Pemicu 3 Repro

Johan
KLARIFIKASI KATA ASING
• Reduksi urine
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan
urine rutin yang selalu dilakukan diklinik. Hasil yang (+)
menunjukkan adanya glukosuria. Beberapa hal yang perlu diingat
dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah Digunakan pada
pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining,bukan untuk
menegakkan diagnosis
-Nilai (+) sampai (++++)
• Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab
lain, seperti: renal glukosuria, obat-obatan,dan lainnya
• Reduksi (++) kemungkinan KGD: 200 –300 mg%
• Reduksi (+++)kemungkinan KGD: 300 –400 mg%
• Reduksi (++++)kemungkinan KGD: •400mg%
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan
pedoman.
Learning objektif
1. KPD
2. Fr penyulit kehamilan
3. Gangguan hormonal / endokrin
4. HT kehamilan – Preeklampsia
5. Mallprsentasi (Persalinan patologis)
6. HELLP
LO 1
KPD
 KETUBAN PECAH DINI
• Adalah pecahnya selaput ketuban sebelum ada tanda-tanda
persalinan.
• Etiologi
– Belum diketahui. Faktor predisposisi : infeksi genitalia,
serviks inkompeten, gemeli, hidramnion, kehamilan
preterm, disproporsi sefalopelvik.
• Manifestasi Klinis
– Keluar air ketuban warna putih keruh, jernih, kuning, hijau,
kecoklatan sedikit atau sekaligus banyak.
– Dapat disertai demam bila sudah ada infeksi.
– Janin mudah diraba.
– Pada periksa dalam selaput ketuban tidak ada, air ketuban
sudah kering.
– Inspekulo : tampak air ketuban mengalir / selaput ketuban
tidak ada dan air ketuban sudah kering.
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan leukosit darah > 15000/uL bila terjadi infeksi
• Tes lakmus merah berubah jadi biru
• Amniosentesis
• USG : menentukan usia kehamilan, indeks cairan amnion berkurang
Penatalaksanaan
• Jika pada kehamilan aterm / preterm dengan / tanpa komplikasi
harus dirujuk ke RS.
• Bila janin hidup dan ada prolaps tali pusat, ps rujuk dengan posisi
panggul > tinggi dari badannya. Tali pusat di vulva dibungkus kain
hangat yang dilapisi plastik.
• Kehamilan < 32 minggu  th/ konservatif  tirah baring, beri
sedatif.
• Kehamilan 33-35 minggu  th/ konservatif 24 jam lalu induksi
persalinan. Bila infeksi, akhiri kehamilan.
• Kehamilan > 36 minggu, bila ada his, pimpin meneran dan lakukan
akselerasi bila ada inersia uteri.
 LO 2
Fr penyulit kehamilan
 Epidemiologi
• Frekuensi ibu hamil dengan anemia di Indonesia relatif
tinggi yaitu 63,5%.
• Menurut WHO, 40% kematian ibu di negara
berkembang berkaitan dengan anemia dalam
kehamilan

Derajat Anemia pada Ibu Hamil

1. Hb 11 gr% : Tidak anemia
2. Hb 9-10 gr% : Anemia ringan
3. Hb 7 – 8 gr% : Anemia sedang
4. Hb < 7 gr% : Anemia berat
 Gejala dan Tanda
 Lemah
 Pucat
 Mudah pingsan
 Cepat lelah
 Sering pusing
 Mata berkunang-kunang
 Malaise
 Lidah luka
 Nafsu makan turun (anoreksia)
 Konsentrasi hilang
 Nafas pendek (pada anemia parah)
 Keluhan mual muntah lebih hebat pada hamil muda
 Kebutuhan Fe selama kehamilan

• 300 gr  janin dan plasenta

• 500 gr  penambahan eritrosit ibu
• Kebutuhan total 800 gr

 Membutuhkan tambahan ± 2-3 mg besi/hari

Diagnosa
 Pemeriksaan kadar Hb
 Pemeriksaan sel darah tepi
Akibat Anemia Kehamilan
Trimester I Trimester II
• Abortus • Persalinan prematus
• Missed Abortus • Perdarahan antepartum
• Kelainan kongenital • Gangguan pertumbuhan
janin dalam rahim
• Asfiksia intrauterin sampai
kematian
• BBL rendah
• Gestosis dan mudah
terkena infeksi
• IQ rendah
• Dekompensasio kodis –
kematian ibu
Akibat Anemia Kehamilan
Saat inpartu
• Gangguan his
• Janin lahir dengan anemia
• Ibu cepat lelah
• Gangguan perjalanan
persalinan perlu tindakan
operatif
Pascapartus
• Atonia uteri  perdarahan
• Retensio plasenta
• Perlukaan sukar sembuh
• Mudah terjadi frbris
puerperalis
• Gangguan involusi uteri
• Kematian ibu tinggi
 Pengaruh Rokok
• bayi dan plasenta kekurangan oksigen dan nutrisi
• Plasenta kemudian menyebar lebih lanjut ke seluruh rahim,
mencoba mencari luas permukaan lebih rahim dari yang
untuk menarik oksigen dan nutrisi

Akibat Merokok pada Kehamilan

 BBL rendah
 Fungsi paru bayi yang rendah
 Ketuban Pecah Dini
 Menigkatkan resiko kehamilan ektopik, abruption
plasenta, plasenta previa
 Pengaruh Alkohol
• Janin berkembang memiliki toleransi sangat sedikit
untuk alkohol  masalah yg serius
• Mengganggu kemampuan untuk mendapatkan oksigen
yang cukup dan nutrisi untuk perkembangan sel normal
di otak dan organ tubuh lainnya

Fetal Alcohol Syndrome (FAS)

 Adalah pola cacat mental dan fisik yang berkembang pada
beberapa bayi yang belum lahir ketika ibu minum alkohol
berlebihan selama kehamilan
 FAS  cacat yang serius
 Akibat Alkohol pada Kehamilan
• kecil ukuran tubuh dan berat badan rendah
• pertumbuhan terlambat
• cacat tulang rusuk dan tulang dada
• tulang belakang melengkung dan dislokasi hip
• membungkuk, menyatu, berselaput, atau hilang jari
tangan atau kaki
• gerakan sendi terbatas
• kepala kecil
• abnormalitas wajah
• kelopak mata terkulai
• rabun
• strabismus
 LO 3
Gangguan hormonal /
endokrin
HORMONAL
 Kelainan hormon yang terkait
dengan kehamilan
• Thyroid ( hyperthyroidism, hypothyroidism )
• Parathyroid ( hyper/hypo )
• Adrenal ( Hyper/hypo )
• Hypophysis
 Patogenesis
• Akibat proses autoimun
• Autoantigen, autoantibodi, elemen-elemen imunitas
seluler  menghancurkan dan merangsang kelenjar
tiroid, pankreas atau jaringan kelenjar adrenal

