Pemicu 5 Saraf

Johan
 Tingkat Kesadaran
• Tingkat kesadaran adalah ukuran dari
kesadaran dan respon seseorang terhadap
rangsangan dari lingkungan.
 Tingkat Kesadaran Kwalitatif
• Compos mentis (conscious) : kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat
menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya
• Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan
sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh
• Delirium : gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,
berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
• Somnolen (obtundasi, letargi) : kesadaran menurun, respon psikomotor
yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila
dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu
memberi jawaban verbal.
• Stupor (soporo koma) : keadaan seperti tertidur lelap, dapat dibangunkan
dengan rangsang verbal yang kuat, dapat mengikuti beberapa perintah
sederhana
• Semikoma : tidak berespon dengan rangsang verbal, dengan rangsang
nyeri masih ada gerakan, reflek (kornea, pupil) masih baik & nafas masih
adekuat
• Coma (comatose) : tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah,
mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).
Tingkat Kesadaran Kuantitatif
(GCS Score)
MM Anatomi yang berhubungan
dengan penurunan kesadaran
(ARAS)
 Brain component

Cerebral cortex
Cerebral cortex

Basal nuclei
(lateral to thalamus)
Basal nuclei

Thalamus
(medial) Thalamus

Hypothalamus
Hypothalamus
Cerebellum
Cerebellum

Midbrain
Brain stem
Brain stem Pons (midbrain, pons,
and medulla)
Medulla Spinal cord
Lobus frontalis Lobus frontalis Lobus Parietalis Lobus occipitalis

•Bagian yang paling •Dipisahkan dengan •Di belakang Sulcus •Batas vebtral :
besar lobus parietalis dan centralis Rolandi garis imajiner
•Membentuk bagian lobus frontalis sampai garis antara fissura
anterior dari tiap melalui fissura imajiner yang di parieto occipitalis
hemisphere dan cerebri lateralis tarik antara fissura dan preoccipital
menonjol ke depan Sylvii parieto occipitalis notch dan meluas
sebagai polus •Terdapat lipatan2 dengan preoccipital ke arah dorsal
frontalis yang melintang di bagian notch membentuk polus
mengisi fossa cranii tengah permukaan •Batas occipitalis
anterior atas gyrus belakang:garis •Daerah penting :
•Lekukan yang temporalis kedua yang ditarik Fissura calcarina.
dalam dan jelas  superior gyri antara pertengahan Tepi bawahnya
sulcus/fissura temporalis garis imajiner cortex
centralis transversus Heschl pertama dengan penglihatan
Rolandimemisahl (cortex ujung dorsal ramus
an dengan lobus pendengaran) posterior sulcus
parietalis lateralis cerebri
Sylvii
 BATANG OTAK-TRUNCUS CEREBRI
• Terdiri dari 3 bagian (dari sebelah inferior ke superior)medulla
oblongata, pons, dan mesenchephalon
MEDULLA OBLONGATA PONS MESENCHEPHALON

•Bagian paling caudal •2 bagian: pars •Terletak antara pons dan

•Ventrikel IV menghasilkan
cairan otak
•Terdiri: bagian caudal tertutup
dan bagian kranial terbuka
•Tempat penting : persilangan
sensoris yang
besardecussatio
lemniscorum
•Vaskularisasi : cbg
a.vertebralis ka-ki, a.basilaris,
a. spinalis anterior, a, spinalis
posterior, a.cerebeli inferior
posterior dan cerebelli inferior
anterior
basilaris/ventralis (basis
pontis) dan pars
dorsalis/tegmentalis
(tegmentum pontis)
•Vaskularisasi : 3 kelompok
pembuluh darah yang berasal
dari a.basilaris (paramedian,
sirkumferential pendek dan
sirkumferential panjang)
diencephalon
•3 bagian :
•Tegtum mesencephali/corpora
quadrigemina
•Tegtum mesencephali
•Crura cerebri
•2 nervi keluar dari midbrain : n.
occulomotori, n. trochlearis
•Hub. dgn hemispherium
cerebri dan cerebellum 
refleks2 yg berhub. Dgn
koordinasi dan pengaturan
sikap tubuh
•Vaskularisasi : a. basilaris, a.
cerebri post, a. cerebellaris
sup, a.comunicans post, a.
choriodalis anterior
BATANG OTAK
MIDBRAIN
 DIENCEPHALON
• Yang termasuk ke dalam diencephalon: epithalamus,
subthalamus, thalamus, hypotalamus
Epithalamus Subthalamus Thalamus Hypothalamus
•Terdiri: corpus Daerah jaringan otak •Bagian kecil dari •Massa oval yang luas
pinealis, striae yang terletak antara diencephalon yang dari substansia grisea
medullaris thalami, tegmentum terletak di bawah atau yang menempati 4/5
commisura posterior mesencephali dan ventral thalamus yang bagian diensephalon
dan trigonum dorsal thalamus membentuk dasar dan •Fungsi :”relay station
habenulare dinding lateral ventrikel untuk segala rangsang
•Fungsi : III sensoris kecuali
mengkoordinir •Fungsi: homeostatis, rangsang penghidu
rangsang penghidu secara langsung atau
dan somatis tak langsung mengatur
aktivitas viseral, fungsi
emosionil dan
intelektual

Bagian bawah diencephalon  glandula hipofisis yang berhubungan dengan hipothalamus

melalui infundibulum. Terbagi dalam 2 bagian : adenohipofisis dan neurohipofisis
 TELENCEPHALON
• Bagian terbesar dan tertinggi dari otak (80% massa otak)
• Mempunyai hemispherium kanan dan kiri, dipisahkan secara tak lengkap
oleh fissura longitudinalis cerebri, dihubungkan oleh corpus callosum
• Hemispherium terdiri dari 2 lapisan : cortex cerebri, medulla cerebri
• Berat dan ukuran otak serta susunan lipatan otak tidak mempunyai
korelasi dengan kecerdasan
• Hemispherium di bagi menjadi 4 lobus :
– Lobus frontalis (fossa cranii anterior)
– Lobus temporalis (fossa cranii media)
– Lobus parietalis (bagian superior)
– Lobus occipitalis (tentorium cerebri)
 Susunan Saraf
• Susunan saraf adalah organ yang mengatur,
mengkoordinir dan mengintergrasikan segala
fungsi / aktivitas tubuh, dan menyesuaikannya
dengan perubahan – perubahan yang terjadi
baik diluar tubuh maupun di dalam tubuhnya
sendiri.
 Fungsi Susunan Saraf
1. Mengumpulkan dan memproses segala
rangsang sensoris
2. Mengatur aktivitas motorik
3. Menghantar impuls
4. Mengkoordinir aktivitas
Susunan Saraf Manusia
 Organisasi Struktural Sistem Saraf
• Sistem saraf pusat (SSP) terdiri dari otak dan medula spinalis
yang dilindungi tulang kranium dan kanal vertebral.

• Sistem saraf perifer (SST)meliputi seluruh jaringan saraf lain

dalam tubuh, sistem ini terdiri dari saraf kranial dan saraf
spinal yang menghubungkan otak dan medulla spinalis
dengan reseptor dan efektor.

Secara fungsional SST terbagi menjadi sistem aferen dan

sistem eferen :
– Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari
reseptor sensorik ke SSP
– Saraf eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke
otot dan kelenjar. Sistem eferen dari SST memiliki 2
subdivisi :
• Divisi somatik (volunter) berkaitan dengan perubahan lingkungan
eksternal dan pembentukan respon motorik volunter pada otot
rangka
• Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respon
involunter pada otot polos, otot jantung dan kelenjar dengan cara
mentransmisi impuls saraf melalui 2 jalur :
– Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada
medulla spinalis
– Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sakral pada
medulla spinalis
SISTEM SARAF PUSAT (SSP)
 otak SSP Korda spinalis

