Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
1990 2010
1
2 Depression
Diarrea
2
3 Accidentes de tráfico
Enfermedades perinatales
4 Enf. cerebrovasculares
3
5 EPOC
Depresion
6 Enf. Tracto respiratorio
4
7 Tuberculosis
Enf. cardiaca isquémica
5
R.W. Timmers, M.D.
Síndrome Metabólico
• Magnitud del problema ( en Guatemala ):
– Diabetes * 8%
– HTA * 13 %
– Sobrepeso * 54 %
– Poca actividad física 51 %
– Colesterol alto * 35 %
– Tabaquismo 16 %
– Glucosa alterada * 11 %
• Componentes del Síndrome metabólico
• Fuente: Sociedad Americana del Corazón, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.
Dallas: AHA, 2000
IAM
• Según estadisticas actualizadas, entre un 20 y un
30% los pacientes mueren antes de llegar al
Hospital (ámbito extrahospitalario) y alrededor de
un 3 % mueren a los 28 días de sufrir el Infarto
Miocárdico.
• Sobre todo por disrritmias cardiacas cuando queda
afectado el sistema de conducción eléctrica del
corazón
IMA -FRCV
• No modificables • Modificables
– Edad – Tabaquismo
– Sexo masculino – Colesterolemia total
– Antecedentes – Colesterolemia LDL
familiares de – Colesterolemia HDL
cardiopatía isquémica – Hipertrigliceridemia
– Diabetes – Obesidad
– Presencia de – Sedentarismo
enfermedad coronaria
– Hipertensión arterial
IAM - FRCV
• EMERGENTES
– us PCR
– Homocisteína
Mortalidad por Enf. Cardiovascular 1979–1999
520
Women
Muertes (en millares)
500
480
460 Men
440
420
400
NCEP I NCEP II NCEP III
380
79 81 83 85 87 89 91 93 95 97 99
Years
American Heart Association. 2002 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas,
Texas: AHA, 2001.
DEFINICIONES
Síndromes Coronarios Agudos
S Í N D R O M E S C O R O N A
D O L O R I S Q U É M I C O
S i n e l e v a c i ó n C d o en l Se l Te v a c i ó
A n g i n a I n eI n s f t a a r b t o l e n o I nQ f a r t o Q
Evolución posible de los SICAS
SCA
Sin elevación del ST Con elevación del ST
IAM sin
ST
IAM IAM
Sin Q Con Q
Angina inestable
D E S E Q U
F L U J O DS EA MN AG N
IAM - Fisiopatología
• Todos comparten el mismo substrato.
• Placa ateromatosa
• Trombo
• Disfunción endotelial
• Mediadores inflamatorios
Rev. Esp. Cardiol Vol.54, Núm. 10, Octubre 2001:1135-1140
Placa Estable
Endotelio
CMLs
Cápsula fibrosa Núcleo lipídico
Macrófago
Placa Vulnerable
Endotelio
Núcleo lipídico
Cápsula fibrosa CMLs
Macrófago
Placa Fisurada
Endotelio
CMLs
Cápsula fibrosa Núcleo lipídico
Macrófago
Placa Trombosada
CMLs
Cápsula fibrosa Núcleo lipídico
Macrófago
Trombosis coronaria
IAM
• CRITERIOS DE LA OMS ( 2 de 3
criterios):
– - Historia de dolor torácico con
características de isquemia miocárdica
– - Cambios evolutivos electrocardiográficos
en trazos seriados
– - Elevación y caída de marcadores de daño
miocárdico en el suero
IAM diagnóstico
• La Sociedad Europea de Cardiología (ESC ) y
el Colegio Americano de Cardiología (AHH )
definen el infarto por:
• la presencia de marcadores bioquímicos claros
(troponina o CPK-MB) y uno de los siguientes
criterios:
– Síntomas isquémicos
– Alteraciones ECG (ondas Q patológicas, cambios en
el segmento ST)
– Intervención sobre arterias coronarias
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• DOLOR TORÁCICO
– Similar al dolor de la angina, pero más