Faktor Predisposisi
 Genetik (antigen histokompabilitas mayor)
 Lingkungan (kelainan autoimun endokrin)
 Sel-sel limfosit janin, stem cell, dan DNA selama kehamilan yang
menetap di dalam organ ibu
 Kelenjar Tiroid masa Kehamilan
 Hamil  perubahan dalam kelrnjar tiroid
 Proses hiperplasia glandular dan bertambahnya volume
kelenjar tiroid  kelenjar tiroid membesar sedang 
pegunaan iodid meningkat  sekresi harian hormon tiroid
juga meningkat
 Awal kehamilan hormon tiroksin ibu berpindah ke janin 
hipotiroidisme janin
 Hormon tiroid  perkembangan otak dan fungsi mental
 Kadar hormon total ataupun terikat, TBG dalam serum meningkat
 Awal kehamilan Rangsang tiroid  aktivitas silang chorionic
gonadotropin lemah  aktivitas tirotropin menurun  tidak dapat
melewati sawar placenta

 Kehamilan 12 minggu pertama kadar HCG mencapai puncak dan

kadar tiroksin bebas akan tmeningkat dan menekan kadar
tirotropin  TRH tidak dapat terdeteksi dalam darah ibu
 Hipertiroid
 Gejala
 takikardia pada kehamilan normal
 nadi rata-rata waktu tidur meningkat
 Tiromegali
 Eksoftalmus
 BB tidak bertambah.
 T4 serum , tirotropin
 Tirotropin bisa terdeteksi <0,1 mU/l  hipertiroid subklinis 
aritmia jantung, hipertrofi ventrikel jantung da osteopenia

Etiologi
 Penyebab paling umum tirotoksikosis adalah penyakit Graves
 antibodi yang merangsang kelenjar tiroid  menurun atau pada
sebagian besar perempuan menyebabkan reaksi kimia
 Penatalaksanaan
 Thiomide
 Propylthiouracil
 Methimazole (hati-hati : atresia esofagus, khoana dan
aplasia cutis)
 Tiroidektomi

Prognosis Kehamilan
 Keguguran spontan
 Preeklampsia
 Kegagalan jantung
 Keadaan perinatal yang buruk
Efek pada Janin dan Neonatus
• Terlihat gambaran goiter pada janin dan bayi baru lahir
akibat adanya transfer thyroid stimulating immunoglobulins
melalui plasenta.Janin bisa dalam keadaan nonimmune
hydrops atau bahkan meninggal
• Dapat terjadi goiter hipotiroid pada janin dari ibu yang
mendapat pengobatan golongan thiomide. Keadaan ini
dapat diterapi dengan pemberian tiroksin secara
intraamniotik
• Pada janin juga dapat terjadi hipotiroidism tanpa adanya
goiter sebagai akibat masuknya thyrotropin receptor
blocking antibodies ibu melalui placenta
 Diagnosis Janin
• Thyroid stimulating antibodies  pertumbuhan
janin terhambat, kegagalan jantung atau goiter,
dengan atau tanpa takikardia  dilakukan
pemeriksaan darah janin
• Keadaan hipertiroid atau hipotiroid  hidrops,
pertumbuhan janin terhambat, goiter, takikardia 
fetal blood sampling (kehamilan yang diperberat
dengan penyakit Graves)
 Hipotiroid
• Etiologi : autoantibodi (antibodi antithyroid peroxidase)
• Ditegakkan bila: kadar tiroksin bebas rendah, kadar
tirotropin meningkat
• Dihubungkan dengan meningkatnya kejadia infertilitas atau
keguguran, dan tidak umum ditemukan keadaan hipotiroid
yang berat pada kehamilan

Hipotiroid Subklinis
 Insidensi keadaan hipotirid subklinis pada perempuan berusia
antara 16-45 tahun adalah sektar 5% (2-5% menjadi klinis)
 Faktor keturunan, DM tipe1, antibodi antimikrosomal
merupakan faktor risiko
Prognosis Hipotiroid Subklinis
 Anak-anak yang dilahirkan oleh perempuan dengan kadar T4
kurang dari 10 persentil  ketidakseimbangan perkembangan
psikomotor
 Selai itu menyebabkan persalinan prematur, solusio plasenta,
dan perawatan bayi NICU

