 TEMA:

LA MALARIA Y TOXOPLASMOSIS.
 PROFESOR:
Henry W. Sánchez Mendoza
 ESPECIALIDAD/CICLO:
Farmacia VI.
 INTEGRANTES:
Cancino Paiva Julissa.
Fernández Valera Danet.
Pérez Heredia Ana María.
Salazar Gonzales Nixon.
Yerren Pantaleón Ursula.
 LA MALARIA O PALUDISMO
P.vivax
En los
humanos P.malarie
producen
infecciones 5 P.ovale
especies del
género P.falciporum
Plasmodium:
P.kowlesi
Los parásitos Morfológicamente
adoptan se distinguen en
diferentes lo eritrocitos en
forma de :
formas tanto
en el paciente
como en el En el vector se
gametocito
mosquito encuentran formas
sexuadas y luego los
esquizontes parásitos que infectan al
hombre llamados
merozoitos ESPOROZOITOS.

gametocitos

En la sangre del hombre se

producen los MEROZOITOS.
 CARACTERÍSTICAS TAXONÓMICAS
REINO: PROTOZOA

PHYLUM: APICOMPLEXA

CLASE: SPOROZOEA

ORDEN: EUCOCCIDIIDA

FAMILIA: PLASMODIIDAE

GÉNERO: Plasmodium

ESPECIES: P. vivax, P. malariae, P.

falciparum, P. ovale, P. kowlesi.
 CICLO BIOLÓGICO
Se debe 4 especies del género Plasmodium.
Y se trasmite de persona a persona a través de la picadura del mosquito
anopheles.

Existen dos ciclos:

En el mosquito: donde se desarrolla En el humano infectado se efectúa el

el ciclo esporogónico donde hay
reproducción sexual, y donde se
reproducen esporozoitos que pasan por
la picadura al ser humano.
ciclo esquizogónico que se inicia con la
invasión de los esporozoitos al hígado y
continua con la invasión de los
eritrocitos en donde se reproducen
asexualmente .

 HUÉSPED DEFINITIVO: Mosquito

 HUÉSPED INTERMEDIARIO: Hombre
 CICLO ESPOROGÓNICO

- DURACIÓN DEL CICLO: 7-14 días.

- El mosquito no infectado (hembra
anopheles) pica a una persona infectada
que posee a los parásitos de Plasmodium
ya diferenciados en su forma sexuales
(Microgametocitos y macrogametocitos).
- los microgametocitos van a pasar por un
proceso de exflagelacion ( se divide su
cromatina aprox. 6-8 fragmentos) dando
origen al microgameto (que posee
flagelos).
- Los macrogametocitos se convierten en
macrogameto que va a generar 1 a 2
cuerpos polares y van a servir como
receptores para los microgametos.
- Los micro y macrogametos se van a fusionar
originándose el huevo o cigoto.
- Este huevo se va a transformar en el oocinete la
cual va a penetrar a la pared del estómago del
mosquito madurando en las capas epiteliales y
musculares para luego convertirse en ooquiste.
- El ooquiste va a dividir su núcleo y citoplasma
para dar forma a los ESPOROZOITOS, que se
disemina especialmente en las glándulas salivales
del mosquito, y así originar la infección al
momento de picar a una persona.

• FORMA INFECTANTE HOMBRE: ESPOROZOITOS.