Divisi aferen SST Divisi eferen

Sistem saraf Sistem saraf

somatik otonom
Rangsangan Rangsanga
sensorik n viceral

Neuron Sistem Sistem saraf

motorik saraf parasimpatis
simpatis

otot polos
Otot
Otot jantung
rangka
kelenjar

Organ2 efektor
SSP dilindungi o/ :
• Kranium atau kolumna vertebralis
• Menings
• CSS
• Sawar darah otak
 OTAK
• Batang otak (otak tengah, pons, medula oblongata)
• Serebrum  u/ pemeliharaan posisi tubuh dlm ruang dan
koordinasi bwh sadar aktivitas motorik (gerakan)
• Otak depan / fore-brain
– Diensefalon
• Hipotalamus  homeostasis
• Talamus  pengolahan sensorik primitif
– Serebrum : 80% dr berat total otak
• Nukleus basal
• Korteks serebrum  inisiasi volunter gerakan, berpikir
sadar, bahasa, sifat kepribadian
 SEREBRUM
• Hemisfer ki  tugas logis, analitis, verbal 
fragmenter  pemikir
• Hemisfer ka  keterampilan non-bahasa, artistik,
musik  holistik  pencipta
• Hemisfer ki dan ka dihubungkan o/ korpus kalosum.
• Hemisfer :
– Substansia grisea (abu2)
– Substansia alba (putih)
SEREBRUM Korteks Serebri
Ganglia Basal
 SEREBELUM
• Melekat ke bag blkg bag atas batang otak
• Dibawah lobus oksipitalis
• VESTIBULO SEREBELUM  u/ mempertahankan
keseimbangan dan mengontrol gerakan bola mata
• SPINOSEREBELUM  u/ mengatur tonus otot dan
gerak volunter yg terampil dan terkoordinasi
• SEREBROSEREBELUM  perencanaan dan inisiasi
aktivitas volunter dgn memberikan masukan ke daerah
motorik korteks
 CEREBELLUM
• Bagian terbesar kedua setelah cerebrum, terletak di metencephalon
• Berat : 140-150 gram
• Terbagi: corpus cerebelli dan lobus floculonodularis
• Terdiri dari 2 hemispherium
• Potongan melintang : cortex cerebelli (stratum moleculare, stratum
gangliosum, stratum granulosum) dan medulla cerebelli
• Cerebellum dgn sekitar dihub.kan olh 3 psg kumpulan serabut saraf:
– Pedunculus cerebellaris superior
– Pedunculus cerebellaris media
– Pedunculus cerebellaris inferior
• Vaskularisasi : a. cerebellaris superior, a. cerebellaris inferior anterior dan
a. cerebellaris inferior posterior
• Cairan otak atau liquor cerebro spinalis (LCS)cairan jernih tak berwarna
(glukosa, protein dan K, Na Cl dalam jumlah yang relatif banyak
• Fungsi : bantalan utk melindungi SSP terhadap trauma mekanis karena
bertindak seperti sebuah jaket pelindung berisi air (fungsi nutrisi untuk
neuron2)
• Hampir 70% LCS dihasilkan oleh suatu massa kapiler khusus yang dinamakan
plexus choroideus yang ada di ventrikel lateralis dan atap dari ventrikel III dan
IV. 30% metabolisme dan hasil sekresi air dari kapiler cereberal.
• Volume rata2 org dewasa : 140 ml. Berat jenis 1.003-1.008. pHnya 7,35
• Pungsi lumbal berguna untuk
– Menemukan adanya darah atau pus dalam lcs
– Mengetahui tekanan lcs
– Pemeriksaan laboratorium termasuk hitung sel, protein, glukosa,
pewarnaan gram, pembiakan dan sensitivitas kuman dan serologi
 BATANG OTAK
• Berhubungan antara bag otak dgn korda spinalis
FUNGSI :
• Didlm batang otak trdpt kumpulan saraf atau pusat2
yg mengontrol fungsi jantung, PD, respirasi, aktivitas
pencernaan
• Memodulasi sensasi nyeri
• Mengatur refleks2 yg terlibat dlm keseimbangan
 Arteries to Brain Schema
Arch of aorta

Brachiocephalic Left common Left subclavian

trunk carotid artery artery

Right subclavian Right common

artery carotid artery

Right vertebral Right internal Left internal External carotid Left vertebral
artery carotid artery carotid artery artery artery

Right anterior Left anterior

Basilar artery
cerebral artery cerebral artery

Right middle Left middle Posterior

cerebral artery cerebral artery cerebral artery
SARAF KRANIAL

MANDIBULAR
SARAF SPINAL
 MEDULA SPINALIS
• Suatu struktur yang terletak di dalam canalis vertebralis, yang
bentuknya memanjang seperti tabung silindris dengan sedikit
mendatar di daerah sisi dorso ventral
• Panjang : 40-45 cm
• 31 pasang saraf spinalsegmen2 (8 segmen cervikal, 12 segmen
thoracal, 5 segmen lumbal, 5 segmen sacral, 1 segmen coccygeal)
• Saddle block anestesi : injeksi obat ke dalam ruang epidural dibawah
S2operasi daera pelvis, pasien dalam keadaan sadar
• Vaskularisasi : a. vertebralis, a. cervicalis, a. intercostales, lumbales,
dan sacralis3 anyaman: a. spinal anterior dan sepasang a. spinal
posterior
MEDULA SPINALIS
MM Fisiologi yang berhubungan
dengan penurunan kesadaran
 Komponen sistem saraf
• Central nervous system
– Otak
– Medula spinalis
• Peripheral nervous system
– Saraf sensorik
– Saraf motorik
 Otak
• Organ pengendali tubuh
• Fungsi terlokalisasi berbeda di
masing-masing bagian:
– Cerebrum
– Cerebellum
– Batang otak

43
 Cerebrum

Pusat dari persepsi sadar

• Frontal lobe • Temporal lobe

– Foresight, planning, – Hearing
judgment – Speech
– Movement • Occipital lobe
• Parietal lobe – Vision
– Sensation from body
surface

44
 Cerebellum

• Postur
• Keseimbangan
• Motorik halus

45
 Brain Stem
• Automatic functions below level of
consciousness
– Heart rate
– Respirations
– Blood pressure
– Body temperature
 Spinal Cord
• Menghubungkan otak dengan tubuh
• Sebagai pusat refleks
• Dikelilingi dan dilindungi oleh kolom tulang
belakang
 Cairan Serebrospinal
• Mengelilingi otak dan spinal cord di ruang
antara arachnoid dan piamater (ruang
subarachnoid)
• Sebagai peredam goncangan
 Fisiologi
• Kesadaran adalah kesanggupan dari individu
untuk dapat mengadakan hubungan dan
membatasi hubungan tersebut dengan dirinya
sendiri dan dunia luar

• pusat kesadaran : brain stem (medulla, pons,

midbrain), thalamus dan serebrum cortex

• Interkoneksi neuron di brain stem dan thalamus

disebut sebagai formasio retikularis
• Kesadaran diatur oleh:
• serabut transversal retikularis dari batang otak
sampai thalamus
• activator retikularis (ARAS) yang menghubungkan
thalamus dengan korteks serebri.
• ARAS :
• spesifik
• Unit ascenden spesifik akan menghantarkan impuls dari
reseptor ke korteks sensorik primer
• Aspesifik
• Unit ascenden aspesifik, menghantarkan impuls dari
semua titik reseptor ke korteks serebri
• PERBEDAAN kerusakan pada ARAS dan
KORTEKS SEREBRI
– Kerusakan pada Rostral Batang Otak/ formatio
reticularis: kesadaran turun dengan
cepat/langsung koma
– Kerusakan pada korteks serebri(> 2/3 luas, kort
eks rusak)  koma didahului dengan delirium.
 NeurokimiawiKesadaran
I.Group sel Ach memulai fasilitasi transmisi talamokortikal (kuning).
II.Aktivasi korteks oleh talamus termasuk input monoamin dari batang otak bagian
atas dan hipotalamus posterior (merah).

Ach = Acetylcholine.
PPT = pedunculopontine.
LDT = laterodorsaltegmentalnuclei.
TMN = tuberomammillarynucleus.
His = histamine (His).
DA = dopamine.
5HT = serotonin.
LC = locus coeruleus.
NA = noradrenaline.
LHA = lateral hypothalamus.
ORX = orexin.
MCH = melanin-concentrating
hormone
BF = basal forebrain
GABA = gamma aminobutyricacid
• penyebab penurunan kesadaran dengan istilah “ SEMENITE “ yaitu :
S : Sirkulasi
Meliputi stroke dan penyakit jantung
ETIOLOGI
E : Ensefalitis
Dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang mungkin
melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.

M : Metabolik
Misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum

E : Elektrolit
Misalnya diare dan muntah yang berlebihan.

N : Neoplasma
Tumor otak baik primer maupun metastasis

I : Intoksikasi
Intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat menyebabkan penurunan
kesadaran

T : Trauma
Terutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural, perdarahan subdural,
dapat pula trauma abdomen dan dada.