Penatalaksanaan
 Tiroksin (50-100g per hari), Kadar serum tirotrpin diukur setiap
4-6 minggu dan dosis tiroksin ditingkatkan antara 25-50 g
sampai mencapai nilai normal
 Defisiensi Iodin
• Begitu konsepsi terjadi, kadar iodin yang cukup sangat
diperlukan untuk perkembangan neurogenik janin
• Asupan yang direkomendasikan  220g/hari
• Defisiensi iodin -> neurogenik janin.
• Pemberian suplemen tambahan akan mencegah terjadinya
goiter pada janin.
 Defisiensi iodin yang sedang -> efek terhadap
perkembangan fungsi intelektual dan psikomotor bervariasi
 Defisiensi iodin yang berat -> kreatinisme endemik
(endemic creatinism)
 Hipotiroid kongenital
• 75% bayi-bayi dengan hipotiroid memiliki kondisi
agenesis kelenjar tiroid atau dishormogenesis,
sedangkan 10% lainnya menderita hipotiroid
transien
• Pemberian terapi pengganti tiroksin secara dini dan
agresif sangat penting untuk bayi-bayi ini, kecuali
yang menderita hipotiroid kongenital yang berat.
Hiperemesis n Tirotoksikosis gestasional
 Pada masa awal kehamilan, kadar hormon tiroksin yang
ada pada ibu dianggap tinggi, sedangkan thyrotropin (
TSH ) yang didapat, didapatkan rendah
 Hal ini terjadi karena hCG menstimulasi TSH receptor
pada sel-sel thyroid, sehingga menjadi lebih aktif
 Pada ibu-ibu yang hiperemesis, seringkali didapatkan
penampakan ini, yang normalnya akan stabil saat
trimester
 fetus I sudah berlalu
sangat memerlukan iodine dalam perkembangan sistem
saraf, defisiensi iodine, dapat menyebabkan kretinisme dan
kurang berkembangnya sistem saraf sang anak ( rekomendasi “
The Institute of Medicine “ adalah 220 μg/hari )
 Kelainan tiroid yang dialami ibu, dapat diatasi dengan
medikamentosa ( PTU ) atau bedah ( thyroidectomy )
Parathyroid
 Pada saat hamil, ibu akan memiliki peningkatan kadar
kalsium didalam darah yang digunakan untuk
perkembangan struktural dan saraf janin ( absorpsinya
juga meningkat )
 Etiologi hiperparatiroid umumnya adalah kanker ( 90% )
dan 15% bersifat diffuse
 Manifestasi klinis hiperparatiroidsime dapat berupa
stupor, nausea, dehidrasi, emesis
 Efek hiperparatiroidisme pada neonatus adalah hipokalsemia,
yang karena kelenjar paratiroid neonatus menjadi tidak aktif
 Manifestasi klinis hipo :
 Spasme otot
 Kram
 Paresthesia
 Efek pada janin : demineralisasi janin
Adrenal
 Normalnya, sekresi kelenjar adrenal semua akan
meningkat, namun tidak sampai mengancam jiwa
 Pada keadaan yang langka, jikalau ibu mengalami
hiperadrenal -> dapat menyebabkan kematian ibu dan
janin
 hormon androgen yang meningkat -> mencegah ovulasi
 Manifesasi klinis hiperadrenal :
 Hipertensi
 Sakit kepala
 Palpitasi
 Nyeri dada
 Emesis
 Pucat
 Diabetes Mellitus Gestasional
• DMG adalah toleransi glukosa yang dimulai atau baru
ditemukan pada waktu hamil. Setelah ibu melahirkan DMG
sering akan kembali ke regulasi glukosa normal
• Komplikasi :
– Ibu :preeklampsia, seksio sesaria, terjadi diabetes
mellitus tipe 2 di kemudian hari
– Janin : makrosomia, trauma persalinan,
hiperbilirubinemia, hipoglikemia, hipokalsemia,
polisitemia, hiperbilirubinemia neonatal, RDS, mortalitas
 Prevalensi
• Prevalensi global diabetes mellitus diperkirakan 350 juta
pada tahun 2025
• Pada tahun 2002 di Amerika terdapat lebih dari 131.000
penderita hamil yang menderita komplikasi diabetes
mellitus. Jumlah ini merupakan 3,3% dari seluruh kelahiran
hidup dan lebih dari 90%nye menderita diabetes mellitus
gestasional
• Meningkatnya prevalensi tipe 2, khususnya pada penduduk
yang lebih muda, menyebabkan kehamilan dengan diabetes
meningkat pula
 Patofisiologi
 Sebagian kehamilan ditandai dengan adanya resistensi
insulin dan hiperinsulinemia yang menjadi faktor
predisposisi terjadinya DM
 Resistensi ini berasal dari hormon diabetogenik hasil sekresi
placenta (GH, CRH, placental lactogen, dan progesteron)
 Hormon ini dan perubahan endokrinologik dan metabolik
 perubahan dan menjamin pasokan bahan bakar dan
nutrisi ke janin sepanjang waktu
 DMG  fungsi pankreas tidak cukup untuk mengatasi keadaan
resistensi insulin yang diakibatkan oleh perubahan hormon
diabetogenik selama kehamilan
 Kadar glukosa yang meningkat bayi lebih besar, pembesaran
organ bayi (jantung, hati, kelenjar adrenal), setelah lahir bayi
menjadi hipoglikemia
 Ibu dengan DM  resiko keguguran, bayi lahir mati, kelainan
kongenital
 Diagnosis dan Screening DMG
• Screening awal  pemeriksaan beban glukosa 50 g pada
kehamilan 24-38 minggu (tanpa puasa)
• Kadar glukosa serum atau plasma normal  130 mg per dl
(7,2 mmol per l) atau < 140 mg per dl (7,8 mmol per l)
• Bila tes awal abnormal  pemeriksaan beban glukosa 100
g glukosa (3 hari pasien melakukan diet yang tidak ketat,
kemudian dilakukan pemeriksaan darah puasa, setelah 1-3
jam pemberian 100 g glukosa, selama pemeriksaan pasien
harus duduk dan tidak boleh merokok)
• Diagnosis pasti dengan menggunakan beban 75 g glukosa,
apabila ditemukan nilai >140mg/dl -> DMG dan nilai >
200mg/dl -> DM jelas (berat)
 Kriteria Abnormal setelah Pemberian
Glukosa 100 g Glukosa
Darah National DiabetesData Carpenter an Coustan
Group
Puasa 105 mg per dl (5,8 mmol 90 mg per dl (5,3 mmol per
per l) l)
1 -jam 190 mg per dl (10,5 mmol 180 mg per dl (10,0 mmol
per l) per l)
2 -jam 165 mg per dl (9,2 mmol 155 mg per dl (8,6 mmol
per l) per l)
3 -jam 145 mg per dl (8,0 mmol 140 mg per dl (7,8 mmol
per l) per l)
 Implikasi Antepartum
 Morbiditas antepartum DMG  meningkatnya gangguan
hipertensi
 Perlu pemantauan tekanan darah, kenaikan berat badan,
dan ekskresi proteinuria, khususnya pada paruh kehamilan
 Risiko klinik paling dominan pada janin kelainan
kongenital (terutama pada ibu hiperglikemia berat), lakukan
konseling dan pemeriksaan USG
 Komplikasi lainnya :
 kematian janin intrauterin
 Makrosomia
 Preeklampsia
 Seksio sesarea
 Kelahiran prematur
 Pengelolaan
 Perempuan dengan DMG dilakukan pemeriksaan gula darah
preprandial dan postprandial
 Fourth International Workshop Conference on Gestational
Diabetes Mellitus menganjurkan untuk mempertahankan
konsentrasi gula darah <95mg/dl (5,3 mmol/l) sebelum makan
dan kurang dari 140-120mg/dl (7,8 dan 6,7 mmol/l) 1 atau 2 jam
setelah makan
 pola makan
 karbohidrat 40%-50%
 protein 20%
 lemak 30-40%
 (paruh kedua kehamilan membutuhkan 30kcal/kgBB)
 Olahraga teratur
 Pemberian insulin
 Penatalaksanaan Antepartum
• Tujuan :
– Penatalaksanaan kehamilan trimester III utk mencegah bayi lahir
mati atau asfiksia, n menekan kemungkinan morbiditas ibu dan
janin akibat persalinan
– Memantau pertumbuhan janin secara berkala untuk mengetahui
perkembangan dan pertumbuhan ukuran janin sehingga dapat
ditentukan saat dan cara persalinan yang tepat