• FORMA INFECTANTE PARA EL MOSQUITO: MACRO Y
MICROGAMETOCITOS.
 CICLO ESQUIZOGÓNICO

1. ETAPA PRE ERITROCITICA:

- Los esporozoitos penetran a los
hepatocitos, dando forma al esquizonte
tisular primario que contiene múltiples
núcleos mas citoplasma (estos van a
formar a los Merozoitos).
- Este esquizonte esta multiplicándose
madurando, y creciendo. Después de 10-
12 días este esquizonte se rompe y a la
vez rompe al hepatocito debido al gran
numero de merozoitos que tiene en su
interior.
- Número de merozoitos aprox. según
especie:
* P. malariae: 2000 merozoitos en el
interior del esquizonte.
* P. vivax: 10000
* P. ovale: 15000
* P. falciparum: 30000
2. ETAPA ERITROCITICA:
- Cuando el esquizonte y el hepatocito se rompe liberan al
parásito.
- Cuando este parásito sale de la célula empieza a llamarse
MEROZOITO, quien va a invadir a los eritrocitos.
- Cuando ya invadieron estos merozoitos van a cambiar su
forma a la forma en anillo, luego cambian a lo que son
trofozoitos.
- Mientras van creciendo y multiplicándose utilizan la
hemoglobina para su nutrición dando como producto
residual a la hemozina o pigmento malarico.
- Estos trofozoitos al dividir su cromatina llegan a su forma
mas madura o ESQUIZONTE.
- Se rompe el eritrocito debido al aumento de los
esquizontes y van a liberar lo que son en este caso
MEROZOITOS ERITROCITICOS.
- Luego estos merozoitos eritrociticos como están liberados
en circulación pueden invadir otra vez a los eritrocitos
(dándose una nueva etapa eritricitica) pero algunos de
estos merozoitos por cuentiones genéticas logran
diferenciarse lo que son sus formas sexuales: micro y
macrogametocitos.
 MORFOLOGÍA
1. Plasmodium vivax b). TROFOZOITOS:

Trofozoitos jóvenes:
a).ERITROCITO PARASITADO
 Son grandes
 Puede estar deformado  Tienen forma
,hiperatrofiado o presentar anillada.
palidez
 Presenta granulaciones
rosadas que se denominan Trofozoitos adultos:
SCHUFFNER.  Formas grandes,
 Infección múltiple poco ameboides.
común  Ocupan las dos
tercias partes del
eritrocito
 c). ESQUIZONTES d). GAMETOCITOS

 Son grandes, ameboides

 Presentan pigmento  Son grandes y esféricos
malárico color café  Abundante pigmento
 originan 16 merozoitos,
que miden 1.5
malárico de color azul.
micrómetros de longitud y  Presentan
1 micrómetro de diámetro granulaciones
y tienen forma oval.
2. Plasmodium malariae

b). TROFOZOITOS:
a). ERITROCITO:

 Tamaño normal.
Trofozoitos jovenes:
 Granulaciones de
ziemann que son  Formas anilladas y en
difíciles de observar bandas

Trofozoitos adultos:

 Formas grandes y en
bandas
 Ocupan la tercia parte
del eritrocito.
 c). ESQUIZONTES d).GAMETOCITOS

 Formas de bandas y en
 Son semejantes a los
rosetas.
P.vivax pero mas pequeños
 Pigmento malárico
 Originan generalmente 8
merozoitos.
3. Plasmodium falciparum:
b). TROFOZOITOS:

a). ERITROCITO: Trofozoito joven:

 Tamaño normal • Son pequeños ocupan 1/6

 Infección múltiple frecuente. del eritrocito
 Presenta escasas granulaciones de • Algunos son periféricos
Maurer. • Aveces presentan doble
cromatina

Trofozoito adulto:

Raras veces salen a la

sangre periférica
 d).GAMETOCITOS

c). ESQUIZONTES  Formas en semiluna o

salchicha
 Pigmento malario

 Muy raras veces salen a la

sangre periférica
 Presentan pigmento
malario
 Originan generalmente 16
o mas merozoitos
 PATOLOGIA

PARÁSITO ENFERMEDAD
Plasmodium vivax Paludismo terciario La sintomatología en la
benigno malaria ocurre por la
invasión de parásitos a
Plasmodium Paludismo palúdico los eritrocitos (glóbulos
malariae cuartano rojos) en donde se
Plasmodium Paludismo terciario reproducen y causan su
falciparum maligno o por lisis.
falciporum
COMPLICACIONES GRAVES:

ANEMIA GRAVE

PALUDISMO CEREBRAL

COMPLICACIONES
METABÓLICAS.

