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Monitoreo Hemodinámico

en el Paciente Neurocrítico.

LIC. VICTORIA ASTONITAS R.


LIC. SONIA TENIENTE
LIC. YOLANDA CONDORI
EL PACIENTE NEUROCRITICO:
 Es aquel que presenta alguna  TEC
enfermedad que afecta el SNC:
 HSA
 ACV (isquémico,
hemorrágico o
traumático)
 Hemorragia Cerebral
 TUMORES

CARMONA , GALLEGO, LLABATA: EL PACIENTE NEUROCRITICO.


Rev. Enfermería Global. Nro 6, mayo 2005.
Lesión
Primaria

Hipotensión Arterial
Hipoxia Incremento
Disturbios Metabólicos PIC y sus
Hipertermia secuelas a la
PPC y
consecuente
ISQUEMIA
Produce alteraciones
morfológicas y
Estructurales en el
parénquima cerebral Lesión
Horas o días siguientes Secundaria

Agravamiento
de la Lesión
Encefálica
NEUROPROTECCION

 Medida profiláctica
que es iniciada antes o
concomitantemente
con un insulto hipóxico
o isquémico para
incrementar la
tolerancia neuronal y
mejorar su
supervivencia.

Current Opinión in Anaesthesiology 2001


MECANISMOS DE MUERTE CELULAR
 Son dos: la necrosis y la apoptosis.
 Necrosis es un fenómeno pasivo:
déficit energético y por la activación
de enzimas líticas con destrucción
celular.
 Apoptosis es el proceso activo inicio
de señales específica y de la
expresión selectiva de determinados
genes.
 Ambos están implicados en el
daño cerebral por las isquemias.
VENTANA DE NEUROPROTECCIÓN

Es el periodo de tiempo durante el cual


una medida neuroprotectora puede
reducir o impedir el daño cerebral
causado en primera instancia por la
isquemia, seguida de la reperfusión tardía.
Efectos de la reducción progresiva de FSC en el metabolismo neuronal
La isquemia cerebral no es un evento único sino un PROCESO,
como tal es posible modificar su curso y alterar el resultado final.
NEUROMONITOREO

MONITOREO
SISTÉMICO:
PRESIÓN
ROL ARTERIAL
HUMANO TEMPERATURA
OXEMIA
VENTILACIÓN
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)

PAM PIC
= PPC

80-100 mmHg 0 – 15 mmHg > 60 mmHg


PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL

PPC es uno de los principales estímulos para la


autorregulación cerebral

La PPC normal (>60 mmHg) disminuye la


mortalidad y morbilidad de pacientes con
trauma craneal.
MECANISMO DE COMPENSACIÓN

PAM y PIC
disminuye la
irrigación cerebral
“Autorregulación”
flujo sanguíneo
entre 50-150
mmHg

En los pacientes con TCE la autorregulación del FSC se encuentra alterada y el


adecuado aporte de oxígeno al cerebro es dependiente directamente de la PPC
AUTORREGULACIÓN

Rosner MJ. J Neurosurg 1995


CASCADA VASODILATADORA

Reducción PPC
por aumento de
Aumento
PIC o
de PIC
disminución de
PAM

Dilatación
Aumento de vascular cerebral
volumen cerebral para mantener el
FSC

González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
CASCADA VASOCONSTRICTORA

Vasoconstricción
cerebral
reguladora Disminución
de FSC

Aumento
de PPC Isquemia

Respuesta
presora
sistémica:
aumenta PAM

González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida
por la sangre contra cualquier área de la pared arterial y se
expresa a través de las diferentes técnicas de medición
como PA sistólica, PA diastólica y PA media
FACTORES DETERMINANTES
PRESIÓN ARTERIAL

PRESIÓN PRESIÓN
ARTERIAL ARTERIAL
SISTÓLICA DIASTÓLICA

VOLUMEN LATIDO RESISTENCIA


CONTRACTILIDAD PERIFÉRICA
DISTENSIBILIDAD
PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
EXPRESIÓN VASCULAR DE LA
PRESIÓN SISTÓLICA DEL VI