 Memperkirakan maturitas paru-paru janin bila ada rencana seksio

sesarea pada kehamilan 39 minggu
 Pemeriksaan dilakukan sejak kehamilan 32-40 ming. Pemeriksaan
dilakukan pd ibu hamil yang kadar gula darahnya tidak terkontrol ,
dapat pengobatan insulin / menderita hipertensi. Dilakukan
pemeriksaan nonstress test, profil biofisik, atau modifikasi
pemeriksaan profil biofisik
 Cara dan Waktu Persalinan
 Penanganan persalinan  sesuai indikasi ibu dan janin
 Perempuan dengan DMG dan bayi makrosomia, komplikasi
utama yang terjadi pada persalinan adalah trauma kelahiran
(distosia bahu, fraktur tulang dan injuri pleksus brakhialis).
Bayi lahir beresiko hipoglikemia dan kelainan metabolik lain
 Induksi persalinan dan seksio sesarea  risiko kematian perinatal
yang berhubungan dengan makrosomia, distosia bahu gawat janin,
dan RDS
 Penatalaksanaan wanita hamil dengan DMG pada kehamilan 38
minggu dengan cara menurunkan berat badan janin diatas 4.000 gram
atau diatas persentil ke 90.
 Perempuan hamil dengan DMG yang mendapat pengobatan insulin,
tidak ada manfaatnya menunda persalinan sampai melampaui umur
kehamilan 38-39 minggu karena persalinan yang dilakukan pada
kehamilan 38-39 minggu,bisa menurunkan kemungkinan terjadinya
makrosomia
 Pengelolaan Pasca Persalinan
 Karena sudah tidak ada resistensi terhadapa insulin lagi,
maka periode pascapersalinan, perempuan dengan DMG
jarang memerlukan insulin
 Pasien dengan diabetes yang terkontrol dengan diet, setelah
persalinan tidak perlu diperiksa kadar glukosanya. Bila pada
waktu kehamilan diberi pengobatan insulin, sebelum
meninggalkan RS diperiksa kadar glukosa 2 jam
pascaprandial
 6 minggu pasca persalinan perlu dilakukan pemeriksaan
diabetes dengan cara pemeriksaan gula darah puasa dalam
waktu dua waktu atau 2 jam setelah pemberian 75 g glukosa
pada glukosa tolerence test. Tes menunjukkan normal -> kadar
gula darah puasa dievaluasi setelah 3 tahun
 Pengelolahan pascaPersalinan
• Skrining diabetes dilakukan secara berkala,
khususnya pada pasien dengan kadar glukosa darah
puasa meningkat waktu kehamilan
• Perempuan menderita diabetes mellitus gestasional
harus diberi konseling agar menyusui anaknya
(pemberian ASI memperbaiki kontrol kadar gula
darah)
• Harus direncanakan penggunaan kontrasepsi
• Obesitas harus menurunkan berat badan
 Diabetes Pregestasional
• Diabetes yang bukan disebabkan oleh kehamilan
• Diabetes ini dapat menyebabkan malformasi janin
dan kematian fetus secara mendadak yang tidak
dapat dijelaskan
• Lahir prematur dan hidroamnion juga dapat terjadi
 LO 4
HT kehamilan – Preeklampsia
HIPERTENSI N PRE-EKLAMPSIA
 Hipertensi dalam kehamilan
• Klasifikasi yg dipakai di Indonesia berdasarkan Repert of
the National High Blood Pressure Education Program
Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy
tahun 2001, ialah:
– Hipertensi kronik
– Preeklampsia – eklamspsia
– Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
– Hipertensia gestasional

Hipertensi kronik  hipertensi yg timbul < 20 minggu

atau yg pertama kali didiagnosis > 20 minggu dan
hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca
persalinan
• Preeklampsia  hipertensi yg timbul > 20 minggu
kehamilan dan proteinuria
• Eklampsia  preeklampsia disertai kejang – kejang
dan atau koma
• Hipertensi kronik dengan superimposed
preeklampsia  hipertensi kronik disertai tanda
preeklampsia / hipertensi disertai proteinuria
• Hipertensi gestasional  hipertensi yg timbul pada
kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi
menghilang setelah 3 bulan setelah persalinan atau
kehamilan dengan tanda2 preeklampsia tanpa
proteiuria
 Faktor resiko
• Primigravida, primipaternitas
• Hiperplasentosis (molahidatidosa, kehamilan
multipel, DM, hidrops fetalis, bayi besar)
• Umur yang ekstrim
• Riwayat keluarga pernah preeklampsia / eklampsia
• Penyakit ginjal dan hipertensi yg sudah ada sebelum
hamil
• Obesitas
 Preeklampsia
• Merupakan penyulit kehamilan akut & dpt
terjadi ante, intra & postpartum.
• Dibagi menjadi preeklampsia ringan &
preklampsia berat.
• Urutan gejala pd preeklamsia -> edema,
hipertensi & proteinuria. Bila gejala2 ini
timbul tdk dlm urutan diatas, dianggap bkn
preeklamsia.
 Preeklampsia ringan
Definisi
• Suatu sindroma spesifik dg menurunnya perfusi organ yg
berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah &
aktivasi endotel.
Diagnosis
• Ditegakkan berdasar timbulnya hipertensi disertai
proteinuria dan/edema setelah kehamilan 20 mgu.
– Hipertensi ≥ 140/90 mmHg.
– Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstik.
– Edema: edema lokal tdk dimasukkan dalam kriteria
preeklamsia, kecuali edema pd lengan, muka & perut,
edema generalisata.
Tujuan utama prawatan preeklampsia
• Mencegah kejang, perdarahan intrakranial, mencegah
ggg fx organ vital & melahirkan bayi sehat.
Rawat jalan (ambulatoir)
• Pd umur kehamilan 20mgu, tirah baring dg posisi miring -
> menghilangkan tekanan rahim pd v.kava interior ->
meningkatkan alirah darah balik & menambah curah
jantung.
• Tdk perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fx ginjal
masih normal.
• Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam
secukupnya & roboransia pranatal
Rawat inap
• Kriteria Preeklampsia ringan dirawat di RS.
– Bila tdk ada perbaikan: TD, kadar proteinuria selama
2mgu.
– Adanya satu atau lebih gejala & tanda2 preeklamsia berat.

Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya

• Pd kehamilan preterm (< 37mgu), bila TD mencapai
normotensif, persalinannya ditunggu sampai aterm.
• Pd kehamilan aterm (> 37mgu), persalinan ditunggu sampai
terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk
melakukan induksi persalinan pd taksiran tanggal persalinan.
 Preeklampsia berat
Definisi
• Preeklampsia dg TD sistolik ≥ 160 mmHg dan diastolik ≥ 110
mmHg disertai proteinuria > 5g/24 jam.

