Anestésicos

Generales
 Historia
 La anestesia antes de 1846
 Se sabía muy poco acerca de la asepsia
 Falta de anestesia adecuada
 La intervención quirúrgica era de
naturaleza urgente
 Muerte del paciente era muy frecuente
Medios para intentar el alivio del
dolor quirúrgico
 Alcohol, derivados del opio
 Cubrir una extremidad con hielo
 Generar isquemia con un torniquete
 La pérdida del conocimiento causada por un
golpe en la cabeza
 Estrangulación
 Sujetar al paciente por la fuerza

 La intervención quirúrgica se consideraba

como último recurso
 Demostración pública de la
anestesia con éter

 William T. G. Morton, dentista y estudiante

de medicina realizó en 1846, la 1era
demostración de la anestesia por
inhalación con eter, en el Hospital General
de Massachusetts
 Inventor y promotor
 La anestesia después de 1846
 1846 eter
 1847 cloroformo hepatotóxico
 1863 óxido nitroso
 1929 ciclopropano, riesgo de explosión
 1956 halotano este fármaco revolucionó la
anestesia por inhalación
 1935 tiopental
 1940 relajante neuromuscular
 Efectos Hemodinámicos de la
Anestesia General

 Disminución de la tensión arterial

 Causas
 Vasodilatación directa
 Depresión del miocardio
 Disminución del control de barro receptores
 Decremento generalizado del tono simpático
central
 ¿Qué es la anestesia?
 Objetivos de la anestesia

 Crear un estado confortable, reversible,

inmovilidad, y estabilidad fisiológica en el
paciente antes, durante y una vez
finalizado el procedimiento quirúrgico

 La anestesiología no es considerada
terapéutica ni diagnóstica
 Etapas de la Anestesia
 Período preoperatorio
 Evaluación anestésica
 Período perioperatorio
 Inducción
 Mantenimiento
 Recuperación

 Período Postoperatorio
 Recuperación
 Período Preoperatorio
Evaluación del paciente
_ HTA _ Ángor
_ DBT _ Insuficiencia renal
_ Asma _ Insuficiencia hepática
_ Alergia _ Insuficiencia coronaria
_ Hepatitis _ Insuficiencia respiratoria

Evaluación de los estudios prequirúrgicos

_ EKG, Laboratorio, Funcional respiratorio
 Evaluación del Paciente
 Las enfermedades preexistentes, son
importantes factores que determinan
riesgo perioperatorio

 Interconsulta (cardiología, neumonología,

psiquiatría, imágenes)

 Tratamiento farmacológico (ansiolíticos,

antihipertensivos, HBPM, salbutamol)
 Monitoreo
 Electrocardigrama  Ventilación por
 Frecuencia cardiaca minuto
 Temperatura corporal  Presión inspiratoria
 Oximetría del pulso máxima
 Capnografía  Medición de las
concentraciones de
 Presión arterial anestésicos volátiles
 Gasto urinario  Presión venosa
 Pérdida de sangre central
 Óxígeno inhalado  Electroencefalografía
 Período Perioperatorio
 Anestesia general
 Pérdida de conciencia

 Anestesia regional (o de conducción)

 Inyección o infiltración de anestésicos locales
en espacio subaracniodeo, peridural o raíces
nerviosas que bloquean la conducción de
señales
 Inducción
 Perdida de la conciencia

 Efectos hemodinánicos, disminución de la presión

arterial sistémica por vasodilatación y depresión
miocárdica

 La ventilación debe ser asistida o controlada

 La intubación endotraqueal y fue una de las principales

razones en la reducción de las muertes por
broncoaspiración
 Mantenimiento
 La fase de mantenimiento de la anestesia
general se relaciona con los cambios en la
intensidad de estímulos, cambios de
líquidos (tercer espacio), pérdida de
sangre, anomalías del equilibrio
acidobásico, hipotermia, coagulopatías y
otras entidades patológicas
 Período Postoperatorio
 Monitoreo de la ventilación con oximetría
de pulso, por obstrucción de las vías
respiratorias
 Monitoreo de la tensión arterial
 Monitoreo de la diuresis
 Control del dolor
 Control de NVPO
 Definición del Estado
Anestésico
 La anestesia general puede definirse
como una depresión global pero reversible
de las funciones del sistema nervioso
central (SNC), lo cual resulta en la pérdida
de reacción y percepción de todo estímulo
externo
 Objetivos de la Anstesia
General
 Bloqueo Sensitivo
 Anestésicos generales, opioides
 Bloqueo de conciencia
 Anestésicos grales, opioides,
benzodiazepinas
 Bloqueo neuromuscular
 Relajantes musculares periféricos
 Bloqueo autonómico
 Bloqeantes M
 Anestésicos Parenterales
 Drogas:
 Tiopental sódico
 Propofol
 Ketamina
 Etomidato
 Midazolam
 Diazepan
 Anestésicos Parenterales
 La liposolubilidad es el factor clave que
gobierna la farmacocinética