E : Epilepsi
Pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat menyebabkan penurunan
kesadaran.
( Harsono , 1996 )
Infeksi
Meningitis
 Definisi
Meningitis adalah peradangan pada jaringan
tipis yang mengelilingi otak dan sumsum
tulang belakang yang disebut meninges.
 Faktor resiko
• Umur.
– usia < 5 tahun.
– pra-remaja dan dewasa muda.
• Kehamilan.
– Wanita hamil dengan risiko listeriosis.
– Bakteri yang menyebabkan listeriosis, bakteri listeria, juga dapat
menyebabkan meningitis.
– Bayi yang belum lahir dari seorang wanita hamil dengan listeriosis
juga beresiko.
• Pekerjaan yang berhubungan dengan binatang
– Petani susu, peternak, dan orang lain yang bekerja dengan hewan
pada peningkatan risiko tertular listeriosis.
• Melemahnya sistem kekebalan tubuh
Faktok Predisposisi
• Laki-laki > perempuan
• Faktor maternal
- ketuban pecah dini
- Infeksi maternal pada akhir kehamilan 
meningitis pada neonatus
• Penurunan mekanisme immune dan
penurunan leukosit  meningitis pada BBL
• Anak dengan kekurangan imunoglobulin dan
anak yang minum obat imunosupresant
 Penyebab
• Virus
• Bakteri
• Jamur
• Kanker
• Systemic lupus erythematosus (lupus)
• Obat-obatan
• Trauma kepala
• Pembedahan otak
 Patofisiologi
• Hematogenous spread
– blood to subarachnoid space

• Mechanical disruption
– Fracture of the base of the skull
– Direct extension from ear, mastoid air cells,
sinuses, orbit or other adjacent structure

65
66
Pathogenic Bacterial Evasion
Event Host Defense Mechanism

Colonization and 1. Secretory IgA IgA protease secretion

mucosal invasion,
2. Cellular cilia activity Ciliostasis

3. Mucosal epithelium Adhesive pili

Survival in the blood Activation of Complement Blockage of Alternative
stream Pathways Compliment Pathway by
Mechanisms on the cell
surface
Crossing the blood-brain Cerebral endothelium Passage through tight
barrier junctions
between cells, mechanism
unknown
Survival within the CSF Poor opsonic activity Rapid bacterial replication

67
68
• Pathologic changes of meningitis

– Directly due to infection

– Indirectly due to infection via the response of the

immune system to infection

69
70
 Meningitis bakteri
Age Group Causes

Newborn Group B Streptococci,

Escherichia coli, Listeria
monocytogenes
Infants Neisseria meningitidis,
Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae
Children N. meningitidis, S.
pneumoniae
Adult S. pneumoniae, N.
meningitidis, Mycobacteria
 Meningitis virus
• Entero virus
• Mumps
• Herpes virus, termasuk Epstein-Barr virus,
herpes simplex virus, varicella-zoster virus,
measles, and influenza
• Virus yang menyebar melalui nyamuk dan
serangga lain (arbo virus)
• LCMV (lymphocytic choriomeningitis virus)
 Meningitis fungal
• Cryptococcus
• Candida
• Histoplasma
• coccidioides
 Manifestasi klinis
• tiba-tiba demam • kepekaan terhadap
• sakit kepala cahaya (ketakutan
• leher kaku dipotret)
• Mual • status mental berubah
• Muntah • ruam kulit
• Tanda kernig dan • Kesadaran menurun
brudzinsky positif
 Gejala meningitis Tuberkulosis
Stadium Prodroma: (1 – 2 minggu)
• Febris sumer (biasanya tidak tinggi)
• Ngantuk tetapi tidur tidak tenang
• Anorexia dan muntah
• Mudah terangsang (iritibel)
• Kepala makin nyeri (sampai dipukul-pukul)
Stadium Transisi: (1 minggu atau lebih)
• Tanda-tanda tekanan intrakranial meninggi (Cf. diatas)
• Tanda-tanda rangsang pada meninges. Tetapi hanya 33% kaku kuduk!
• Kejang – kejang umum
Stadium Terminal: (1 – ?? minggu)
• Nadi tidak teratur
• Koma
• Kaku badan semua (Decerebrate rigidity)
• Nafas tidak teratur atau gaya Cheyne Stokes
• Febris tinggi tidak dikurangi oleh obatantipyretik
• Mati tanpa sadar.
Gejala rangsang meninges:
• Kaku kuduk: nyeri leher belakang bila digerak
atau flexi kedepan
• Opisthotonus
• Tanda Kerniq & Brundzinsky positif
Meningitis with frontal subdural enhancing effusions

77
 Pemeriksaan
- Pengambilan Liquor Spinalis
Untuk menentukan adanya diagnosa meningitis
• Indikasi Pengambilan LS ulang:
- Semua neonatus 24 – 36 jam sesudah mulai antibiotik
- Semua kasus S. pneumoniae (mortalitas & morbiditas
tinggi)
- Kasus yang tidak mulai maju dalam waktu 36 jam
- Febris yang baru naik lagi atau tidak pernah menurun
- Pasien lemah sistem imun (contoh: Meningitis Candida)
- Kasus recurrent meningitis
• Contraindications:
– Respiratory distress (positioning)
–  ICP reported to increase risk of herniation
– Cellulitis at area of tap
– Bleeding disorder
 Normal Values CSF in Infants/Neonates

• Cell count: 0-7 wbc/mm3 (0% PMNs)

• Glucose: 40-80 mg/dL (> 50% of Blood Sugar)
• Protein: 5-40 mg/dL

80
 CSF Analysis Interpretation
• Bacterial Etiology
– Elevated wbc count
– Predominantly polymorphonuclear leukocytes
– Low glucose
– High protein
• Viral Etiology
– Low wbc count
– Predominantly mononuclear cell type
– Normal glucose
– Normal protein

81
 Penatalaksanaan
Pengobatan: Tindakan untuk mengatasi tekanan
intrakranial tinggi (TIT)
• Infus diberi hanya 50%-66% biasa. Kalau tidak ada syok,
pakai IV D1/4S.
• Kalau ada komplikasi Sindrom IADH, IV diganti D5%W amat
pelan asal TD kuat.
• Dexamethasone selama 4 hari (untuk kasus bakteri & TBC)
• Diuretik Diamox bisa menolong kalau tekanan intrakranial
masih naik.
Pengobatan: Tindakan Anti Kejang
• Kejang (Konvulsi) terjadi pada 20-30% kasusmeningitis.
• Diazepam / Valium IV pelan-pelan
HATI-HATI: PERNAFASAN Berhenti!
 Pengobatan Antibiotik
• Neonatus: Ampicillin + Gentamicin atau Cefotaxime
• Bayi & Anak:
i. Ampicillin + Chloramphenicol sampai hasil biakan &
sensitiviti mengizin Chloramphenicol dihentikan
ii. Cefotaxime atau Ceftriaxone (plus ? Vancomycin)
(Lamanya Rx: H. Influenzae: 7 – 10 hr,N. meningitidis: 5
– 7 hr. S. pneumoniae: 10 – 14 hr.
• Bila Herpesvirus dicurigai: Acyclovir (jangan steroid!)
• Kalau Tuberkulosis dicurigai, regimen INH + RIF + PZA
setiap hari x 12 bulan (+ Streptomycin x 1 bln)
 Viral meningitis - Treatment
• Supportive
• No antibiotics
• Analgesia
• Fever control
• No isolation - Standard precautions
 Komplikasi
• Dapat dikurangi dikurangi dengan diagnosis yang awal dan pemberian terapi antimikrobial dengan
cepat.
• Bila infeksi meluas ke ventrikel, pus yang banyak (kental), adanya penekatan pada bagian yang
sempit  obstruksi cairan cerebrospinal  hydrocephalus
• Perubahan yang dekstruktif ada pada kortex serebral dan adanya abses otak  infeksi langsung.
Atau melalui penyebaran pembuluh darah.
• Ketulian, kebutaan, kelemahan/paralysis dari otot-otot wajah atau otot-otot yang lain pada kepala
dan leher  penyebaran infeksi pada daerah syaraf cranial
• Kompl;ikasi yang serius biasanya diakibatkan oleh infeksi : meningococcal sepsis atau
meningococcemia
• Syndrom water haouse-Friderichsen
– Overwhelming septic shock
– DIC
– Perdarahan
– Purpura
• SIADH, subdural effusion, kejang-kejang, edema serebral, herniasi dan hydrocephalus.
• Komplikasi post meningitis pada neonatus:
• Ventriculitis (yang menghasilkan kista, daerah yang dibatasi oleh akumulasi cairan dan tekanan
pada otak)
• Gangguan yang menetap dan penglihatan, pendengaran dan kelemahan nervus yang lain
• Cerebral palsy, cacat mental, gangguan belajar, penurunan perhatian, gangguan hiperaktivitas dan
adanya kejang.
• Hemiparesis dan quadriparesis  arthritis/thrombosis
Differential Diagnosis (Early Stage)
• Gastroenteritis
• Upper respiratory infection
• Pneumonia
• Otitis media
• Viral syndrome
 Differential Diagnosis (Late Stage)
• Encephalitis
• Subarachnoid/Subdural Hemorrhage
• Cerebral Abscess
• Reye’s Syndrome
• Toxic Ingestions
• Seizure Disorders
• DKA or other altered metabolic states
• Hypothyroidism
• Intussusception
 ENCEPHALITIS
Pengertian.
• Encephalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan
oleh virus atau mikroorganisme lain yang non-purulen (+) (Pedoman
diagnosis dan terapi, 1994).

• Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan

oleh bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus (Kapita
selekta kedokteran jilid 2, 2000).

• Encephalitis adalah suatu peradangan dari otak. Ada banyak tipe-

tipe dari encephalitis,kebanyakan darinya disebabkan oleh infeksi-
infeksi. Paling sering infeksi-infeksi ini disebabkan oleh virus.
Encephalitis dapat juga disebabkan oleh penyakit-penyakit yang
menyebabkan peradangan dari otak.
 Etiologi
a. Mikroorganisme : bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus.
Macam-macam Encephalitis virus menurut Robin :
1. Infeksi virus yang bersifat epidermik :
• a). Golongan enterovirus = Poliomyelitis, virus coxsackie, virus ECHO.
• b).Golongan virus ARBO = Western equire encephalitis, St. louis
encephalitis, Eastern equire encephalitis, Japanese B. encephalitis, Murray
valley encephalitis.
2. Infeksi virus yang bersifat sporadic : rabies, herpes simplek, herpes zoster,
limfogranuloma, mumps, limphotic, choriomeningitis dan jenis lain yang
dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
3. Encephalitis pasca infeksio, pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella,
pasca vaksinia, pasca mononucleosis, infeksious dan jenis-jenis yang
mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.
b. Reaksin toxin seperti pada thypoid fever, campak, chicken pox.
c. Keracunan : arsenik, CO.
 Klasifikasi
• Sesuai dengan jenis virus, ensefalitis diklasifikasikan menjadi 3,
yaitu :
• 1. Ensefalitis virus sporadik. Virus yangbersifat sporadik adalah virus
rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV), HerpesZoster, mumps,
limfogranuloma dan limphocytic choriomeningitis yang ditularkan
melaluigigitan tupai dan tikus.
• 2. Ensefalitis virus epidemik. Golongan virus ini adalah virus entero
seperti poliomyelitis, virus Coxsacki, virus ECHO,serta golongan
virus ARBO.
• 3. Ensefalitis pasca infeksi. Pasca morbili, pasca varisela, pasca
rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yangmengikuti infeksi
traktus respiratorius yang tidak spesifik.
 Tanda dan Gejala
• 1. Demam.
• 2. Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan.
• 3. Pusing.
• 4. Muntah.
• 5. Nyeri tenggorokan.
• 6. Malaise.
• 7. Nyeri ekstrimitas.
• 8. Pucat.
• 9. Halusinasi.
• 10. Kaku kuduk.
• 11. Kejang.
• 12. Gelisah.
• 13. Iritable.
• 14. Gangguan kesadaran.
 Pemeriksaan

1. Pemeriksaan cairan serebrospinal.

• Warna dan jernih terdapat pleocytosis berkisar antara 50-200 sel
dengan dominasi sel limfosit. Protein agak meningkat sedangkan
glucose dalam batas normal.

2. Pemeriksaan EEG.
• Memperlihatkan proses inflamasi yang difuse “bilateral” dengan
aktivitas rendah.

3. Pemeriksaan virus.
• Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer antibody yang
spesifik terhadap virus penyebab.
 Diagnosis
• Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan
pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Secara praktis
diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan
informasi epidemiologik .
• Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis
adalah :
1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma,
kej ang dan gejala-gejalakerusakan SSP.
2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat
pleocytosis dan sedikitpeningkatan protein (normal pada
ESL).
3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak
dan darah)
4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen
yang diperoleh dalam 3 -4minggu secara terpisah
 Anamnesis
• Anamnesis yang cermat, tentang :
- kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis
- Keluhan
- kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial
- adanya gejala
- fokalserebral/serebelar
- adanya riwayat pemaparan selama 2 -3 minggu
terakhir terhadappenyakit melalui kontak
- pemaparan dengan nyamuk
- riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain.
 Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan
dengan hasil anamnesis dansebaliknya anamnesis
dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan.
- Gangguan kesadaran
- Hemiparesis
- Tonus otot meninggi
- Reflek patologis positif
- Reflek fisiologis menningkat
- Klonus
- Gangguan nervus kranialis
- Ataksia
 Pemeriksaan Laboratorium
• Pemeriksaan laboratorium‡Pungsi lumbal
 untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan
memberikanrespons terhadap pengobatan spesifik.
- Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebrospinal jernih
- Jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili
meter kubik
- Seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna
- Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar protein
mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes
simplek dan 55 mg% yang disebabkan oleh toxocara canis .
- Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif.
• Darah Al (angka lekosit) : normal/meninggi tergantung etiologi
- Hitung jenis : normal/dominasi sel polimorfenuklear
- Kultur : 80-90 % positif
 Penatalaksanaan
1). Pengobatan penyebab :
• Diberikan apabila jenis virus diketahui Herpes encephalitis :
Adenosine arabinose 15 mg/Kg BB/hari selama 5 hari.
2). Pengobatan suportif.
• Sebagian besar pengobatan encephalitis adalah : pengobatan
nonspesifik yang bertujuan mempertahankan fungsi organ tubuh.
Pengobatan tersebut antara lain :
- ABC (Airway breathing, circulation) harus dipertahankan sebaik-
baiknya.
- Pemberian makan secara adequate baik secara internal maupun
parenteral dengan memperhatikan jumlah kalori, protein,
keseimbangan cairan elektrolit dan vitamin.
- Obat-obatan yang lain apabila diperlukan agar keadaan umum
penderita tidak bertambah jelek.
 Gejala Sisa dan Komplikasi
• Gejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat
melibatkan susunan saraf pusatdapat mengenai
kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan
danpendengaran, sistem kardiovaskuler, intraokuler,
paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara
menetap.
• Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis,
pergerakan koreoatetoid),hidrosefalus maupun
gangguan mental sering terjadi.
• Komplikasi padabayi biasanya berupa hidrosefalus,
epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat
 Diagnosis Banding
• Meningitis TB
• Sidrom reye
• Abses otak
• Tumor otak
 Prognosis
• Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pert olongan.
Disamping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan
penyulit yang dapat muncul selama perawatan.
• Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita.
• Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung
pada etiologi penyakitdan usia penderita.
• Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat.
• Ensefalitis yang disebabkan oleh VHS memberi prognosis yang lebih
buruk dari padapognosis virus entero.
• Kematian karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %.
Dari penderita yanghidup 20-40% mempunyai komplikasi atau
gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpak elainan neurologis yang
nyata dalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi
mental, epilepsi dan masalah tingkah laku.
 ABSES OTAK
• Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik
yang terlokalisir pada jaringan otak.
• AO pada anak jarang ditemukan dan di
Indonesia juga belum banyak dilaporkan.
Morgagni (16821771) pertama kali
melaporkan AO yang disebabkan oleh
peradangan telinga. Pada beberapa penderita
dihubungkan dengan kelainan jantung
bawaan sianotik.
 ETIOLOGI
• Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu
bakteri, jamur dan parasit").
• Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus,
Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus,
Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides.
• Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides,
Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan
Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu
parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara
hematogen
• Kira-kira 620% AO disebabkan oleh flora campuran, kurang
lebih 25% AO adalah kriptogenik (tidak diketahui sebabnya)
• Pada bayi baru lahir biasanya disebabkan oleh Proteus sp, E
coli, Group B Streptococcus
 Patofisiologi
Abses otak dapat terjadi karena:
• Penyebaran langsung dari fokus infeksi yang berdekatan dengan otak,
misalnya infeksi telinga tengah, sinusitis paranasalis dan mastoiditis
• Penyebaran dari fokus infeksi yang jauh secara hematogen
• Infeksi akibat trauma tembus kepala
• Infeksi pasca operasi kepala