PRESIÓN FLUJO SANGUÍNEO


PRESIÓN ARTERIAL
MEDIA
PRESIÓN PROMEDIO EN UN CICLO CARDIACO

PAM= Presión Diastólica + 1/3 P Sistólica – P


Diastólica
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA

ES CONSTANTE,
GARANTIZA LA PERFUSIÓN

PAM 60 mmHg CIERRE CAPILARES


PAM 120 mmHg RUPTURA CAPILARES
FÁRMACOS
VASOPRESORES

RP PA

FÁRMACOS
VASODILATADORES

RP PA
NEUROMONITOREO
QUE IMPORTA?
PRESION ARTERIAL
EVITAR CAIDA
EVENTO ISQUEMICO

EVITAR EL AUMENTO
HEMATOMA INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA DESPUES DE TROMBOLISIS

GUIAR
HIPERTENSION PARA VASOESPASMO
HIPERTENSION EN ESTENOSIS VASCULAR
CRITICA
Nivel I : Hay datos insuficientes que apoyan una
recomendación del nivel I .

Nivel II : Monitorizarse la PA y evitar la hipotensiòn .


( PAS < 90 mmHg )
Nivel III : Monitorizar la Oxigenación y evitar la hypoxia.
(PaO2 > 60 mmHg y SatO2 >90%).

Hipotensión: un episodio de hipotensión PAS < 90 mmHg duplica


la mortalidad.

2007
Para la medición sensible de la PAM se requiere
de la colocación de una línea arterial.
El transductor del
catéter de la línea
arterial debe
posicionarse a nivel
de agujero de
Monroe(a la altura
del conducto
auditivo externo) con
el fin de calcular los
valores de PPC.
OPTIMIZACIÓN
DE LA
PRESIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial sistémica es un factor de riesgo muy importante en


el desarrollo de una ECV isquémica o hemorrágica y también contribuye a
la ruptura aneurismática en la HSA.
MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL:

 Todos los pacientes quienes


presentan ACV hemorrágico o  La severa hipertensión,
isquémico cursan con sobre todo si es aguda o
hipertensión arterial importante muy por encima de los
en la etapa aguda o con una valores que venía
mayor elevación de la tensión manejando el paciente,
arterial en aquellos hipertensos puede causar edema
crónicos vasogénico, lesión
vascular y hemorragias.
MANEJO DE LA PA EN HIC:
 Razonamiento: La HTA debe ser corregida lo antes posible para minimizar el
riesgo de expansión del hematoma intracerebral y al mismo tiempo mantener
una PPC adecuada.
 Objetivos
 ASA Guidelines:
 Mantener PAM < 130 mm Hg en pacientes con historia de hipertensión.
 Mantener PAM < 100 mm Hg en pacientes con craneotomía.
 En todos los casos la PAS> 90 mm Hg.
 En todos los casos mantener PPC (PAM-PIC)≥ 60-70 mm Hg.
 Consenso INH recomienda mantener PAM entre 100-120 mm Hg en las 3 primeras horas tras
HIC.
 AHA Guidelines (2010):
 Reducir PA < 160/90 mmHg.
 PAM < 110 mmHg.
 Mantener PPC ≥ 60 mmHg ( si posibilidad de Hipertensión intracraneal).
MANEJO DE LA PA EN HIC

Hasta dónde podemos llegar?

Estudios preliminares:
INTERACT (PAS <140 vs <180).
ATTACH (PAS 110-140,140-170,170-200).

Todos parecen seguros y sugieren


beneficios.
Manejo de la Presión arterial. Nuevas
Recomendaciones (J Korean Neurosurg Soc 56 | September 2014)

 Si PAS > 200 mm Hg o PAM > 150 mm Hg, considerar la reducción agresiva de
la PA con una infusión intravenosa continua de fármacos, con monitorización
de la PA continua (invasiva) o cada 5 minutos (no invasiva).
 Si PAS > 180 mm Hg o PAM > 130 mm Hg y hay posibilidad de un aumento de la
PIC, considerar la monitorización de la PIC y la reducción de la PA mediante
una infusión intravenosa intermitente o continua, manteniendo un PPC (PAM-
PIC) de 50 a 70 mm Hg.
 Si PAS > 180 mm Hg o PAM > 130 mm Hg y no hay evidencia de un aumento
de la PIC, considerar una modesta reducción de la PA mediante una infusión
intravenosa intermitente o continua (PAM de 110 mm Hg para una PA de
160/90 mm Hg) y clínicamente reexaminar el paciente cada 15 minutos.
 En los pacientes con HIC aguda, cuando el PAS esta entre 150 y 220 mm Hg, la
PAS se puede bajar de manera segura a 140 mm Hg dentro de 1 hora ( (nueva
Recomendación).
PAM EN PACIENTES CON HIC