 Luego de una carga rápida intravenosa,

cualquiera de estos fármacos se distribuye
de preferencia en el encéfalo (altamente
irrigado) donde produce anestesia en un
solo ciclo circulatorio
 Anestésicos Parenterales
 Las concentraciones sanguíneas se
reducen con rapidez, lo cual resulta en
una redistribución del anestésico desde el
SNC hacia la sangre, desde la cual
difunde a tejidos menos regados como
músculos, vísceras y, más lentamente, al
poco irrigado pero muy hidrófobo tejido
adiposo
 Anestésicos Parenterales
 La terminación de la anestesia luego de
una dosis se debe a la distribución fuera
del sistema nervioso y no a su
metabolismo

 Las concentraciones séricas de tiopental

después de una dosis pueden describirse
por dos constantes de tiempo: vida media
ayb
 Anestésicos Parenterales
 Menor dosis en razón de un volumen de
distribución menor

 Insuficiencia cardiaca
 Shock séptico
 Hipovolemia
 Edad avanzada
 Babitúricos
 Tiopental sódico fue el barbitúrico más frecuente
para inducir la anestesia

 Limitante de la duración de es la distribución

 Eliminación por metabolismo hepático y

excreción renal

 Alto grado de unión a proteínas plasmáticas

85% (en insuficiencia hepática)
 Mecanismo de acción
 Receptor GABAA

 La Mayoría de los anestésicos generales intravenosos

actúa de manera predominante a través de los
receptores GABAA

 Aumenta la sencibilidad de los receptores GABAA al

GABA

 El GABA activa los canales del cloro

 Facilitando la neurotransmición inhibitoria

Mecanismo de acción
 Tiopental Sódico
 Después de una dosis anestésica intravenosa
hay pérdida del conocimiento en plazo de 10 a
20 s (tiempo requerido para que el fármaco
circule desde el brazo hasta el cerebro)

 Recuperación del sensorio en 5 a 8 min

 El tiopental se metaboliza con lentitud en el

hígado, este factor no influye significativamente
en la duración de la anestesia
 Tiopental Sódico
 Depresión de respiración y la circulación

 No son analgésicos

 Después de la inducción, podrán administrarse

fármacos para continuar la anestesia:
 Agentes de inhalación
 Opioides
 Relajantes musculares
 Tiopental: Efectos Adversos

 Aparato cardiovascular

 Disminución en la presión arterial

 Disminución de la resistencia periférica
 Reducción de la contractilidad
miocárdica
 Frecuencia cardiaca se incrementa
 Tiopental
 Sistema nervioso
 Disminución del índice metabólico cerebral de
oxígeno
 Disminución de la presión intracraneal
 Eficaces anticonvulsivos

 Sistema respiratorio
 Los barbitúricos son depresores respiratorios
Propofol: Mecanismo de Acción
 Propofol
 Farmacocinética mismos principios que los
barbitúricos

 Rápida depuración, menor intensidad de la

resaca comparada con la de los barbitúricos, útil
en cirugías ambulatorias

 Metaboliza principalmente en el hígado a

metabolitos menos activos que se eliminan por
el riñón
 Propofol
 El propofol se utiliza en la inducción y
mantenimiento
 Dosis: inducción: 2 mg/kg
mantenimiento: 100 a 300 ug/kg/min

 Efectos adversos
 La obstrucción de las vías respiratorias
 Apnea.
 Dolor al ser inyectado
 Ketamina
 Anestesia disociativa

 Amnesia y analgesia
 No pierde los reflejos de la vía aérea
 No hay depresión respiratoria
 Pueden tener los ojos abiertos
 Mover miembros involuntariamente
 Ketamina

 Efectos adversos
 Alucinaciones visuales, táctiles (pesadillas)

 Solo se utiliza en contadas excepciones

 Ketamina
 Aumento de la presión arterial hasta en 25%
 Gasto cardíaco
 Frecuencia cardiacos.