Diagnosis
• TD sistolik ≥160 mmHg & diastolik ≥110 mmHg. TD tdk
turun meskipun ibu sdh dirawat di RS & sdh menjalani tirah
baring.
• Proteinuria > 5g/24 jam atau 4 + dlm pemeriksaan
kualitatif.
• Oligouria, produksi urin < 500 cc/24 jam.
• Kenaikan kadar kreatinin plasma
• Ggg visus & serebral: penurunan kesadaran, nyeri
kepala, skomata & pandangan kabur.
• Nyeri epigastrium atau nyeri pd kuadran kanan atas
abdomen.
• Edema paru2 & sianosis
• Hemolisis mikrangiopati
• Trombositopenia berat < 100.000 sel/mm3 atau
penurunan trombosit dg cepat.
• Ggg fx hepar (kerusakan hepatoseluler):
peningkatan kadar alanin & aspartate
aminotransferase
• Pertumbuhan janin intrauterine yg terhambat.
• Sindrom HELLP
Pembagian preeklampsia berat
• Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
• Preeklampsia berat dengan impending eclampsia
(preeklampsia berat disertai gejala2 subjektif
berupa nyeri kepala hebat, ggg visus, muntah2 neri
epigastrium & kenaikan progresif TD)

Perawatan & pengobatan preeklampsia berat

• Pencegahan kejang, pengobatan hipertensi,
pengelolaan cairan, pelayanan suportif thd penyulit
organ yg terlibat & saat yg tepat u/ persalinan
 Pencegahan preeklampsia
NONMEDICAL
• Tirah baring
• Diet suplemen yg mengandung:
– Minyak ikan yg kaya dg asam lemak tdk jenuh (omega-3
PUFA)
– Antioksidan (vit C, E, β-karoten, CoQ10 N-Asetilsistein,
as.lipoik)
– Elemen logam berat (zinc, magnesium, kalsium)
MEDICAL
 Kalsium 1500-2000 mg/hari -> sbg suplemen pd resiko tinggi
preeklampsia
 Zinc 200 mg/hari, magnesium 365 mg/hari.
 Obat antitrombik (aspirin dosis rendah dibawah 100 mg/ hari
atau dipiridamole)
 Obat antioksidan
Perubahan sistem dan organ pd preeklampsia
Volume plasma
• penurunan volume plasma antara 30%-40% dibanding
hamil normal (hipovolemia)
• Hipovolemia diimbangi vasokontriksi -> hipertensi.
Hipertensi
• peningkatan reaktivitas vaskular dimulai kehamilan 20
mgu. TD tinggi bersifat labil & mengikuti irama sikardian
normal.
• TD bergantung pd curah jantung, volume plasma,
resistensi perifer & viskositas darah.
Fungsi ginjal
 Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia ->
oligouria, anuria
 Kerusakan sel glomerulus -> permeabilitas membran basalis
meningkat -> kebocoran -> proteinuria
 Terjadi Glomerular Capillary Ebdotheliosis akibat sel endotel
glomerular membengkak disertai deposit fibril.
 GGA terjadi akibat nekrosis tubukus ginjal.
 Terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme
PD.
Hematologik
 hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik akibat spasme
arteriol
 hemolisis akibat kerusakan endotel arteriol.
 peningkatan hematokrit akibat hipovolemia
 peningkatan viskositas darah
 Trombositopenia
 gejala hemolisis mikroangiopatik.
Elektrolit
 Elektrolit menurun pd waktu hamil normal.
 Pd preeklampsia kadar elektrolit total sm seerti hamil nomal,
kecuali bila diberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi
garam atau pemberian cairan oksitosin (diuretik)
 Preeklampsia berat yg mengalami hipoksia dpt menimbulkan
ggg keseimbangan asam basa.

Tekanan osmotik koloid plasma/tekanan onkotik

 Pd preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena
kebocoran protein & peningkatan permeabilitas vaskular.

Koagulasi & fibrinolisis

 Ggg koagulasi -> trombositopenia.
 peningkatan FDP
 penurunan antitrombin III
 peningkatan fibronektin.
Viskositas darah
• viskositas meningkat -> resistensi perifer meningkat &
menurunnya aliran darah ke organ
Hematokrit
• hematokrit meningkat karena hipovolemia.
Edema
• 40% edema dijumpai pd kehamilan normal, 60%
dijumpai pd kehamilan dg hipertensi, 80% pd kehamilan
dg hipertensi & proteinuria.
• Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan
sel endotel kapilar. Edema patologik -> edema yg
nondependen pd muka & tangan, disertai kenaikan BB
cepat.
Neurologik
• Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga
menimbulkan vasogenik edema
• Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat
terjadi gangguan visus (pandangan kabur, skotomata,
amaurosis)
• Hiperfleksi sering dijumpai pada preeklampsia berat,
tetapi bukan faktor prediksi terjadi eklampsia
• Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebabnya belum
diketahui dengan jelas. Faktor yang menimbulkan
kejang eklamptik adalah edema serebri, vasospasme
serebri, dan iskemia serebri.
• Perdarahan intrakranial meskipun jarang
Kardiovaskular
• peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi
• penurunan cardiac preload akibat hipovolemia
Paru
• resiko besar terjadinya edema paru.
• Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri,
kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan
menurunnya diuresis.
Janin
• pengaruh buruk pada kesehatan janin :
– menurunnya perfusi utero plasenta
– Hipovolemia
– Vasospasme
– kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.
Hepar
• perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan
perdarahan.
• Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, ->
nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar.
• Perdarahan ini dapat meluas hingga ke kapsula hepar
disebut subkapsular hematoma.
• Subkapsular hematoma -> ruptur hepar n rasa nyeri di
daerah epigastrium

Dampak preeklamsia dan eklamsia pada janin :

 IUGR (intrauterine growth restriction)
 oligohidramnion
 Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, akibat intrauterine
growth restriction, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio
plasenta
Preeklampsia
Frekuensi Tanda klinik
• Peningkatan berat badan
• Primigravida > • Edema
multigravida • Tekanan sistol > 160 mmHg
• Tekanan diastol >110 mmHg
• Faktor prediposisi • Trombosit <100.000/ mm3
– DM • Oliguria < 400ml/24jam
– Mola hidatidosa • Proteinuria > 3g /liter
• Nyeri epigastrium
– Kehamilan ganda
• Skotoma dan gangguan visus lain
– Hidrops fetalis / nyeri frontal berat
– > 35 th • Perdarahan retina
• Edema pulmonum
– obesitas • koma
 Uji Diagnostik
• Uji dasar
– Ukur tekanan darah
– Analisis protein dalam urin
– Pemeriksaan edem
– Pengukuran tinggi fundus uteri
– Pemeriksaan funduskopi
• Uji lab
– Evalusi hematologik (hematokrit, trombosit, bentuk eritrosit)
– Pemeriksaan fungsi hati ( bilirubin, protein serum, dll)
– Pemeriksaan fungsi ginjal (ureum n kreatinin)
• Uji untuk hipertensi
– Roll – over test
– Pemberian infus angiotensin II
 Penanganan
• Indikasi rawat nginap:
– Sistolik >140 / diastolik >90
– Proteinuria 1+ / lebih
– Kenaikan BB 1,5kg / lebih per minggu
– Penambahan edema
• Perawatan
– Anamnesis , pemeriksaan umum, obstrektik, dan lab
– Tek darah, air kencing, BB dan edema (tiap hari)
– Balans cairan (tiap hari)
– Funduskopi ( wkt masuk n tiap 3 hr)
– Keadaan dan besar janin (tiap hari)
– Hematokrit (berulang ulang)
– sakit kepala,nyeri epigastrium,mual n gangguan penglihatan dibertahukan pada
suster
 Indikasi pengakhiran kehamilan
 Pre eklampsia ringan dengan kehamilan cuku bulan
 Pre eklampsia dg hipertensi dan proteinuria berlangsung 10-14 hr dan janin
sudah cukup matur
 Pre eklampsia berat
 eklampsia
 Penanganan pre-eklampsia ringan
• Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh
• Fenobarbital
• Hindari diuretik dan antihipertensi

