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DEFINICIÓN:
Es la parte de la hematología que estudia los
procesos inmunitarios que tienen lugar en el
organismo en relación con los elementos
sanguíneos.
B BB B Anti-A 8,65
BO
A1 B A1B Ay B ninguno 3,57
A2 B A2B
O OO H Anti-A y 42,10
Anti-B
SISTEMA ABO: GENÉTICA
Fuc Fuc
1,2 fucosiltransferasa
Gen H
1,3 N-acetilgalactosaminiltransferasa
ANTÍGENO A
NAcGal Gal Glc-NAC Gal GR (TIPO II)
Fuc
1,3 galactosiltransferasa
ANTÍGENO B
Gal Gal Glc-NAC Gal GR (TIPO II)
Fuc
SUBGRUPOS ABO
Von Durgern y Hirszfeld en 1910 descubrieron estos
subgrupos.
Al observar que si al suero del grupo B se adiciona sangre del
grupo A, hace perder su poder de aglutinación y así mismo
podía continuar aglutinando otras sangres de los grupo A y AB.
Así surgieron los subgrupos de estos grupos A1, A2, A1B y
A2B.
Fenotipo A1 A2
Frecuencia 80 % 20 %
Sustancia H1 H1
Precursora H2 H2
H3
H4
DETERMINACION DE SUBGRUPOS
ABO
En la Antígeno Antígenos No
membrana A Antíg A y B antígenos
eno B
Anti-A y
En el plasma Anti-B Anti-A No anticuerpos
Anti-B
SISTEMA RH
En 1939 Levine descubre que una mujer embarazada
forma anticuerpos contra un antigeno eritrocitario
de su hijo, el Rh (D). Es asi como se descubre la
existencia de ALOANTICUERPOS.
rh` C Rh2
rh” E Rh3
h`r c Rh4
hr” e Rh5
Fisher-Rice
Fenotipos Genes
Rh+ CDE
Cde
cDE
cDe
Rh - CdE
Cde
cdE
cde
Actualmente:
Actualmente:
• Grupo sanguíneo complejo y polimórfico
• Grupo sanguíneo complejo y polimórfico
• Está compuesto por más de 48 antígenos
• Está compuesto por más de 48 antígenos
• D (RhD positivo, RhD negativo)
• D (RhD positivo, RhD negativo)
•Cc Ee
RhD + RhD -
Terminología:
ISBT (símbolo) RH
ISBT (número) 004
Otros nombres Algunas veces llamado
incorrectamente sistema Rhesus
Ag de maduración eritroide
Asociados al citoesqueleto
Polipéptidos Rh
RhD
Los antígenos más comunes del sistema Rhesus son
definidos por 5 antisueros:
anti-D anti-E anti-C
anti-e anti-c
Haplotipos Rh
Enzimas proteolíticas
Técnicas en gel
Generan anti-Rh17
ANTICUERPOS anti-Rh
ANTIGENO Rh Frecuencia ( %)
D (+) 85
D(-) 15
C 70
c 80
E 30
e 98
Capacidad inmunogenica
C…….e….….E…….c…..…D
ESTUDIO DEL FENOTIPO Y GENOTIPO
RH EN LA POBLACION
Estudios serológicos
Determinación del fenotipo Rh
Estudios moleculares
Obtención de ADN genómico de sangre
periférica
Micro método de salting-out
Densidad del Ag
Clase de Ig involucrada
Papaína
Bromelina Eliminan el Acido Sálico
Tripsina
Otras sustancias: ● Albúmina bovina
● Dextrán
GR con menos cargas negativas en su superficie, lo que
permite que se aproximen lo suficiente para que se
establezcan los puentes de unión por moléculas de IgG.
Cuando en la reacción Ag-Ac intervienen Acs tipo
IgM, las dos etapas se superponen y se observa
fácilmente la aglutinación.
Cuando en la reacción intervienen Acs del tipo
IgG, se produce solamente la primer etapa. Hay
fuerzas repulsivas que impiden a los GR su
acercamiento lo suficiente para que se
establezcan las uniones.