severo y duradero
– No desaparece con la nitroglicerina
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• SÍNTOMAS TÍPICOS
– ( se presentan en el 70 a 80 % de los pacientes con
IAM )
• DOLOR TORÁCICO ( más frecuente )
• Otros
– Sudoración
– Palidez
– Naúsea
– Vómito
– Debilidad
– Síncope
– Sensación de muerte inminente
– P´ródromos de horas o días se presentan en
aproximadamente 50 % de los pacientes
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• SÍNTOMAS ATÍPICOS
– Disnea y dolor abdominal ( los más frecuentes
cuando no hay dolor torácico )
– ICC o deterioro de la ICC, con o sin edema
pulmonar
– Otras presentaciones:
• Arritmias
• Síncope
• ACV embólico
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• OTROS DATOS
– 25 A 35 % DE LOS PACIENTES SON INFARTOS
SILENCIOSOS, especialmente en diabéticos, mayores de 70
años y pacientes post cirugía aún sedados
– En el Registro Nacional de Infarto del Miocardio de los
E.U.A., 33 % no tuvieron dolor torácico, generalmente eran
mayores mujeres y diabéticos, tardban más tiempo en solicitar
ayuda médica y apor lo tanto recibir tratamiento médico
apropiado. SU MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA
ERA DEL 23.3 % EN COMPARACIÓN QUE LOS QUE
REFERÍAN DOLOR, 9.3 %
PRESENTACIÓN CLÍNICA
_____________________________________
SÍNTOMAS ATÍPICOS EN EL IAM
Síntomas 65 a 74 años 75 a 84 años >85 años
__________________________________________
Dolor torácico 78 % 60 % 38 %
Disnea 41 % 44 % 43 %
Sudoración 34 % 23 % 14 %
Síncope 3% 18 % 18 %
Confusión 3% 8% 7%
___________________________________________________
Reeder GS, Gersh BJ, Acute miocardial infaction. Steins Internal
Medicine. 1994: 169-89.
PRESENTACIÓN CLINICA
• FACTORES ASOCIADOS A MAL PRONÓSTICO:
– Edad mayor de 70 años
– IM previo o angina crónica estable
– IM anterior o infarto de ventrículo derecho
– Presentación con insuficiencia ventricular izquierda
– Presentación con hipotensión ( y tauicardia sinusal )
– Dibetes mellitus
– Regurgitación mitral ( aguda )
– Defecto septal ventricular
Exámen físico
Y MORTALIDAD HOSPITALARIA
Modificado de Current Problems in Cardiology. Moderma manegement of Acute Myocardial Infactation. 1996;9:587-667.
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
IAM - EKG
• EVOLUCIÓN
IAM - EKG
IMA
IAM
• Rx de tórax
– Permite evaluar la prescencia de
redistribuciòn del flujo
– Y de cardimiopatía previa ( dilatación de
cavidades y aumento del índice
cardiotorácico )
IAM. Marcadores bioquímicos
• Troponina T e I
• Mioglobina
• CPK total y CPK - MB
– Rel. CPK total / CPK MB ( > 10 % )
• DHL
• TSGO
• Hematología y sedimentación
IAM
• La creatincinasa ( CK ) y su enzima
miocárdica (CK-MB) se elevan en el
IAM.
• La CK-MB aumenta a las 4-6 horas,
alcanza el máximo a las 18-24 horas y se
normaliza a los 2-3 días.
• Es la prueba más útil y su determinación
seriada tiene una alta sensibilidad.
IAM
• Las troponinas cardiacas ( I o T) se elevan a
las 6 horas del comienzo de los síntomas y
permanecen elevadas hasta 12 días.
• Tienen una elevada especifidad y son útiles en
el diagnóstico tardío de IAM.
• Tienen además valor pronóstico relevante y su
introducción en la clínica ha obligado a una
nueva redefinición del IAM.