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan pirau dari kanan ke kiri

(misalnya pada Tetralogy of Fallot), terutama pada anak berusia lebih dari
2 tahun, merupakan faktor predisposisi terjadinya abses otak
Terjadinya abses otak melalui 4 stadium, yaitu:
• Stadium serebritis dini (hari ke 1 – 3)
• Stadium serebritis lambat (hari ke 4 – 9)
• Stadium pembentukan kapsul dini (hari ke 10 – 14)
• Stadium pembentukan kapsul lambat (setelah hari ke 14)
 Tanda dan Gejala
• Tidak ada satupun gejala klinis khas untuk
abses otak.
• Gambaran klasik yang sering dijumpai berupa
sakit kepala, panas, defisit neurologis fokal,
kejang dan gangguan kesadaran.
 Diagnosis dan Pemeriksaan
Anamnesis:
• Sakit kepala merupakan keluhan dini yang paling sering dijumpai (70 – 90%).
Terkadang juga didapatkan mual, muntah dan kaku kuduk (25%).
Pemeriksaan fisik:
• Panas tidak terlalu tinggi. Defisit neurologis fokal menunjukkan adanya edema di
sekitar abses. Kejang biasanya bersifat fokal. Gangguan kesadaran mulai dari
perubahan kepribadian, apatis sampai koma. Apabila dijumpai papil edema
menunjukkan bahwa proses sudah berjalan lanjut. Dapat dijumpai hemiparese dan
disfagia.
Pemeriksaan laboratorium:
– Darah: jarang dapat memastikan diagnosis. Biasanya lekosit sedikit meningkat dan laju endap
darah meningkat pada 60% kasus
– Cairan Serebro Spinal (CSS): dilakukan bila tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intra
kranial (TIK) oleh karena dikhawatirkan terjadi herniasi
Pemeriksaan radiologi:
• CT Scan: CT scan kepala dengan kontras dapat dipakai untuk memastikan
diagnosis. Pada stadium awal (1 dan 2) hanya didapatkan daerah hipodens dan
daerah irreguler yang tidak menyerap kontras. Pada stadium lanjut (3 dan 4)
didapatkan daerah hipodens dikelilingi cincin yang menyerap kontras
 Penatalaksanaan
• Pada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotik dan
tindakan operatif berupa eksisi (aspirasi), drainase dan Ekstirpasi.
• Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian
antibiotik, sebagai berikut:
1) Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 minggu)
atau kapsul belum terbentuk.
2)Sifat-sifat abses:
a)Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan
kontraindikasi operasi.
b) Besar abses.
c) Soliter atau multipel; pada abses multipel tidak dilakukan operasi
Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan
sensitivitas. Sebelum ada hash pemeriksaan bakteriologik dapat
diberikan antibiotik secara spektrum luas.
 Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan medikamentosa dengan atau tanpa aspirasi dilakukan pada
stadium serebritis, abses multipel dan abses yang didapatkan pada daerah kritis
• Pada penatalaksanaan medikamentosa diberikan:
• Cefotaxime 200-300 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis selama 6 minggu atau
Kombinasi Ampicillin 200 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 6 dosis +
Chloramphenicol 100 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis.
• Metronidazole 15 mg/KgBB/dosis IV kemudian dilanjutkan dengan 7,5
mg/KgBB/dosis IV/PO setiap 6 jam selama 7 hari (maksimal 4 g/hari).
• Apabila didapatkan peningkatan TIK dapat diberikan:
a. Mannitol dosis awal 0,5-1 mg/KgBB IV kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 mg/KgBB
IV setiap 4-6 jam
b. Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan
0,5 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 3 dosis atau
Methylprednisolone dosis awal 1-2 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan
0,5 mg/KgBB/dosis setiap 6 jam. Pengurangan dosis (tappering off) dimulai pada
hari ke 5

Perhatian: Steroid dapat menghambat penetrasi antibiotik pada abses dan

menghambat pembentukan dinding abses yang berakibat abses mudah pecah
dan terjadi meningitis.
 Komplikasi
• Komplikasi meliputi :
• Retardasi mental
• Epilepsi
• Herniasi unkal atau tonsiler karena kenaikan TIK
• Ventrikulitis karena pecahnya abses di ventrikel
• Perdarahan abses
Komplikasi ini terjadi bila AO tidak sembuh
sempurna
 Diagnosis Banding
• Gangguan pembuluh darah otak, yang bersifat oklusi dan
perdarahan, terutama pada penderita AO dengan penyakit
jantung bawaan sianotik. Jarang terjadi sebelum usia 2
tahun. Serangan nerolgik timbulnya mendadak, pada AO
perlahan.
• Hidrosefalus. Gejala klinik AO di bawah 2 tahun, kadang-
kadang sukar dibedakan dari hidrosefalus.
• Tumor otak seperti astrositoma mempunyai gambaran
klinik seperti AO. Dengan pemeriksaan CT scan dapat
dibedakan keduanya.
• Kelainan lain yang harus dibedakan dari AO adalah proses
desak ruang intrakranial seperti hematoma subdural, abses
subdural dan abses epidural serta hematoma epidural
 Prognosis
• Tergantung dan:
1)cepatnya diagnosis ditegakkan
2)derajat perubahan patologis
3)soliter atau multipel
4)penanganan yang adekuat.
• Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium
dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis
lebih baik.
• Prognosis AO soliter lebih baik dan multipel
• Prognosis baik bila usia muda, tidak didapatkan
gangguan neurologis berat dan tidak ada penyakit yang
mendasari.
Tumor
 TUMOR pd SISTEM SARAF
Untuk tujuan operasional adalah sangat lebih
mudah bila tumor ini dibagi ke dalam 3
kelompok:
– Tumor intrakranial primer dari sel parenkim SSP
– Tumor intrakranial primer yg berasal dari dalam
ruang tengkorak tetapi bukan dari parenkim otak
sendiri,dan
– Tumor metastatik
 Tumor Intrakranial Primer
1. Astrositoma
• = jenis tumor pada parenkim otak primer yg
paling sering didapatkan.
• Tumor yg tidak mempunyai batas yg
jelas,berwarna abu2 putih,tumbuh
infiltrasi,meluas n merusak jaringan otak
dibawahnya
• Tumor ini dapat padat dan tergantung dari isi
serabut fibrilernya,ia dapat keras/lunak seperti
agar2 (gelatinous)
• Mereka mempunya diameter yg bervariasi
• Secara histologi;tumor ini terdiri dari populasi
astrosit yg agak seragam (protoplasmik,fibriler
dan gemistiositik),tetapi lebih sering
campuran bentuk2 astrosit,
• Di antara sel2 biasanya terdapat latar
belakang serabut fibriler dari jonjot2 astrosit
yg sangat khas,dari bermacam kepadatan dan
ukuran
2. Astrositoma anaplastik
• Secara makroskopik ; tidak dapat dibedakan
dari astrositoma.
• Secara mikroskopik ; meraka mempunyai
gambaran anaplastik yg spesifik,seperti
hiperselularitas,pleomorfisme inti dan
sitoplasma,dan hiperkromatisme inti
3. Glioblastoma multiforme
• Secara makroskopik ; dapat dibedakan dari
astrositoma oleh gambarannya yg bermacam2
‘multiforme’
• Beberapa daerah dapat berwarna putih dan
keras,yg lain dapat kuning dan lunak,dan sering
dijumpai fokus dengan nekrosis,kista dan
perdarahan
• Secara mikroskopik ; mereka dapat dibedakan
dari astrositoma anaplastik oleh adanya nekrosis
• Secara klinis,neoplasma astrosit memberikan
gejala2 dan tanda2 umum atau lokal,atau
keduanya,sifat itu sebagian besar tergantung
dari lokasi tumor
• Penderita akhirnya masuk dalam keadaan
klinik yg jelek yg biasanya disebabkan oleh
berkembangnya sifat2 anaplastik dan
pertumbuhan tumor yg lebih cepat
• Pengobatan dewasa ini berupa reseksi
paliatif,bila memungkinkan,bersama dengan
radioterapi dan pemberian
steroid,kemampuan untuk bertahan hidup
rata2 hanya berkisar antara 8 – 10
bulan,kurang dari 10% penderita dapat hidup
setelah 2 tahun.
2. Oligodendroglioma
 Tumor ini menempati kira-kira 5%dari glioma.
 Paling sering didapat pada usia pertengahan dan
kebanyakan ditemukan pada hemisfer serebri
 Secara makroskopik ; berbatas jelas,dengan
masa seperti agar2 berwarna abu-abu,sering
dengan kista, perdarahan setempat dan
perkapuran
 Adanya perkapuran itu seringkali merupakan
petunjuk diagnostik yg berharga pada
pemeriksaan radiologis
• Secara mikroskopik ; tumor terdiri dari lembaran
sel2 tersusun teratur dengan inti lonjong yg
mempunyai kromatin berbutir halus dan
dikelilingi oleh sitoplasma jernih (halo)
yg,meskipun selalu ada,tetapi merupakan artefak
fiksasi.
• Secara klinis ; mempunyai prognosis yg sangat
bervariasi,dan disayangkan bahwa gambaran
patologis dari sel tumor tidak dapat dipakai
sebagai pedoman untuk menetukan prognosis
3. Ependimoma
• Berasal dari selapis sel epitel yg melapisi ventrikel
otak dan bagian tengah dari medula spinalis sebagai
sisa2 dari kanalis sentralis
• Terjadi pada 2 dekade pertama kehidupan (sering)
• Secara makroskopik ; berbentuk padat/berupa massa
papiler yg tumbuh dari dasar ventrikel,dan meskipun
seringkali berbatas jelas dengan jaringan otak
sekitarnya,tetapi karena begitu dekatnya tumor itu
dengan inti2 di pons dan medula yg vital
menyebabkan pengangkatan tumor yg lengkap tidak
memungkinkan
• Secara mikroskopik ; tumor terdiri dari sel2 yg memanjang
dengan inti yg membentuk agak bulat teratur sampai
lonjong serta banyak kromatin yg berbutir
• Tanda dan gejala ; utama adanya saluran2 ependimal dan
rosete (struktur yg meyerupai bunga mawar),dimana sel
tumor membentuk cincin dan permukaan epitel yg mirip
ependim
• Ependimal pseudorosete perivaskular,dimana ada jonjot
ependim halus yg tersusun memanjang dan padat,menyisip
kedalam pembuluh darah
• Kebanyakan tumor ini berdiferensiasi baik,tetapi kadang2
mereka lebih anaplastik dan dapt menyerupai glioblastoma
4. Meduloblastoma
• Terdapat di serebelum dan merupakan tumor paling
banyak pada2 dekade pertama dalam kehidupan
• Secara makroskopik ; berupa lesi abu2 putih luas yg
kadang2 tampak berbatas jelas
• Pada anak muda tumor ini khas berlokasi di
vermis,tetapi pada penderita yg lebih tua mereka
lebih sering ditemukan di hemisfer bagian lateral
• Sering terjadi penyebaran melalui CSS dan tumbuh
meluas di dalam ependim dan subaraknoid
• Secara mikroskopik ; tumor yg kaya akan inti sel yg kecil
tetapi dengan pleomorfi sedang,berisi kromatin dengan
kepadatan beragam,dan jika ada maka hanya ada tampak
sedikit sekali sitoplasma.
• Secara klinis ; penderita condong memberikan gejala baik
itu berupa hidrosefalus yg progresif (seperti inkoordinasi
motorik atau gaya berjalan yg tidak stabil)atau keduanya.
• Karena sangat seringnya penyebaran melalui CSS,
• Pengobatan ; radioterapi pada seluruh sumbu otak
(neuroaxis)
• Dewasa ini dapat di peroleh kelangsungan hidup kira2 50%
pada usia 10 tahun,
 TUMOR PRIMER NON PARENKIM
1. Meningioma
 Tumbuh dari sel meningotelial araknoid dan
karenanya berada di luar otak
 Lokasi yg umum adalah pada separuh bagian depan
rongga tengkorak dan termasuk konveksitas
hemisfer,falks,sayap kecil tulang sfenoid,dan pada
lekuk olfaktorius.
 Meningioma pada umumnya merupakan tumor yg
timbul pda usia pertengahan dan usia lanjut serta
lebih sering mengenai wanita (wanita : pria = 3 : 2)
 Beberapa tumor mempunyai reseptor estrogen dan
tumbuh cepat selama kehamilan
 Secara makroskopik ; massa bulat berbenjol2
tidak teratur,yg melakat erat pada duramater
dan mengidentasi permukaan otak tetapi
jarang menerobosnya
Secara mikroskopik ; sinsitial,fibroblastik,dan
transisional
 TUMOR METASTATIK
• Kira-kira 25 – 30% tumor otak adalah hasil
metastasis
• Paling sering terdapat pada orang tua,dan
kebanyakan karsinoma
• Kira2 80% bersumber dari paru-
paru,payudara,kulit(melanoma),ginjal,dan
saluran pencernaan
Trauma
 Definisi
• Kesadaran : pengetahuan penuh atas diri, lokasi dan
waktu( Corwin, 2001 )
• Penurunan kesadaran : keadaan dimana penderita
tidak sadar dalam arti tidak terjaga / tidak terbangun
secara utuh sehingga tidak mampu memberikan
respons yang normal terhadap stimulus.

