TRASTORNOS DE LA CORTEZA

SUPRARRENAL

Tatiana Yaricza Trejos Medina

UCC
2018
 Diseño de título y contenido con lista

• Primer nivel
• Segundo nivel
• Tercer nivel
• Cuarto nivel
• Quinto nivel

•Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Editorial Mc Graw- Hill. México. 2ª. Edición 2014.
•Jameson Larry, Harrison,s Endocrinology. Editorial Mc Graw- Hill. 12ª. Edición .
 4

•Jameson Larry, Harrison,s Endocrinology. Editorial Mc

•Rang and Dale,s. Pharmacology. Editorial Elsevier, 8ª. Edición 2015. Graw- Hill. 12ª.
 HIPERCORTICISMO

•Jameson Larry, Harrison,s Endocrinology. Editorial Mc Graw- Hill. 3ª. Edición 2015.
 TRATAMIENTO

• Extirpación quirúrgica del tumor suprarrenal

• Extirpación selectiva del tumor hipofisario

corticotrofo

• Cirugía, radioterapia, radiocirugía

estereotáxica y suprarrenalectomía bilateral
 INHIBIDORES DE BIOSINTESIS DE INHIBICION DE
ESTEROIDES CORTICOSUPRARRENALES

KETOCONAZOL
METIRAPONA
ETOMIDATO
MITOTANO
AMINOGLUTETIMIDA
MIFEPRISTONA

8
Causas de excesso de mineralocorticoides

Aldosteronismo primario
• Adenoma suprarrenal (síndrome de Conn)
• Hiperplasia suprarrenal bilateral (micronodular)
• Hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides
(hiperaldosteronismo suprimible con dexametasona)

Otras

• Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides

• Síndrome de Cushing
• Resistencia a glucocorticoides
• Carcinoma corticosuprarrenal
• Hiperplasia suprarrenal congénita
• Hipertensión inducida por progesterona
• Síndrome de Liddle
DIAGNOSTICO

• Hipertensión asociada con resistencia a

fármacos

• Hipopotasemia

• Tumoración suprarrenal

• Hipertensión antes de los 40 años de edad

• Aldosterona:renina

• SSI 0.9% 2 Litros en 4 horas

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Primaria: Enfermedad de Addison -> HIPERPIRGMENTACIÓN

• Secundaria: déficit de glucocorticoides -> PALIDEZ

(ej. Hipofisis autoinmunitaria: Sx Sheehan)

• Tiroides, gónadas, hormona del crecimiento, prolactina,

hemianopsia temporal homónima
 13

•Jameson Larry, Harrison,s Endocrinology. Editorial Mc Graw- Hill. 3ª. Edición 2015.
 DIAGNOSTICO

• Cortisol <500 a 550 nmol/L (18-20 μg/100

mL , 30 a 60 minutos después de la
estimulación con ACTH

• Prueba de tolerancia a la insulina

• Cuantificar ACTH en plasma

• Tomografía
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•Rang and Dale,s. Pharmacology. Editorial Elsevier, 8ª. Edición 2015.