INSUFICIENCIA RENAL

EDEMA PULMONAR

PALUDISMO MATERNAL
  Aparecen a los 7 días o mas generalmente entre 10 a 15 días
de la picadura del mosquito.
SÍNTOMAS  El periodo de incubación de la enfermedad es de 6 a 14 días
para P. falciporum y de 7 a 30 para las otras especies
Plasmodium.
 La malaria maligna se complica en las primeras 24 horas.

EN LA MALARIA AGUDA:
* Accesos palúdicos:
 Escalofrios.
 Fiebre.
 Sudoración.

 Otros
 anemia hemolítica
 Hepato y Esplenomegalia
 PROFILAXIS

 control de la reproducción de los

mosquitos ,así como la protección
de los individuos mediante mallas
mosquiteros ,prendas de vestir
adecuadas y repelentes .
 Eliminar los cuerpos de agua o
charcos donde se puedan
desarrollar las larvas del mosquito
anopheles.
 Usar larvicidas químicas o métodos
biológicos.
 DIAGNÓSTICO

el método de elección es la gota

gruesa en la que se confirma la
especie de PLASMODIUM

OTROS MÉTODOS:

 Extendido de sangre.
 Diagnóstico rápido.
 Fluorescencia.
 Técnica de la PCR y reacciones
inmunológicas.
 Exámenes complementarios: orina, LCR, y
hematología
 TRATAMIENTO

MEDICAMENTOS ANTIPALUDICOS:

 Doxiciclina
 Proguanilo
 Perimetamina Destruyen a los
 Primaquina parásitos en el
hígado
OTROS:

 cloroquina
 Quinina Actúan sobre los
 Sulfadoxipirimetamina parásitos que
 mefloquina infectan los glób.
rojos
 VECTOR ANOPHELES

 Es el mosquito causante de la
malaria
 Existen casi 500 especies de las
cuales solo 50 pueden transmitir las
4 especies de parásitos del genero
plasmodium donde la mas peligrosa
es el P. falciporum transmitida por
Anopheles gambiae (una de las mas
conocidas.)
 ZONAS ENDÉMICAS

 África tiene el 91% de casos de

malaria del mundo.
 En América: Brasil tiene el mayor
número de pacientes infectados.
 La enfermedad esta confinada en
las áreas tropicales más pobres de
África, Asia y América Latina.
TOXOPLASMOSIS:
“Toxoplasma gondii”
CLASIFICACION TAXONOMICA:

REINO PROTISTA

PHYLUM: PROTOZOOA

CLASE: SPOROZOA

ORDEN: EUCOCCIDIA

FAMILIA: TOXOPLASMIDAE

GÉNERO: TOXOPLASMA

ESPECIE: T. gondii
 CICLO EVOLUTIVO:

.
LOS FELINOS SON LOS HUÉSPEDES DEFINITIVOS..!

 COMPRENDE 2 FASES: UNA SEXUAL Y

OTRA ASEXUAL EN EL INTESTINO, PARA
FINALMENTE ELIMINAR OOQUISTES EN LA
MATERIA FECAL.
 DESPUÉS QUE EL GATO INGIERE LOS
OOQUISTES, SE LIBERAN LOS
ESPOROZOITOS QUE INVADEN LA MUCOSA
INTESTINAL PARA REPETIR EL CICLO
SEXUADO E IINVADIR DIFERENTES
TEJIDOS,
 CUANDO EL HOMBRE O LOS ANIMALES
INGIEREN OOQUISTES, SE LIBERAN LOS
PARASITOS QUE INFECTAN A LOS
MACROFAGOSY SE DISEMINAN A LOS
TEJIDOS. FORMA INFECTANTE: OOQUISTES
 1. CICLO DEL GATO:

 Un roedor se infecta por la ingesta de ooquistes esporulados que se

eliminan en las heces del gato y contaminan el suelo, agua y
alimentos.
 En el roedor se forman quistes tisulares que se alojan en diferentes
tejidos principalmente en musculo esquelético.
 El gato se come al roedor infectado ingeriendo los quistes tisulares,
quien ya en el organismo se va a ver destruido por acción de ácidos
gástricos, enzimas y sales biliares, liberando a los BRADIZOITOS en el
intestino delgado, invadiendo a los enterocitos.
 Los bradizoitos se replican en los enterocitos para formar los macro y
microgametos.
 El microgameto (macho) posee un flagelo que le permite desplazarse
sobre el epitelio intestinal para fecundar al macrogameto (hembra)
dando origen a un OOQUISTE.
 LOS OOQUISTES No infectados son eliminados por las heces del gato.
 En el interior del ooquiste se forman 2 esporoquistes cada uno de los
cuales desarrollla 4 esporozoitos.
 2. CICLO DEL HOMBRE:

