ventaja doble de producir
una solución de osmolalidad baja mientras que
libera mayor cantidad de sustrato en la forma de
polímero de almidón de arroz junto con algunas
proteínas; esto también conduce a la absorción
activa de sodio.
 La SRO basada en cereales solo tiene una gran
ventaja en el cólera.
Diarrea
 Tratamiento por rehidratación oral
 La SRO basada en cereales solo tiene una
gran ventaja en el cólera.
 El almidón resistente se hidroliza solo
parcialmente en el intestino delgado y cerca
del 30% entra en el colon, donde es
degradado por las bacterias colónicas hasta
ácidos grados de cadena corta, los cuales
promueven la absorción de sodio y agua.
Diarrea

 Tratamiento antidiarreico
 Hay dos tipos importantes de fármacos que
reducen la frecuencia evacuatoria, los
cólicos abdominales y posiblemente el
volumen de las heces:
 Los agentes antimotilidad
 Los agentes antisecretorios
Diarrea
 Agentes antimotilidad
 Los más comúnmente utilizados son la loperamida y una
combinación de difenoxilato y atropina.
 Actúan aumentando la duración del tránsito intestinal y
mejorando el potencial de reabsorción hidroelectrolítico.
 Reducen muy poco la pérdida fecal.
 La loperamida puede tener cierta actividad antisecretoria
pero esto no contribuye mucho con su eficacia clínica.
 Existen varios trabajos aleatorizados y controlados que no
demuestran que sea más eficaz que el placebo, sin
embargo, un estudio reciente ha demostrado beneficios.
 Su eficacia cuando se asocia con antibióticos está
comprobada en algunos trabajos pero no en otros.
Diarrea
 Agentes antimotilidad
 Los agentes antimotilidad no están indicados en
lactantes y niños por los efectos colaterales sobre
el sistema nervioso central y la posibilidad teórica
de depresión respiratoria.
 Tampoco se recomiendan en la disentería debido al
riesgo de dilatación colónica asociada con la colitis
infecciosa.
 De todos modos, dicen los autores, la evidencia
clínica sobre este problema es limitada.
Diarrea
 Agentes antisecretorios
 El agente antisecretorio ideal es el fármaco que inhibe en
forma directa los procesos de secreción dentro del
enterocito, por lo tanto el blanco farmacológico inicial es
atacar los mecanismos de señalización intracelulares, en
especial los relacionados con el calcio y el calcio unido a la
proteína calmodulina.
 El estudio del maleato de zaldarida, un inhibidor de la
calmodulina, se ha dejado de lado porque no aporta
beneficios adicionales a los agentes antidiarreicos
estándar.
 Otros blancos farmacológicos para el tratamiento de la
diarrea acuosa son los neurotransmisores del sistema
nervioso entérico.
Diarrea
 Agentes antisecretorios
 Otro agente es el racecadotril, un inhibidor de la
encefalinasa, con una actividad proabsortiva por su
capacidad para potenciar las encefalinas endógenas en el
intestino.
 Reduce el peso de las heces y la frecuencia evacuatoria, puede
ser usado con seguridad en los niños y no causa constipación
de rebote.
 También en el futuro se podría contar con la parte de los
fármacos símil tiazolidinona, la cual inhibe la proteína
reguladora transmembrana de la fibrosis quística.
 Esta proteína se integra al canal del cloro de la membrana
apical de las células epiteliales intestinales, siendo un
componente esencial para el proceso secretorio, pero hacen
falta más estudios para ser aplicada en la diarrea secretoria.
Diarrea
 Un estudio sobre la diarrea del viajero demostró que el SP
303, un polímero polifenólico natural que bloquea el canal
de cloro, tuvo acciones antisecretorias en el 29% de los
casos.
 El salicilato de bismuto también es efectivo en la diarrea
del viajero
 reduce las heces no formadas en un 50%;
 además de la acción antisecretoria también se le atribuyen
acciones antibacterianas y antiinflamatorias.
 Pero suele rechazarse porque se necesita una gran cantidad
de tabletas, 
• su comienzo de acción tarda varias horas y puede interferir con la
absorción de otros medicamentos como la doxicilina
• puede provocar tinnitus y lengua negra.
Diarrea
 Tratamiento antimicrobiano
 El tratamiento de la diarrea infecciosa con
antibióticos es controvertido.
 Los pacientes con síntomas leves y que ya están
mejorando no requerirían dicho tratamiento.
 Sin embargo, dicen los autores, existen ciertas
diarreas infecciosas en las cuales el tratamiento está
recomendado:
 la shigellosis disentérica
 el cólera
 la enterocolitis seudomembranosa
 la provocada por parásitos
 y por enfermedades de transmisión sexual.
Diarrea
 Tratamiento antimicrobiano
 Existen varias enfermedades en las cuales las indicaciones son
menos claras pero igual se recomienda el tratamiento:
 la infección con vibriones no colérico
 la infección prolongada con yersinia
 precoz en el curso de la campylobacteriosis
 las infecciones por aeromonas y plesiomonas
 y, los brotes de diarrea por E. coli enteropatógeno en las enfermerías.
 También está indicando en el caso de pacientes debilitados, sobre
todo con enfermedades malignas, inmunosupresión, anormalidad
del sistema cardiovascular, portadores de prótesis valvulares,
vasculares y ortopédicas, anemia hemolítica (sobre todo en el
contexto de una salmonellosis).
 La eficacia de los antibióticos se establece sobre la base de la