• Kesadaran secara sederhana dapat dikatakan sebagai

keadaan dimana seseorang mengenal / mengetahui
tentang dirinya maupun lingkungannya (
Padmosantjojo, 2000 ).
 Klasifikasi
• Kompos mentis
kesadaran normal, menyadari seluruh asupan dari panca indra dan bereaksi secara
optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar maupun dalam.
• Somnelen / drowsiness / clouding of consciousness
Mata cenderung menutup, mengantuk, masih dapat dibangunkan dengan
perintah, masih dapat menjawab pertanyaan walau sedikit bingung, tampak
gelisah dan orientasi terhadap sekitarnya menurun.
• Stupor / Sopor
Mata tertutup dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau
bersuara satu dua kata . Motorik hanya berupa gerakan mengelak terhadap
rangsang nyeri.
• Soporokoma / Semikoma
Mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat, hanya dapat
mengerang tanpa arti, motorik hanya gerakan primitif.
• Koma
Dengan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka
mata, bicara maupun reaksi motorik.

( Harsono , 1996 )
 Etiologi
Istilah “ SEMENITE “ yaitu :
S : Sirkulasi
Meliputi stroke dan penyakit jantung
E : Ensefalitis
Dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang mungkin
melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.
M : Metabolik
Misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum
E : Elektrolit
Misalnya diare dan muntah yang berlebihan.
N : Neoplasma
Tumor otak baik primer maupun metastasis
I : Intoksikasi
Intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat menyebabkan penurunan kesadaran
T : Trauma
Terutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural, perdarahan subdural, dapat pula
trauma abdomen dan dada.
E : Epilepsi
Pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat menyebabkan penurunan kesadaran.

( Harsono , 1996 )
 Manifestasi Klinis
• Penurunan kesadaran secara kwalitatif
• GCS kurang dari 13
• Sakit kepala hebat
• Muntah proyektil
• Papil edema
• Asimetris pupil
• Reaksi pupil terhadap cahaya melambat atau negatif
• Demam
• Gelisah
• Kejang
• Retensi lendir / sputum di tenggorokan
• Retensi atau inkontinensia urin
• Hipertensi atau hipotensi
• Takikardi atau bradikardi
• Takipnu atau dispnea
• Edema lokal atau anasarka
• Sianosis, pucat dan sebagainya
 Pemeriksaan Penunjang
Untuk menentukan penyebab penurunan kesadaran, yaitu :
1. Laboratorium darah
Meliputi tes glukosa darah, elektrolit, ammonia serum, nitrogen urea darah ( BUN ), osmolalitas,
kalsium, masa pembekuan, kandungan keton serum, alcohol, obat-obatan dan analisa gas darah (
BGA ).
2. CT Scan
Pemeriksaan ini untuk mengetahui lesi-lesi otak
3. PET ( Positron Emission Tomography )
Untuk meenilai perubahan metabolik otak, lesi-lesi otak, stroke dan tumor otak
4. SPECT ( Single Photon Emission Computed Tomography )
Untuk mendeteksi lokasi kejang pada epilepsi, stroke.
5. MRI
Untuk menilai keadaan abnormal serebral, adanya tumor otak.
6. Angiografi serebral
Untuk mengetahui adanya gangguan vascular, aneurisma dan malformasi arteriovena.
7. Ekoensefalography
Untuk mendeteksi sebuuah perubahan struktur garis tengah serebral yang disebabkan hematoma
subdural, perdarahan intraserebral, infark serebral yang luas dan neoplasma.
8. EEG ( elektroensefalography )
Untuk menilai kejaaang epilepsy, sindrom otak organik, tumor, abses, jaringan parut otak, infeksi
otak
9. EMG ( Elektromiography )
Untuk membedakan kelemahan akibat neuropati maupun akibat penyakit lain.
PENGKAJIAN PRIMER Circulation
Airway a. Hipotensi / hipertensi
a. Apakah pasien berbicara dan bernafas secara b. Takipnu
bebas c. Hipotermi
b. Terjadi penurunan kesadaran d. Pucat
c. Suara nafas abnormal : stridor, wheezing, mengi e. Ekstremitas dingin
dll f. Penurunan capillary refill
d. Penggunaan otot-otot bantu pernafasan g. Produksi urin menurun
e. Gelisah h. Nyeri
f. Sianosis i. Pembesaran kelenjar getah bening
g. Kejang
h. Retensi lendir / sputum di tenggorokan PENGKAJIAN SEKUNDER
i. Suara serak Riwayat penyakit sebelumnya
j. Batuk Apakah pernah menderita :
Breathing a. Penyakit stroke
a. Adakah suara nafas abnormal : stridor, wheezing, b. Infeksi otak
mengi dll c. DM
b. Sianosis d. Diare dan muntah yang berlebihan
c. Takipnu e. Tumor otak
d. Dispnea f. Intoksiaksi insektisida
e. Hipoksia g. Trauma kepala
f. Panjang pendeknya inspirasi ekspirasi h. Epilepsi dll.
Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas dan istirahat
‘SEMENITE’