Soluciòn salina de baja fuerza
iónica :LISS
CENTRIFUGACIÓN INADECUADA.
TUBOS DE VIDRIO MAL LAVADOS
SOBRECENTRIFUGACIÓN
TITULACIÓN
TUBO 1 2 3 4 5 6 7 8 9
SF - 10 µL 10 µL 10 µL 10 µL 10 µL 10 µL 10 µL 10 µL
100 µL 100 µL
100 µL 100 µL
DEL TUBO 2 SE TOMA 100 µL Y SE LO PASA A LOS DEMAS EN FORMA
SUEROS 100 µL 100 µL SUCECIVA
RESERVAR 100 µL DEL TUBO 10
100 µL 100 µL
100 µL 100 µL
GR 100 µL 100 µL 100 µL 100 µL 100 µL 100 µL 100 µL 100 µL 100 µL
DILUCION 1 1/2 1/4 1/8 1/16 1/32 1/64 1/128 1/256
EL TÍTULO ES LA INVERSA DE LA MAYOR
DILUCIÓN DE SUERO QUE PRODUCE
AGLUTINACIÓN VISIBLE
CRIOAGLUTININAS
AGREGAR A TODOS LOS TUBOS 2GTS SUSPENSIÓN HEMATIES
PACIENTE
V N : TÍTULO MAYOR 32
Causas de inmunización
Embarazo (parto 0,25 ml hasta 25 ml - 3er
trimestre?)
Transfusión
Inyecciones de sangre (intramuscular) Puede
afectar 1er emb
Transplantes
Drogadicción
Factores que reducen la posibilidad de
inmunización
Respuesta inmune deprimida de la embarazada La respuesta inmune
primaria es tardía y débil. Esto explica por qué el primer hijo no es
afectado por la EHFN a pesar del pasaje de GR durante el tercer
trimestre de embarazo, excepto si existe sensibilización previa.
presencia concomitante de incompatibilidad ABO
Prenatal Anemia
Estudios a la pareja
INCOMPATIBILIDAD POTENCIAL
Mujer “ O “ C c D E E k
Hombre “ A “ C c D e e k
INCOMPATIBILIDAD REAL
* Genotipificación R H D fetal
* En el niño : Tipificación A B O y R H
PCD
H b , Hto cordón , BRR I de cordón
Reticulocitos
Determinación prenatal del genotipo RHD
Protocolo de estudio
ADMINISTRACIÓN DE GAMMA
GLOBULINA ( en altas dosis 400mg / kg de peso materno
durante 5 días)
Postulados de acción :
Madre R H ( - ) no inmunizada :
Dosis preventiva 28 sem
Dosis dentro de las 72 hs pos parto
con hijo Rh ( + )
La PREVENCIÓN es fundamental, y con esta vacuna
prácticamente puede evitarse la enfermedad tratando
a las mujeres Rh -, que aín no han desarrollado Acs
frente al factor Rh +. (durante el 1er embarazo).
Prenatal (embarazadas):
Podría investigarse en embarazada de grupo O y esposo A/B los
Ac anti-A/B de clase IgG (2-ME) pero solamente 1 de 3000
incompatibilidades ABO potenciales necesita
exanguinotransfusión.
Imposibilidad e inutilidad de un despitaje prenatal
Posnatal
Recién nacido:
Grupo ABO y RhD
TCD, TCD potenciado
Medios macromoleculares
Elución e identificación del Ac
Madre
Estudio de Ac anti-A y/o anti-B de origen inmune y titulación.
ESTUDIOS A REALIZAR
PRENATAL : ( embarazada )
madre “ O “ – esposo A / B
Determinar título de Ig G
* Microesferocitos 80 %
T T O
* Luminoterapia
* exanguinotransfusión : ( sólo si la
anemia es severa. Se utilizan gr “ O “
suspendidos en plasma de grupo A B )