Para la hemorragia cerebral (HIC)


1. PAS > 180 mmHg o PAM > 130 mmHg requiere
inmediato descenso de la PA
2. La PA objetivo del tratamiento se determina por el
nivel absoluto de la PA y la evidencia del
incremento de la PIC.
3. Se prefieren fármacos de acción rápida y duración
breve, por vía I.V.
PAM EN PACIENTES CON STROKE
ISQUÉMICO
 Para el ACV agudo isquémico
1. Antes de la trombolisis I.V., la PA debería bajarse si la PAS > 185
o la PAD > 110 mmHg y, después de la trombolisis, la PAS debe
mantenerse < 180 y la PAD < 105 mmHg
2. Usar labetalol IV, nicardipina en infusión y, si la PA continúa
elevada, se recomienda nitroprusiato de sodio
3. En caso de no usarse trombolíticos, debe tenerse cuidado y, de
no existir una situación perentoria, no debe bajarse la PA a
menos que la PAS > 220 y la PAD >120 mmHg
4. Limitar el descenso de la PA en las primeras 24 horas a no más
de ~ 15 %
HTA

 605 pctes = PA > 160


mmHg
 Aumenta riesgo de
deterioro neurológico
40% y 23% pobre
pronóstico
 Cada 10 mmHg > 180
mmHg
 TTO antihipertensivo?
PAM EN PACIENTES CON ANEURISMAS NO
CLIPADOS

PAS 90-140.  En el caso de hipotensión a


pesar de fluidos endovenosos o
La presión arterial hipotensión severa, el fármaco
sistólica debe vasoactivo de elección será la
mantenerse en noradrenalina.
valores que no  En el caso de precisar fármacos
excedan los rangos antihipertensivos: Labetalol iv
de 170 mmHg en un (bolo 10-20mg en 5’ y pc a
aneurisma sin 0,5mg/min hasta un máx. de
clipaje. 2mg/min, condicionado a que la
FC sea mayor de 55 lpm)
PAM EN PACIENTES CON ANEURISMA
CLIPADO

 El tratamiento del
vasoespasmo es el uso de la
normorvolemia e
hipertensión.
 Hipertensión: se incrementará
la PAM en un 20-40% a la
previa.
Manejo de la HTA. Fármacos
antihipertensivos intravenosos.
Droga Mecanismo Dosis Contraindicaciones

Labetanol Antagonista receptores Alfa-1, Bolos de 10-80 mg cada Bradicardia, ICC,


beta-1 y 2 10 minutos hasta 300 mg. broncoespasmo
Infusión: 0.5-2 mg/ min.
Esmolol Antagonista de receptor beta- Bolo de 0.5 mg/Kg. Bradicardia, ICC,
1. Infusión:50-300 broncoespasmo.
mcg/Kg/min.
Nicardipina Antagonista de canales del Infusión: 5-15 mg/hora Isquemia miocárdica.
calcio (Dihidropiridina) Estenosis aortica grave.

Enalapril IECA Bolo de 0.625 mg; 1.25- 5 Respuesta variable, caida


mg cada 6 horas. brusca de TA en pacientes
con elevación renina.
Fenoldopam Agonista del receptor Infusión 0.1-0.3 Taquicardia, cefalea,
dopamina-1 mcg/Kg/min. nauseas, glaucoma,
hipertensión portal
Nitroprusiato Vasodilatador arterial y venoso Infusión: 0.25-10 Aumento PIC, isquemia
mcg/Kg/min. miocárdica, intoxicación
por tiocinanto.
NEUROMONITOREO
MEDICION DEL
GASTO
CARDIACO
Disminución del vasoespasmo, útil
mantener un IC mayor de 3.5

 Swuan ganz: INVASIVO


 Vigileo, Cardio Q: NO
INVASIVO

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