T : TRAUMA
 Definisi
• TRAUMATIC YANG TERJADI PADA OTAK YANG MAMPU
MENGHASILKAN PERUBAHAN PADA PHISIK, INTELEKTUAL,
EMOSIONAL, SOSIAL, DAN VOCATIONAL.
• Trauma atau cedera kepala (Brain Injury) adalah salah satu bentuk
trauma yang dapat mengubah kemampuan otak dalam
menghasilkan keseimbangan fisik, intelektual, emosional, sosial dan
pekerjaan atau dapat dikatakan sebagai bagian dari gangguan
traumatik yang dapat menimbulkan perubahan – perubahan fungsi
otak (Black, 2005)
• Menurut konsensus PERDOSI (2006), cedera kepala yang
sinonimnya adalah trauma kapitis = head injury = trauma
kranioserebral = traumatic brain injury merupakan trauma mekanik
terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang
menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik,
kognitif, fungsi psikososial baik bersifat temporer maupun
permanen.
• Trauma kepala : suatu trauma yang mengenai daerah
kulit kepala, tulang tengkorak atau otak yang terjadi
akibat injury baik secara langsung maupun tidak
langsung pada kepala. (Suriadi & Rita Yuliani, 2001)
• Head injury (cedera kepala) : trauma yang mengenai
otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan
interstitinal dalam substansi otak disebabkan oleh
kekuatan eksternal yang menimbulkan perubahan
tingkat kesadaran dan perubahan kemampuan kognitif,
fungsi fisik, fungsi tingkah laku, dan emosional.
 Epidemiologi
• Cedera kepala merupakan salah satu
penyebab utama kecacatan dan kematian
pada kelompok usia 1-40 tahun.
• 1,5 juta penduduk setahunnya mengalami
cedera tersebut. Puncaknya pada usia 15-24
tahun.
• Laki-laki mengalami cedera 2-3 kali lebih
sering disbanding perempuan.
 Etiologi
• Disebabkan oleh : benturan karena kecelakaan
lalu lintas, terjatuh, kecelakaan industry,
kecelakaan olahraga, dll.
Berdasarkan :
• Mekanisme injury:
– Trauma tumpul
– Trauma tajam (penetrasi)
• Jenis/tipe cedera:
– Focal
– Diffuse
– Frakture
 Pengolongan berdasarkan akibat Jejas
Jejas kepala.
 Lesi primer.
hantaman langsung pada kepala.
akselerasi, deselerasi, rotasi.
fraktur tulang tengkorak, sel neuron rusak, pembuluh
darah robek.
 Lesi sekunder.
proses patologik dinamis, komplikasi intrakranial
hematoma intrakranial: epidural, subdural, subarakhnoid,
intraserebral, intraserebelar.
pembengkakan otak, edema otak  TIK meningkat, aliran
darah setempat menurun, spasme pemb. darah, infark.
 Respon terhadap cedera
Kerusakan jaringan
• Kontusio akibat benturan dapat mencederai sel-sel saraf dan serabut-serabut saraf
yang dapat menyebabkan perdarahan kecil yang akan merusak jaringan yang
berdekatan.
Edema serebral
• Edema terjadi akibat beberapa daerah dari otak tidak adekuat perfusi jaringannya,
sehingga timbul hiperkapnia yang mengakibatkan asidosis local dan vasodilatasi
pembuluh darah.tidak adekuatnya suplai oksigen dan glukosa lebih lanjut dapat
mengakibatkan peningkatan edema dari serebral, sehingga akan menyebabkan
peningkatan tekanan intracranial dan akhirnya bisa mengakibatkan herniasi otak
dan kematian.
Perdarahan dan hematoma
• Kerusakan pada jaringan dapat menyebabkan perdarahan dan hematoma.
Keduanya dapat meningkatkan tekanan intracranial.
Respon lain
• Respon lain yang dapat terjadi adalah iskemik, infark, nekrosis jaringan otak, serta
kerusakan terhadap saraf cranial dan struktur lainnya.
Tipe Cedera Pada Head
Injury (Trauma Kepala
Fraktur Tengkorak
• Jika toleransi elastic dari tulang terlampaui
pukulan pada tengkorak menyebabkan fraktur.
Fraktur kepala dapat melukai jaringan pembuluh
darah dan saraf-saraf dari otak, merobek
durameter perembesan cairan serebrospinal,
dimana dapat membuka suatu jalan untuk
terjadinya infeksi intrakranial. Adapun macam-
macam dari fraktur tengkorak adalah :
• Fraktur Linear :
Retak biasa pada hubungan tulang dan tidak merubah hubungan dari
kedua fragmen.
• Comminuted Fraktur :
Patah tulang tengkorak dengan multipel fragmen dengan fraktur yang
multi linear.
• Depressed Fraktur :
Fragmen tulang melekuk kedalam.
• Coumpound Fraktur :
Fraktur tengkorak yang meliputi laserasi dari kulit kepala, membran
mukosa, sinus paranasal, mata, dan telinga atau membran timpani.
• Fraktur dasar Tengkorak :
Khususnya pada fossa anterior dan tengah. Fraktur dapat dalam bentuk
salah satu linear, comminuted atau depressed. Sering menyebabkan
rhinorrhea atau otorrhea.
Trauma kapitis adalah suatu trauma mekanik yang
secara langsung atau tidak langsung mengenai kepala
dan mengakibatkan gangguan fungsi neurologis.

SINONIM
Cedera kepala, Cranicerebral trauma, Head injury

PATOFISIOLOGI
Berat ringannya daerah otak yang mengalami cedera
akibat trauma kapitis bergantung pada :
1. Besar dan kekuatan benturan
2. Arah dan tempat benturan
3. Sifat dan keadaan kepala sewaktu menerima
benturan
Cidera Serebral
• Komosio Serebri (geger otak) :
Gangguan fungsi neurologik ringan tanpa adanya kerusakan struktur otak, terjadi hilangnya
kesadaran kurang dari 10 menit atau tanpa disertai amnesia, muntal, muntah, nyeri kepala.
Biasanya dapat kembali dalam bentuk normal.
• Kontusio Serebri (memar) :
Benturan menyebabkan perubahan dari struktur dari permukaan otak yang mengakibatkan
pendarahan dan kematian jaringan dengan atau tanpa edema. Hilangnya kesadaran lebih
dari 10 menit.
• Laserasio serebri :
Gangguan fungsi neurologik disertai kerusakan otak yang berat dengan fraktur tengkorak
terbuka. Massa otak terkelupas keluar dari rongga kranial.
• Hematoma Epidural :
Perdarahan yang menuju ke ruang antar tengkorak dan durameter akibat laserasi dari arteri
meningea media. Hematoma ini disebabkan oleh karena ruptur sebuah arteri
meningen,biasanya berkaitan dengan fraktur tengkorak.
• Hematoma Subdural :
Kumpulan darah antara permukaan dalam durameter dan araknoidmeter. Hematoma ini
disebabkan oleh kerusakan vena penghubung (Bridging veins) yang berjalan dari permukaan
otak sinus dura.
• Hematoma Intracerebral :
Perdarahan yang menuju ke jaringan serebral. Biasanya terjadi akibat cedera langsung dan
sering didapat pada lobus frontal atau temporal.
• Hematoma Subarachnoid :
Hematoma yang terjadi akibat trauma.
Cedera saraf kranialis
Saraf cranial yang rentan terhadap cedera dengan fraktur
tengkoran adalah saraf olfaktorius, optikus, okulomotorius,
troklearis, cabang pertama dan kedua dari saraf
trigeminalis, fasialis, dan auditorius.

