SÍNDROME ICTERICO

DEFINICIÓN

Ictericia o íctero (del griego ictus: amarillez)

Significa la coloración amarilla de la piel, las mucosas y de

algunos líquidos orgánicos, la cual es debida a una impregnación
de los mismos por la bilirrubina anormalmente aumentada en el
plasma (hiperbilirrubinemia).
Frente a una coloración amarillenta de la piel y las mucosas se
originan tres preguntas:

1. ¿Se trata de un íctero?

(Diagnósticos positivo y diferencial.)

2. Si es un íctero, ¿cuál es su mecanismo

de producción? (Diagnóstico patogénico.)

3. ¿Cuál es su etiología?
(Diagnóstico etiológico.)
DIAGNÓSTICO POSITIVO Y DIFERENCIAL
 CUADRO CLÍNICO
Inspección
Debe buscarse el lugar o región en que
la ictericia es más visible:
 Esclerótica.
 Cara inferior de la lengua, Velo del
paladar.
 Piel de la frente, pecho, abdomen y
cara interna de los muslos.
De acuerdo con su tonalidad o tinte se
clasifica en:
Flavínica: es amarillo claro o amarillo limón
• Ícteros hematógenos o hemolíticos.
Rubínica: amarillo más intenso, tinte rojizo o rojo pardusco.
• Existencia de una ictericia hepatógena.
• Color anaranjado rojizo: leptospirosis icterohemorrágica.
Verdínica: amarillo verdoso, presencia de biliverdina.
• Ictericias obstructivas.
Melánica: de tono oscuro, casi negruzco.
• Ictericias obstructivas de larga duración y gran intensidad.
• Cáncer de la cabeza del páncreas.
Síntomas asociados: EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Prurito, que muchas veces se manifiesta
por las huellas del rascado, en los ícteros Subíctero. Bilirrubina de 1-1,5 mg/dL
obstructivos. Íctero franco. Hay más de 2 mg/dL
• Xantelasma, que se atribuye a un
depósito de colesterina.
• Coluria, orina es de color pardo claro u
oscuro y al agitarse forma una espuma
de color amarillo por la presencia de
pigmentos biliares.
• Anorexia, la hipocolia, o acolia cuando el
íctero es obstructivo
• Pleiocromia fecal cuando se trata de un
íctero hemolítico.
• Bradicardia, la hipotensión arterial y las
hemorragias, en los ícteros graves por
déficit de protrombina.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Tendremos que diferenciar la ictericia de las coloraciones amarillentas que no obedecen a

un aumento de la bilirrubina, y que constituyen las llamadas pseudoictericias.

Tenemos ingestión de ácido pícrico, de Más fácil es hacer el diagnóstico

alimentos ricos en caroteno, o de atebrina: diferencial con:

a) No hay pigmentación de las mucosas ni a) El color amarillo de paja de los sujetos

de las escleróticas. afectados de cáncer.
b) No existen pigmentos ni sales biliares b) El tinte amarillo verdoso de las enfermas
en la orina. cloróticas.
c) La cantidad de bilirrubina en la sangre c) El color amarillo de cera de la anemia
es normal. perniciosa.
DIAGNÓSTICO PATOGÉNICO
Las ictericias de acuerdo con el mecanismo que las produce, pueden ser:

− Ictericias por aumento − Ictericias por trastornos

en la producción de en la captación de la
bilirrubina libre o no bilirrubina libre por el
conjugada que llega a la hepatocito.
célula hepática.

− Ictericias por trastornos − Ictericias por trastornos

en la conjugación de la en la excreción de la
bilirrubina dentro del bilirrubina conjugada
hepatocito. desde el hepatocito hasta
el duodeno.
− Ictericias por aumento en la producción de bilirrubina
libre o no conjugada que llega a la célula hepática.
• Ictericias hemolíticas. Aumento marcado en la destrucción de glóbulos rojos.
• Hiperbilirrubinemias de cortocircuito. Se originan por la producción y
aumento de bilirrubina a partir de la hemoproteína en la médula ósea.
• Ictericias diseritropoyéticas. Se deben a la destrucción prematura de
precursores de los eritrocitos durante la fase de maduración de estos.