 Después de la ingestión, los ooquistes liberan los

parásitos por acción del jugo gástrico y comienzan a
multiplicarse en las células epiteliales del intestino.
 Los ESPOROZOITOS atraviesan el epitelio intestinal y se
distribuyen en todo el organismo. Entran a la célula por
fagocitosis y dentro de la célula del huésped forman una
vacuola parasitófora, en donde se transforma en
TAQUIZOITOS quienes se diseminan en el organismo por
vía sanguínea y linfática y pueden multiplicarse en todos
los tipos celulares produciendo así una infección aguda.
 Después de una a dos semanas los taquizoitos
desaparecen de los tejidos y se enquistan. Los quistes
son característicos de la fase crónica de la infección y
persisten durante largos periodos e incluso durante
largos periodos e incluso durante toda su vida del
huésped.
 OTROS MECANISMOS DE INFECCION HUMANA:

 LA INGESTIÓN DE CARNE MAL COCIDA CON QUISTES

TISULARES.

 POR TRANSFUCIÓN SANGUINEA O LOS TRASPLANTES DE

ORGANOS.

 TRASMICIÓN PLACENTARIA.
 TOXOPLASMOSIS CONGÉNICA

 ES UN GRUPO DE SINTOMAS QUE SE PRESENTAN CUANDO

EL FETO ESTA INFECTADO CON EL PARÁSITO Toxoplasma
gondii EN CUALQUIER ETAPA DEL EMBARAZO.

 CAUSAS:
Se le puede pasar al feto si la madre resulto infecada
durante el embarazo. La infección se propaga al feto a
través de la placenta.
La infección en el feto puede ocasionar graves problemas y
estos son peores si se producen a comienzos del embarazo.

Según estudios se dice que cuando una madre contrae la

infección durante el primer trimestre aproximadamente el
15 % de los fetos también se infectan, en el segundo
trimestre el 30% y en el tercer trimestre el 60%.
 El daño es mayor en el primer trimestre de embarazo
provocando:

ABORTOS ESPONTÁNEOS.
LA TRIADA CLASICA:
- Coriorretinitis.
- Calcificaciones intracraneanas.
- Hidrocefaleas.

 En el segunto y tercer trimestre:

- LA TRIADA CLASICA ES MUY ESCASA.

- SE PUEDE PRODUCIR ABORTOS ESPONTÁNEOS.
- INFECCION DEL OIDO INTERNO.
- RETARDO MENTAL LEVE A MODERADO.
- INFECCION DE SEPTOS ALVEOLARES.
 PATOLOGIA

EN LA ETAPA AGUDA :
SÍNTOMAS:
- Daño tisular que causan los
taquizoitos en las células.
- FORMA AGUDA: Síndrome febril,
- Inicialmente hay linfadenopatías.
adenopatías, y complicación con diversos
- Posteriormente formación de
órganos.
quistes tisulares.
- FORMA OCULAR: Coriorretinitis
- En el EMBARAZO atraviesa la placenta.
- En pacientes inmunocoprometidos la
manifestación clínica mas importante es la
ENCEFALITIS.
 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

 DIAGNÓSTICO: Prueba clásica de SABIN - FELDMAN

TRATAMIENTO:

- SULFAMETOXAZOL +
TRIMETOPRIMA.
- SULFADIACINA.
- PIRIMETAMINA.
 PROFILAXIS

EVITAR LA
CONTAMINACION CON
MATERIALES FECALES
DE LOS GATOS, Y
ADICIONALMENTE CON
UNA BUENA COCCION
DE LA CARNE.