IAM
• INDICACIONES
• Pacientes de bajo riesgo
en quienes la historia ,
examen Físico ,
electrocardiograma y
marcadores séricos no son
suficientes para llegar al
diagnostico
• Pacientes ancianos y
diabéticos
Otros estudios
Arteriografía
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
IAM – diagnósticos diferenciales
• Pericarditis
• Angina inestable
• Aneurisma disecante de la aorta
• Valvulopatías
• Dolores pleuro pulmonares
• Enfermedades del esófago
• Alteraciones pleuro torácicas
• Ulcera duodenal
• Cólico biliar
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
IAM – estratificación del riesgo
Si Corresponde a
Angina
No
EKG nl con EKG anl con EKG anl sin EKG nl sin
Angina Angina Angina angina
Elevación del ST
ASA > 250 mg masticados
Clopidrogrel PO
Centro con disponibilidad +/-
de ACTP GP II b – III a
Candidato para
fibrinolíticos
Trombolisis fallida
Escenarios…
Elevación del ST
ASA > 250 mg masticados
Clopidrogrel PO
Centro con disponibilidad +/-
de ACTP GP II b – III a
Candidato para
fibrinolíticos
Trombolisis fallida
Tratamiento de revascularización –
paciente con elevación del ST
BRIHH
Determinar probabilidad
de SCA
Si No
Probabilidad alta Continua estudio
BRIHH es nuevo ? o intermedia De dolor precordial
No
Neg. Neg.
Si
Marcadores séricos Repetir en 4 horas
+
Trombolisis o ACTP
Tratamiento – paciente con BRIHH
• BRIHH nuevo, asociado a síntomas típicos, con o sin marcadores
séricos + o de tiempo indeterminado
– AAS
– O2
– Morfina
– Si facilidades de ACTP y tiempo < de 12 h
– Clopidogrel / Abciximab
– No facilidades de ACTP y tiempo < de 12 h. y no contraindicaciones
– Trombolisis
– Dinitrato de isosorbide / nitroglicerina / nitroparches / nitroglicerina IV
– Betabloqueante
– HNF o HBPM
– Ingreso UCI
Tratamiento – paciente con BRIHH
• BRIHH de tiempo no determinado, asociado a
síntomas típicos, sin marcadores séricos
elevados
– Morfina
– AAS
– Clopidrogrel
– HNF o HBPM
– Betabloqueante
– Ingreso a área crítica para monitores, estabilización y
seguimiento con marcadores séricos seriados cada 4
horas
Tratamiento – paciente con BRIHH
COMPLICACIONES
IAM
• COMPLICACIONES
– Arritmias
– Complicaciones Mecánicas
NUEVAS TERAPIAS
IAM
• NUEVAS ALTERNATIVAS
– Terapia génica
• Terapia génica en angina grave
• La terapia se aplicó a 30 pacientes que no respondían al tratamiento
habitual. Se les inyectó material genético para producir el factor de
crecimiento endotelial vascular 2 (VEGF-2) en el músculo cardíaco,
con intención de que se formaran nuevos vasos en la zona afectada.
• La gravedad de la angina disminuyó de 3.6 a 1.3 en una escala
estándar en el primer año.
• A los dos años, la gravedad se sitúa en 1.5.
• En estos momentos, los autores planean iniciar un ensayo clínico con
el mismo procedimiento con un amplio número de pacientes.
IAM
• Estudio REPAIR-AMI . Stem • El punto final primario del
cells en el IAM (AHA, estudio fue la fracción de
Scientific Sessions) - 2005 eyección del VI a cuatro meses
• El estudio incluyó 204 del procedimiento.
pacientes con diagnóstico de • Esta se incrementó más
IAM provenientes de 17 significativamente en los
centros alemanes y suizos que pacientes que recibieron células
fueron tratados con angioplastia respecto del grupo placebo.
con stent. • El beneficio fue aún mayor en
• Se realizó la pacientes con los infartos de
randomización para recibir mayor extensión y con las FE
infusión intracoronaria de stem más bajas al inicio del estudio y
cells o placebo en aquello tratados más de
cinco días después del IAM.
IAM
Figura. Mejoría de la fracción de eyección (FE) en el grupo total, en el grupo que al inicio tenía FE < 49%,
en el grupo que al inicio tenía FE > 49%, en los pacientes tratados dentro de los 5 días del infarto agudo de miocardio (IAM)
y luego de los 5 días del IAM. En todos los casos se comparó el grupo que recibió células progenitoras (CP) con el grupo placebo.
IAM
• NUEVAS ALTERNATIVAS
– Marcapasos bicamerales en FA
– Nuevas alternativas de antiagregación
plaquetaria y anticoagulación
– Uso estatinas en IMA tempranamente
Estatinas en IAM