− Ictericias por trastornos en la captación de la

bilirrubina libre por el hepatocito.
• Síndrome de Gilbert: Tiene carácter hereditario AD, con penetrancia
variable. Existe un déficit parcial de UDP-GT. Se caracteriza por una
ligera hiperbilirrubinemia no conjugada crónica e intermitente,
habitualmente 2-4 mg/dL (34-68 mmol/L), que aumenta con el ayuno.
− Ictericias por trastornos en la conjugación de la bilirrubina dentro del
hepatocito.
• Por inmadurez enzimática. Íctero fisiológico del recién nacido y del prematuro, el cual se debe
a una insuficiencia transitoria de la enzima glucuroniltransferasa.
• Por ausencia o déficit congénito de glucuroniltransferasa. Se encuentra la enfermedad de
Crigler-Najjar
• Por inhibición de la glucuroconjugación. Se han descrito sustancias en el suero y en la leche de
la madre del grupo de los pregnandioles, que son capaces de inhibir la conjugación de la
bilirrubina.

− Ictericias por trastornos en la excreción de la bilirrubina conjugada

desde el hepatocito hasta el duodeno.
• Colestasis intrahepáticas: estasis biliar en la cual no existen obstáculos demostrables en las vías
biliares extrahepáticas.
• Colestasis extrahepáticas: el mecanismo de producción de la ictericia es siempre demostrable,
ya que existe un obstáculo al flujo de la bilis desde el hígado hasta el duodeno (cálculos,
neoplasias, compresiones extrínsecas, etcétera).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
A. Ictericias por aumento en la producción de bilirrubina libre o no conjugada que llega a la célula
hepática.
• 1.Ictericias hemolíticas:
• a) Intracorpusculares: anemia hemolítica, hemoglobinopatías, defectos enzimáticos.
• b) Extracorpusculares: agentes inmunitarios, agentes infecciosos, físicos y químicos, hiperesplenismo.
• c) Destrucción excesiva de glóbulos rojos extravasados: hematomas, aplastamientos hísticos, infartos pulmonares,
etcétera.
• 2. Ictericias diseritropoyéticas:
• a) Anemia perniciosa.
• b) Ictericia diseritropoyética idiopática.
• c) Talasemia.
• d) Porfiria eritropoyética.
• 3. Hiperbilirrubinemias de cortocircuito:
• a) Anemia perniciosa.
• b) Porfiria eritropoyética.
• c) En el terreno experimental: ligadura del colédoco, éter, intoxicación barbitúrica e irradiación medular.

B. Ictericias por trastornos en la captación de la bilirrubina libre por el hepatocito.

• 1. Enfermedad de Gilbert.
• 2. Hiperbilirrubinemia poshepatítica o síndrome de Gilbert.
• 3. Drogas: opacificantes biliares, ácidos flavispídicos (principio activo del helecho macho).
C. Ictericias por trastornos en la conjugación de la bilirrubina dentro del hepatocito.
• 1. Por inmadurez enzimática:
• a) Íctero fisiológico del recién nacido y del prematuro.
• 2. Por ausencia o déficit congénito de glucuroniltransferasa:
• a) Enfermedad de Crigler-Najjar.
• 3. Por inhibición de la glucuroconjugación:
• a) Hiperbilirrubinemia familiar neonatal (Lucey-Driscoll).
• b) Ictericia por leche materna.
• c) Drogas: novobiocina, rifamicina.

D. Ictericias por trastornos en la excreción de la bilirrubina conjugada desde el hepatocito hasta el duodeno.
• 1. Colestasis intrahepáticas:
• a) Hepatocitarias: síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor.
• b) Canaliculares: hepatitis, embarazo, esteatosis, anticonceptivos orales, cirrosis posnecrótica.
• c) Colangiolares: clorpromazina, Colestasis idiopática recurrente, cirrosis biliar primaria.
• d) Ductulares: cirrosis biliar primaria.
• e) Septales: colangitis esclerosante primaria, colangiocarcinoma.
• 2. Colestasis extrahepáticas:
• a) Obstáculos en la luz de los conductos biliares: cálculos (litiasis coledociana), parasitismos.
• b) Lesiones de la pared del conducto: neoplasias de vías biliares, ampuloma, estenosis inflamatorias o cicatrizales.
• c) Compresiones extrínsecas: neoplasia de la cabeza del páncreas, pancreatitis, adenopatías, divertículos paravaterianos.