 Usos
 Urgencias
 Hipovolemia
 Quemados
 Guerras
 Ketamina

 Mecanismo de acción:

 Bloquea la neurotransmisión excitatoria en la

sinapsis glutaminérgica
 Anestésicos Inhalados
 Éter
 Ciclopropano
 Óxido nitroso
 Halogenados
 Halotano
 Enfluorano
 Isofluorano
 Sevofluorano
 Solubilidad
 Óxido Nitroso (menos soluble)
 Desfluorano
 Sevofluorano
 Isofluorano
 Enfluorano
 Halotano (más soluble)
El equilibrio se logra más rápido con las
drogas menos solubles
 Solubilidad
 Los gases inhalados que no son muy
solubles, el equilibrio se logra rápidamente
- por ejemplo el óxido nitroso -

 A mayor solubilidad
 El equilibrio se logra lentamente
 Un tejido como la grasa, el equilibrio puede
tardar horas en lograrse
 Solubilidad
 Esto ocurre porque la grasa constituye un
enorme reservorio para el anestésico, el
cual se llenará lentamente debido al bajo
flujo sanguíneo

 La eliminación de anestésicos inhalados

es en gran medida el proceso inverso de
la captación
 Potencia
 Un patrón de comparación de la potencia de los
gases anestésicos es la concentración alveolar
mínima

 La potencia anestésica se mide en unidades, la

concentración alveolar mínima (MAC)

 Una dosis de 1 MAC evita los movimientos por

reacción a la incisión quirúrgica en 50% de los
sujetos
 Halotano
 Droga patrón

 Muy soluble
 Inducción es lenta
 Recuperación en función de la duración de
uso

 Bajo costo
 Halotano
 Reducción de la presión arterial
 Disminuye el gasto cardiaco
 Reducción de la contractilidad miocárdica bradicardia
(reversible con atropina)

 Sensibiliza al miocardio a las catecolaminas

 Brocodilatador

 Potencia la acción de los relajantes musculares

 Halotano: Hipertermia Maligna
 Desencadenado por la administración de
anestésico y relajante muscular
despolarizante (halotano y succinilcolina)
 Clínica
 Contractura,
rigidez, hipertermia, metabolismo
acelerado del músculo, Ac metabólica, taquicardia
 Liberación no controlada de Ca2+ a partir
del retículo sarcoplasmático del músculo
estriado
Halotano: Hipertermia Maligna
 Alta mortalidad
 Interrumpir la administración del agente
anestésico y pronto el tratamiento con
dantroleno
 Dantroleno bloqueo la liberacion de Ca2+ a
partir del retículo sarcoplasmático del
músculo estriado
 Tratamiento:
 Enfriamiento, O2 100%, control de acidosis
 Enfluorano

 Disminución del umbral convulsivo

 Puede ocurrir actividad convulsiva cuando

son relativamente altas las
concentraciones de enfluorano
 Isofluorano
 El uso de otros fármacos, como opioides u óxido
nitroso, disminuyen la concentración del
isofluorano requerida para la anestesia
quirúrgica

 Aparato cardiovascular
 Disminución de la presión arterial
 Disminución resistencia vascular sistémica
 Potente vasodilatador coronario
 Aumento del flujo sanguíneo coronario
 Disminución del consumo de oxígeno miocárdico
 Isofluorano
 Sistema respiratorio.
 Depresión de la ventilación
 Frecuencia de respiración normal
 Reducción del volumen corriente
 Incremento de la presión arterial de CO2
 Broncodilatador
 Irritante de las vías respiratorias

 Músculo
 Intensifica los efectos de los relajantes
musculares
 Sevofluorano

 Sus solubilidades pequeñas en sangre y

tejidos y su gran potencia permiten un
control excelente de la profundidad de la
anestesia y una recuperación rápida
después de interrumpir su administración
 Sevofluorano
 Aplicaciones clínicas
 Pacientes ambulatorios
 Población pediátrica
 Óxido Nitroso
 Muy insoluble en sangre y otros tejidos

 Rápida inducción y una rápida recuperación

 Efecto segundo de gas:

 La rápida captación del óxido nitroso desde el gas
alveolar permite concentrar los anestésicos
halogenados proporcionados de manera
concomitante
 Acelera la inducción de la anestésia
 Óxido Nitroso
 Efecto de concentración
 La MAC para otros agentes inhalados se reduce en
alrededor del 60%, lo cual hace posible
concentraciones anestésicas más bajas y una menos
incidencia de efectos adversos

 Tiene dos efectos: el de segundo gas y el de

concentración

 Su aplicación principal es como complemento

de otros agentes, lo que permite utilizar dosis
más pequeñas de estos últimos