duración, la gravedad y las complicaciones de la enfermedad,
como puede observarse en el cuadro siguiente.
Diarrea TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Diarrea TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Diarrea
 El tratamiento antimicrobiano no está
indicado en
 la diarrea viral aguda como la provocada por
rotavirus, adenovirus entéricos, y virus
estructurados redondos pequeños.
 ETEC: E coli enterotoxigénico
 EPEC: E coli enteropatógeno
 EIEC: E coli enteroinvasivo;
 EHEC: E coli Enterohemorrágico. TMP-SMX:
trimetoprima-sulfametoxazol
Diarrea
 Diarrea acuosa aguda
 En este caso, el tratamiento es de soporte.
 La antibioticoterapia es controvertida a
menos que la enfermedad sea grave o la
causa sea el cólera.
 En general, el uso de antibióticos es
innecesario, crea el riesgo de resistencia y la
posibilidad de efectos colaterales del
antibiótico (por ej., sindrome de Stevens
Johnson o colitis seudomembranosa).
Diarrea
 Diarrea acuosa aguda
 En la diarrea del viajero, una forma mayor de diarrea acuosa
aguda, el tratamiento antimicrobiano es indudablemente efectivo,
como lo comprobaron muchos trabajos controlados y
aleatorizados.
 El 80% de las diarreas del viajero se debe sobre todo a
enteropatógenos bacterianos, siendo el más frecuente E. coli
enterotoxigénico;
 los antibióticos de amplio espectro son efectivos pero hay mayor
resistencia a la  trimetoprin - sufametoxazol y la ampicilina.
 En la actualidad, el tratamiento de elección son las quinolonas;
 la dosis estándar durtante 3 a 5 días puede reducir la gravedad y la
duración de la enfermedad, por lo menos, un 50%.
 Los regímenes con dosis únicas también han demostrado su
eficacia.
 Recientemente, ha reaparecido el interés por la rifaximina, un
antibiótico local no absorbible para la diarrea del viajero.
 Es tan efectiva como la ciprofloxacina teniendo una absorción mínima.
Diarrea
 La azitromicina también es una buena
elección para las embarazadas y los niños,
para quienes no están aprobadas las
fluoroquinolonas, y para los pacientes que
no las toleran.
 El cólera es tratado con antibióticos como
doxiciclina, trimetoprima-sulfametoxazol,
norfloxacina y ciprofloxacina.
 Una sola dosis de ciprofloxacina es tan
eficaz como 3 días de doxiciclina.
Diarrea
 En la actualidad, no se recomienda el
tratamiento de E coli O157:H7 porque los
antibióticos actuales no son efectivos y
existen datos no concluyentes que hablan de
un aumento de la incidencia de
complicaciones, incluyendo el síndrome
uremicohemolítico.
 Los antibióticos no se recomiendan en forma
sistemática en los niños porque se cree que
podrían aumentar el riesgo de síndrome
uremicohemolítico secundario a la infección
por EHEC.
Diarrea
 Probióticos
 En 1985, Gorbach identificó un lactobacilo como
resultado de un screening de bacterias en los
productos lácteos fermentados, el que se considera
beneficioso para la salud de los seres humanos.
 Esta especie de lactobacilo era ácido y bilis
resistente, se adhería a las células epiteliales
intestinales de los seres humanos y tenía las
características necesarias de crecimiento para el
desarrollo comercial.
 Esta cepa, identificada como Lactobacillus GG, es
uno de los probióticos existentes, un organismo no
patógeno usado para mejorar el balance microbiano
intestinal.
Diarrea
 Probióticos
 Luego de su descubrimiento, han ido apareciendo
muchos candidatos pero Lactobacillus GG sigue siendo
la cepa más común para las comparaciones de los
trabajos de investigación.
 Un estudio multicéntrico demostró que Lactobacillus GG
reduce la duración de los episodios rotavirus pero no
tiene efecto sobre las diarreas bacterianas.
 Otro trabajo sostiene que los probióticos pueden acortar
la duración de la enfermedad diarreica aguda en los
niños en 1 día. 
 De todos modos, los autores afirman que se
requieren más estudios.
Diarrea
 Disentería
 Los antibióticos se recomiendan para el tratamiento
de la disentería causada por muchos organismos.
 Sin embargo, dicen los autores, el tratamiento
antibiótico para la infección por EHEC y
campylobacter sigue siendo controvertido.
 Para la diarrea por campylobacter existe mucha
evidencia de que los antibióticos no alteran el curso
natural de la enfermedad si se comienzan a
administrar cuando ya pasaron 4 días del inicio de
los síntomas.
Diarrea
 Disentería.
 Otros trabajos no dejaron establecida la
eficacia de los antibióticos administrados
precozmente.
 Tampoco los resultados son concluyentes
respecto del tratamiento de las infecciones
por EIEC y EHEC.
Diarrea TRATAMIENTO DIARREA PERSISTENTE
Diarrea
 Diarrea persistente

 La mayoría de los enteropatógenos que causan diarrea persistente

son tratables con antibióticos, como puede observarse en la Tabla
anterior
 Recientes estudios mostraron cierto beneficio con el albendazol o
la nitrazoxanida.
 Las microsporidias son difíciles de tratar y tienen una sensibilidad
variable a muchos agentes.
 El albendazol es eficaz para el tratamiento de E. intestinales pero
no tanto para E. bieneusi.
 Estudios no controlados mostraron algún beneficio para las
microporidias de atovaquone, furazolidona, furazolidona-
albendazol y la talidomida.
 La TMP-SMX es útil para C. cayetanensis.