Penanganan pre-eklampsia berat

• Pengobatan untuk kejang2
– Larutan sulfas magnesikus 40%
– Klorpromazin
– diazepam
• Pengobatan untuk hipertensi
– Penghambat adregenik
– Vasodilator
– Antagonis kalsium
• Bila penderita terdapat oliguriadapat diberikan glukosa 20% secara
intravena
Penanganan pre-eklampsia persalinan
• Pada menjelang persalinan dan pada saat persalinan perlu
diadakan pemeriksaan tek darah dan tes urin dilakukan
berulang karena hipertensi dapat terjadi ada persalinan
• Pada penderita pre eklampsi pada saat persalinan diperlukan
analgetika dan sedative lebih byk untuk menghindari
perdarahan otak
• Ergometri pada kala II apat diperbolehkan bila terdapat
perdarahan atonia uteri
• Pemberian diberikan setelah 48 jam postpartum karena ada
kemungkinan hipertensi setelah persalinan
• Pada kala I dipertimbangkan seksio sesarea, pada kala II
ekstraksi vakum
• Perlu disediakan alat resusitasi untuk bayi
 Eklampsia
Pendahuluan
• Eklampsia dibagi
– Eklampsia gravidarum
– Eklampsia parturientum
– Eklampsia puerperale
• Pada wanita yg menderta eklampsia timbul kejang n
berlanjut dengan koma
 Gejala n tanda
• Dibagi menjadi 4 tahap:
– Tingkat awal / aura (30 detik)
• Mata terbuka tanpa melihat, tangan n kelopak mata bergetar,
kepala diputar ke kanan n ke kiri
– Tingkat kejangan tonik (<30 detik)
• Smua otot kaku, tangan megenggam,kaki bengkok ke
dalam,pernapasan berhenti,muka sianotik,lidah dapat tergigit
– Tingkat kejangan klonik (1-2 menit)
• Spasmus tonik, oto berkontraksi,mulut membuka n menutup,
keluar busa, muka kongesti n sianosis
– Tingkat koma
• Lama ketidaksadaraan tergantung seseorang
 Komplikasi DD
• Solusio plasenta  Epilepsi
• Hipofibriogenemia
 Karena obat anestesia
• Hemolisis
• Perdarahan otak  Karena sebab lain :
• Kelainan mata  DM
• Edema paru2
 Perdaraha otak
• Nekrosis hati
• Sindroma HELLP  Meningitis
• Kelainan ginjal  Ensefalitis
• Dll
– DIC
– Lidah tergigit
– Truma karena jatuh
– Prematur
– Dismaturitas
– Kematian janin
 Penanggulangan
• Medikamentosa:
– Diazepam (pada saat diantar ke rumah sakit)
– Sodium pentothal
– Sulfas magnecius
– Lytic cocktail

Penanggulangan obstreti
 Bila keadaan umum baik n tanda2 persalinan sudah ada maka
dapat dilakukan persalinan per vagina
 Bila tanda2 persalinan belum ada mk dapat dilakukan seksio
sesarea
 Bila kala 1 sudah lewat maka persalinan dapat dibantu dengan
ekstraksi vakum
 Pre-eklampsia n eklampsia
Perubahan anatomi
• Plasenta
– Spamus arteriola spiralis desidua
– Atrofi sinsitium
– Necrotizing arteriophaty
• Ginjal
– Kelainan glomerulus
– Hiperplasia sel jukstaglomeruler
– Kelainan pada tubulus henle
– Spasmus pembuluh darah ke glomerulus
– Perubahan diatas menyebabkan proteinuria n retensi garan air
• Retina
– Spasmu pada arteriola pada diskus optikus
– Edem pada diskus optikus dan retina
– Ablasio retina
• Paru-paru
– Paru2 edem
– Bronkopneumonia
– Abses paru (jarang)
• Jantung
– Degenerasi lemak
– Cloudy swelling
– Nekrosis n perdarahan
• kelenjar adrenal
– Perdarahan n nekrosis
• Hati
– Perdarah n nekrosis di tepi lobulus
– Trombosis pada pembuluh darah kecil
• Otak
– Edema n anemia pada korteks serebri
– Perdarahan (pada keadaan lanjut)
 Perubahan fisiologi
• Ginjal
– Proteuneria
– Asam urat mennkat > 5mg/cc
– Kreatinin meninkat
– Oliguria n anuria
• Tekanan osmotik koloid
– Terjadi penurunan
• Koagulasi n fibriolisis
– Peningkatan FDP, antitrombin III, peningkatan fibrionektin
• Viskositas darah
– meningkat
• Hematokrit
– Meningkat
• Hematologik
– Trombositopenia
– Hemolisis mikroangiopatik
• Hepar
– Perubahan karena vasospasme, iskemia, dan perdarahan
• Neurologik
– Hiperperfusi otak
– Spasme arteri retina n edema retina
– Hiperrefleksi
– Kejang (edem,iskemi,spasme serebri)
– Perdarahan intrakranial
• Kardio
– Peningkatan cardiac afterload karena hipertensi
– Penurunan cardiac preload karena hipovolemi
• Paru
– Edem paru
• Janin
– Krn utero plasenta, hipovolemi,vasospasme,kerusakan endotel
– Intrauterine growth restriction (IUGR) n oligohidramion
– Kenaikan morbilitas n mortalitas janin
• Edem
– Edem yg patologik adlh pada edem pada muka n tangan (edem
generalisata) n disertai peningkatan bb cepat
 LO 5
Mallpresentasi (Persalinan
patologis)
 KEHAMILAN & PERSALINAN
PADA
MALPRESENTASI & MALPOSISI
 Prinsip Dasar
• Normoposisi :
• presentasi belakang kepala dengan ubun-ubun kecil di
segmen depan
• Malposisi :
• presentasi belakang kepala dengan ubun-ubun kecil
tidak berada di segmen depan
• Malpresentasi :
• Presentasi yang bukan presentasi belakang kepala
• Masalah :
• janin yg dalam keadaan malpresentasi dan malposisi
kemungkinan menyebabkan partus lama atau partus
macet
 MALPOSISI
• Oksiput Posterior, keadaan dimana oksiput
berada didaerah posterior dari diameter
transversal pelvis
• Angka kejadian untuk kasus ini mencapai angka 8
% dari kehamilan yang ada.
• Rotasi secara spontan terjadi pada 90% kasus.
• Persalinan yg terganggu terjadi bila kepala janin
tidak rotasi atau turun (Positio Occipito Posterior
Persistens)
• Pada persalinan dapat terjadi robekan perineum
yg luas/tdk teratur
 JENIS DIAGNOSIS PENANGANAN PROGNOSIS
I P A VT
Presentasi - Teraba - •Mulut •Check +/- •Partus lebih
muka tonjolan •Hidung kelainan lama
kepala •Tepi orbita panggul •Angka
janin dekat •Dagu •Pengelolaan kematian janin
punggung konservatif ↑
•Kemungkinan
(Dagu di depan) Ruptur perinei
•Per vaginam ↑
•SC

(Dagu di
belakang)
•SC
•Perforasi
 JENIS DIAGNOSIS PENANGANAN PROGNOSIS

I P A VT

Presentasi •Jarang dicurigai Terden •sutura •Observasi Persalinan per

dahi dapat letak gar frontalis •Stimulasi vaginam
diketahui defleksi pada •ubun2 oksitosin meningkatkan :
•Palpasi : bila : pihak besar •SC •Prolapsus tali
dapat •Tonjolan bagian •pinggir •Per vaginam pusat (5x)
Dengan kepala kecil orbita •Ruptur uteri
roentgen teraba •pangkal (17x)
-> dapat pada pihak hidung •Transfusi darah
ditentuka punggung (3x)
n letak anak •Infeksi
dahi atau •Sudut Pascapersalinan
letak Fabre (5x)
muka •Kematian
perinatal (2x)
 JENIS DIAGNOSIS PENANGANAN PROGNOSIS
I P A VT
Sungsang, •Fundus: DJJ •os sakrum •Versi Luar •Ibu
presentasi: Kepala setinggi •tuber (3438 minggu) robekan
1. Bokong •Bawah: atau ischii •Per vaginam pada
murni bokong sedikit •anus •Ekstraksi perineum >
2. Bokong lebih •Kaki (>8menit) besar
kaki tinggi dr •Ektraksi parsial ketuban
3. Kaki umbilikus •Insisi Duhrsen cepat pecah
4. Lutut •SC partus lama
•Embriotomi mudah
infeksi
•Anak :
> 8 menit :
asfiksia
Presentasi Bokong Kaki - Presentasi Bokong
Knee Presentation
VERSI LUAR PRESENTASI BOKONG
PER VAGINAM
PRESENTASI
BOKONG
 JENIS DIAGNOSIS PENANGAN PROGNOSIS
I P A VT AN

Letak •Perut •Fundus & •Sisi toraks •Versi luar Tidak

Lintang/ melebar ke terbawah •Skapula •Per mungkin
Presentasi sampin rahim : •klavikula vaginam lahir
bahu •TFU ↓ kosong •SC spontan &
•Bagian2 berbahaya
besar untuk ibu &
teraba di anak :
samping •Ruptur
ki&ka atas uteri
fosa iliaka •Infeksi
Presentasi - - - •Pada •Per Tergantung
ganda/ presentasi vaginam posisi
Letak kepala: •Reposisi
majemuk (+) •Ekstraksi
lengan/tang forseps
an/kaki •SC
•Pada
presentasi
bokong:
(+)Tangan/
lengan
SEKSIO SESAREA
 Definisi
• Suatu persalinan buatan, dimana janin
dilahirkna melalui suatu insisi pada dinding
perut & dinding rahim dengan syarat rahim
adalah keadaan utuh serta berat janin di atas
500 gram
 JENIS
• Seksio sesarea klasik
• Seksio sesarea transperitoneal profunda
(supra cervicalis = lower segmen caesarean
section)
• Seksio sesarea diikuti dengan histerektomi
(caesarean hysterectomy = seksio
histerektomi)
• Seksio sesarea ekstraperitoneal
• Seksio sesarea vaginal
 INDIKASI
Ibu Anak
• Panggul sempit absolut • Kelainan letak
• Tumor jalan lahir yang • Gawat janin
menimbulkan obstruksi
• Stenosis serviks/vagina
• Plasenta previa
• Ruptura uteri membakat
 KONTRAINDIKASI
• Janin mati
• Syok, anemia berat, sebelum diatasi
• Kelainan kongenital berat (monster)
 Persiapan Sebelum Operasi
1. Informed consent
2. Puasa
3. Cek darah. Darah harus tersedia dan sudah
dilakukan cross-matching
 Keuntungan & Kerugian
Keuntungan :
1.Aman
2.Intelektual bayi lebih terjamin
3.Hasilnya baik jika dikerjakan sesuai waktu dan
indikasinya
Kerugian:
1. Morbiditas lebih tinggi
2. Kehamilan berikutnya sebagian besar ditangani
dengan seksio sesarea ulangan
– Secara tidak langsung -> membatasi jumlah anak
 Komplikasi seksio sesarea
• Infeksi peurperal (nifas)
• Perdarahan
• Luka kandung kemih, emboli paru dan terluka
kandung kemih
• Kemungkinan ruptur uteri spontan pada
kehamilan mendatang
Ekstraksi vakum
 Pengertian
• Merupakan tindakan obstetrik yg bertujuan
untuk mempercepat kala pengeluaran dengan
tenaga ibu n ekstraksi bayi
• Gaya yg bekerja pad proses ini adalah:
– Tekanan intrauterin (kontaksi)
– Tekanan ekspresi eksternal (mengedan)
– Gaya tarik (vakum)
 Indikasi n kontra indikasi
• Indikasi
– Kala II lama dengan presentasi kepala belakang /
verteks
• kontra indikasi
– Malprestasi (dahi, puncak kepala, muka, bokong)
– Panggul sempit (disproporsi kepala-panggul)
 Syarat khusus
• Pembukaan lengkap / hampir lengkap
• Presentasi kepala
• Cukup bulan
• Tidak ada kesempitan panggul
• Tidak ada gawat janin
• Penurunan H III/III + (puskesmas H IV / dasar
panggul)
• Kontraksi baik
• Ibu kooperatif n mampu mengedan
Indikasi Kontraindikasi medicametosa
persalinan
 Analgesia & anestesia
• Nyeri persalinan : sedang – berat.
• Nyeri somatik & viseral.
• Kala I :
 nyeri viseral.
• Kala II :
 nyeri somatik.
 Analgesia
sistemik

Analgesia inhalasi

Analgesia
Farmakologik Analgesia
epidural

Mengurangi nyeri
persalinan Pend.fisiologi
Analgesia spinal
melahirkan
Non-
farmakologik
Metode
pernapasan Blok paraservikal
khusus
 Kasus Kegawatdaruratan
• Perdarahan
• Infeksi
• Hipertensi dan preeklampsia/eklampsia
• Persalinan Macet
• Dll (emboli air ketuban, luka bakar, syok
anafilaktik krn obat dan cedera akibat
kecelakaam lalu lintas)
 Manifestasi Klinis
• Kasus Perdarahan : perdarahn berwujud bercak,
merembes, profus, sampai syok
• Kasus infeksi dan sepsis : pengeluaran cairan
pervaginam yang berbau, air ketuban hijau, demam
sampai syok
• Kasus hipertensi dan preeklamsia/eklamsia:
sakit/pusing kepala, bengkak, penglihatan kabur,
kejang-kejang sampai kondisi pingsan/tidak sadar
• Kasus persalinan macet : tidak ada kemajuan
persalinan,
 Pemeriksaan awal
• Penilaian dengan periksa pandang :
– Menilai kesadaran penderita :pingsan/koma,
kejang-kejang, gelisah, tampak kesakitan
– Menilai wajah penderita : pucat, kemerahan,
banyak keringat
– Menilai pernapasan : cepat, sesak napas
– Menilai perdarahan dari kemaluan
 Prinsip Umum Penanganan Kasus Gawat
Darurat
• Perhatikan jalan napas
• Pemberian oksigen
• Pemberian cairan intravena
• Pemberian transfusi darah
• Pemberian kateter kandung kemih
• Pemberian antibiotika
• Obat Pegurang rasa nyeri
• Penanganan masalah Utama
• Rujukan
 LO 6
HELLP
 HELLP
Definisi
• Pre-eklampsia n eklampsia disertai timbulnya
hemolisis, peninkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan
trombositopenia
• Diagnosis
– Tanda n gejala malaise, lemah, nyeri kepala, mual , muntah,
– Tanda n gejala preeklampsia
– Hemolisis intravaskuler : kenaikan LDH, AST n bilirubin
– Kerusaka sel hepatosit hepar : kenaikan ALT,AST,LDH
– trombositopenia
 Klasifikasi DD
• Klas 1  Trombotik angiopati
– Trombosit <50000/ml  SLE
– LDh >600
– AST n ALT >40 IU/l  Peny ginjal primer
• Klas 2  Kelainan konsutif fibrinogen:
– Trombosit >50000 <100000  Acute fatty liver of prenancy
– LDH >600  Hipovolemi berat / perdarahan
– AST N ALT >40
berat
• Klas 3
– Trombosit >100000 <150000  sepsis
– LDH >600
– AST N /ALT >40
 Terapi
• Pemberian dexamethason
• Pemberian transfusi trombosit
• Antioksidan
• Pengelolaan obstrektif
– Langsung diakhiri tanpa melihat umur kehamilan
 Kehamilan dengan
Hiperemesis
• Mual dan muntah hebat dalam masa kehamilan yang dapat
menyebabkan kekurangan cairan, penurunan berat badan,
atau gangguan elektrolit sehingga mengganggu aktivitas
sehari-hari dan membahayakan janin di dalam kandungan

• Umumnya HG terjadi pada minggu ke 6 - 12 masa kehamilan, yang dapat

berlanjut sampai minggu ke 16 – 20 masa kehamilan
 FAKTOR RISIKO
• Primigravida, mola hidatidosa, kehamilan ganda
• Level hormon ß-hCG yang tinggi
• Peningkatan level estrogen
• Perubahan saluran cerna
• Faktor psikologis
• Diet tinggi lemak
• Helicobacter pylori
Patofisiologi •Dehidrasi
•Hiponatremia
•Hipokloremia
•penurunan klorida
•Urine
Mual muntahTerus
KADAR ESTROGEN ↑ MUAL menerus
•hemokonsentrasi
yang mengurangi
perfusi darah ke
jaringan dan
menyebabkan
tertimbun nya zat
toksik

Pemakaian cadangan KH
Ekskresi >> dan
dan lemak  oksidasi
MUNTAH frekuensi muntah
lemak ≠ sempurna 
bertambah
kitosis hipokalemi

Merusak hepar, selaput lendir esophagus dan lambung dapat

robek (sindrom malory weiss)  perdarahan gastro Intestinal
 Klasifikasi dan Gejala Klinis
Tingkat I HG Ringan Tingkat II Sedang Tingkat III Berat
• Muntah >>10 x / • Mual dan muntah • Muntah << atau >>
hari yang hebat • KU makin ↓
• KU lemah • KU lemah dan • tek darah ↓, nadi
apatisTurgor kulit kecil dan cepat,
• Tidak mau makan lebih berkembang • suhu ↑
• BB ↓ • BB ↓ • dehidarasi makin
• Nyeri di darah • Nadi kecil dan jelas
epigastrium cepat, tek darah ↓ • Gangguan faal hati
• Turgor kulit / • Suhu ↑ (ikterus)
tonusnya lemah • Mata ikterik ringan • Gangguan
• Nadi ↑100 x / • Oliguria dan kesadaran
menit dan tek Konstipasi (samnolen sampai
darah ↓ • Nafas bau aseton koma)
• Lidah mengering • Lidah mengering
dan mata cekung dan tampak kotor
 Komplikasi
– Maternal:
• Ensefalopati wernicke
• Akibat defisiensi tiamin (b1) diplopia, nistagmus ,
ataksia, kejang.
• Jika ini tidak ditangani  psikosis korsakoff (amnesia)
• Hiperemesis tingkat III perlu dipertimbangkan terminasi
kehamilan

– Fetal
• BB turun yang kronis akan ↑ kejadian gangguan
pertumbuhan janin dalam rahim (IUGR)
 Penatalaksanaan HG
1. Pencegahan
2. Terapi obat-obatan
3. HG tingkat II dan III harus dirawat inap di rumah
sakit
Isolasi
Terapi psikologik
Terapi parental
Terminasi kehamilan
 LANGKAH 6

Belajar Mandiri
 LANGKAH 7

Mendiskusikan Temuan
Informasi dan Membuat
Sintesa
Kesimpulan
Saran
Sumber

• Angsar, M. D., J. C. Mose. 2008. Hipertensi dalam

Kehamilan. Dalam: Prawirohardjo, S. 2008. Ilmu
Kebidanan. Edisi 2. Editor: Saifuddin, A. B., et. al. Jakarta:
PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. pp: 530-61
• http://www.emedicinehealth.com/preeclampsia/article_
em.htm
• http://www.emedicinehealth.com/eclampsia/article_em.
htm
• http://www.emedicinehealth.com/placenta_previa_in_p
regnancy/article_em.htm