Contohnya:
• Hilangnya daya pengecap (hilangnya persepsi beraroma)
timbul akibat pergeseran otak dan robeknya filament saraf
olfaktorius
• Cedera saraf okulomotorius menyebabkan bola mata
terdorong keluar denagn hilangnya gerakan adduksi dan
gerakan ventrikal dan dilatasi pupil terfiksasi.
• Cedera saraf kranialis kedelapan denagn fraktur os petrosa
menyebabkan hilangnya pendengaran, vertigo, dan
nistagmus segera setelah cedera.
Berdasarkan berat ringannya
• Cedera kepala ringan : Jika GCS (Skala Koma Glasgow) antara 15-13,
dapat terjadi kehilangan kesadaran < 30 menit, tidak terdapat fraktur
tengkorak, kontusio atau hematoma.
– Tidak kehilangan kesadaran
– Satu kali atau tidak ada muntah
– Stabil dan sadar
– Dapat mengalami luka lecet atau laserasi di kulit kepala
– Pemeriksaan lainnya normal
• Cedera kepala sedang : Jika nilai GCS antara 9-12, hilang kesadaran
antara 30 menit - 24 jam, dapat disertai fraktur tengkorak, disorientasi
ringan.
– Kehilangan kesadaran singkat saat kejadian
– Saat ini sadar atau berespon terhadap suara. Mungkin mengantuk
– Dua atau lebih episode muntah
– Sakit kepala persisten
– Kejang singkat (<2menit) satu kali segera setelah trauma
– Mungkin mengalami luka lecet, hematoma, atau laserasi di kulit kepala
– Pemeriksaan lainnya normal
• Cedera kepala berat : Jika GCS antara 3-8, hilang kesadaran lebih
dari 24 jam, biasanya disertai kontusio, laserasi atau adanya
hematoma dan edema serebral.
– Kehilangan kesadaran dalam waktu lama
– Status kesadaran menurun – responsif hanya terhadap nyeri atau tidak
responsif
– Terdapat kebocoran LCS dari hidung atau telinga
– Tanda-tanda neurologis lokal (pupil yang tidak sana, kelemahan sesisi)
– Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial:
• Herniasi unkus: dilatasi pupil ipsilateral akibat kompresi nervus okulomotor
• Herniasi sentral: kompresi batang otak menyebabkan bradikardi dan hipertensi
– Trauma kepala yang berpenetrasi
– Kejang (selain Kejang singkat (<2menit) satu kali segera setelah
trauma)
 Manifestasi Klinis
• Fraktur tengkorak :
– Keluarnya cairan serebrospinalis atau cairan lain dari hidung (rhinorrhoe) dan
telinga (otorrhoe), kerusakan saraf kranial, dan perdarahan dibelakang
membran timfani.
• Komosio serebri :
– Muntah tanpa nausea, nyeri pada lokasi cidera, mudah marah, lesu, mual,
hilang ingatan sementara, sakit kepala, pusing, ketidakmampuan untuk
berkonsentrasi.
• Kontusio serebri :
– Perubahan tingkat kesadaran, lemah, sulit bebicara, hilang ingatan, sakit
kepala, demam di atas 370C, berkeringat banyak, aktifitas kejang, rhinorrhoe,
dan kelumpuhan saraf kranial.
• Hematoma epidural :
– Hilang kesadaran, gangguan penglihatan, sakit kepala, lemah/paralisis pada
salah satu sisi, tekanan darah meningkat, denyut nadi menurun, pernafasan
menurun dengan pola yang tidak teratur.
• Hematoma subdural akut/subakut :
– Sakit kepala, gangguan penglihatan, peningkatan TIK (Tekanan Intrakranial),
otot wajah melemah, hilang kesadaran. Hematoma subdural kronik :
Gangguan mental, sakit kepala hilaang timbul, gangguan penglihatan,
perubahan pola tidur.
 Mekanisme Cedera
• Akselerasi :
– Jika benda bergerak membentur kepala yang diam,
misalnya pada orang yang diam kemudian dipukul
atau telempar batu.
• Deselerasi :
– Jika kepala bergerak membentur benda yang diam,
misalnya pada saat kepala terbentur.
• Deformitas :
– Perubahan atau kerusakan pada bagian tubuh yang
terjadi akibat trauma, misalnya adanya fraktur kepala,
kompresi, ketegangan atau pemotongan pada jaringan
otak.
 Komplikasi
• Faktor kardiovaskuler
• Faktor Respiratori
• Faktor metabolisme
• Faktor gastrointestinal
• Faktor psikologis
 Pemeriksaan
• Keadaan umum.
jejas ringan : keadaan sadar-siaga
• Jalan nafas, respirasi, tekanan darah,
keadaan jantung.
• Kesadaran.
• Fungsi mental
• Saraf otak
• Sistem motorik,
• Sistem sensorik, otonom, refleks-refleks.
 Other Assessment
• Assess bodily function including respiratory,
circulatory and elimination
• Pupil checks – are pupils equal and how they
react to light
• Extremity strength
• Corneal reflex test
 Diagnostic Tests
• CT
• MRI
• Cerebral angiography
• EEG
• PET
 PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA
• Penanganan harus ditangani sejak dari tempat kecelakaan,
selama transportasi, diruang gawat darurat, kamar Ro, sampai
ruang operasi, ruang perawatan/ ICU
• Monitor : derajat kesadaran, vital sign,kemunduran motorik,
reflek batang otak, monitor tekanan intrakranial.
• Monitor tekanan intrakranial diperlukan pada:
1. Koma dengan perdarahan intrakranial atau kontusio otak
2. Skala Koma Glasgow <6 (motorik < 4)
3. Hilangnya bayangan ventrikel III dan sisterne basalis pada CT
skan otak
4. “Tight brain” setelah evakuasi hematom
5. Trauma multipel sehingga memerlukan ventilasi tekanan positif
intermitten (IPPV)
 PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA

Indikasi CT san:
1. Skala Koma Glasgow (GCS) ≤ 14
2. GCS 15 dengan:
a. Adanya riwayat penurunan kesadaran
b. Traumatik Amnesia
c. Defisit neurologi fokal
d. Tanda dari fraktur basis kranii atau tulang
kepala.
 Tindakan resusitasi ABC (Kegawatan)
Jalan nafas (airway)
Jalan nafas dibebaskan dari lidah yang turun kebelakang
dengan posisi kepala ekstensi, kalau perlu pasang pipa
oropharing (OPA )/ endotrakheal, bersihkan sisa muntah,
darah ,lendir, atau gigi palsu. Isi lambung dikosongkan
melalui pipa NGT untuk menghindari aspirasi muntahan
dan kalau ada stress ulcer
Pernafasan (breathing)
– Ggn sentral : lesi medula oblongata, nafas cheyne stokes, dan
central neurogenik hiperventilasi
– Ggn perifer: aspirasi, trauma dada, edema paru, DIC,
emboli paru, infeksi.
– Tindakan Oksigen, cari dan atasi faktor penyebab,
kalau perlu ventilator
 Kegawatan

Sirkulasi (circulation)
– Hipotensi iskemik  kerusakan sekunder otak.
Hipotensi jarang akibat kelainan intrakranial, sering
ekstrakranial, akibat hipovolemi, perdarahan luar,
ruptur organ dalam, trauma dada disertai
tamponade jantung atau pneumotorak, shock septik.
– Tindakan: hentikan sumber perdarahan, perbaiki
fungsi jantung ,menggantidarah yang hilang dengan
plasma, darah
 Kegawatan
• Tekanan Intra Kranial meninggi
– Terjadi akibat vasodilatasi, udem otak, hematom
– Untuk mengukurnya sebaiknya dipasang monitor
TIK. TIK normal adalah 0-15 mmHg. Diatas 20
mmHg sudah harus diturunkan dengan:
1. Hiperventilasi
2. Setelah resusitasi ABC lakukan hiperventilasi terkontrol
dengan pCO2 27-30 mmHg. Dipertahankan selama 48-72
jam lalu dicoba dilepas, bila TIK naik lagi diteruskan
selama 24-48 jam. Bila tidak turun periksa AGD dan CT
scan untuk menyingkirkan hematom
• Pasien dalam keadaan sadar (GCS 15)
1. Simple head injury
Pasien tanpa diikuti ggn kesadaran,
amnesia, maupun gejala serebral lain hanya
perawatan luka, Ro hanya atas indikasi,
keluarga diminta observasi kesadaran
2. Kesadaran terganggu sesaat.
Riwayat penurunan kesadaran sesaat
setelah trauma tetapi saat diperiksa sudah
sadar kembali : Ro kepala, penatalaksanaan
selanjutnya seperti simple head injury
• Pasien dalam keadaan menurun
1. Cedera kepala ringan (GCS 15-13)
Kesadaran disorientasi, atau not obey
command, tanpa defisit neurologi fokal:
Perawatan luka, Ro kepala
CT scan: bila dicurigai adanya lucid interval
(hematom intrakranial), follow up kesadaran
semakin menurun, timbul lateralisasi
Observasi: keadaran (GCS), tanda vital, pupil,
gejala fokal serebral
2. Cedera kepala sedang GCS 9-12
Biasanya mengalami ggn kardiopulmoner
a. Periksa dan atasi ggn jalan nafas, pernafasan,
sirkulasi
b. Pemeriksaan keadaran, pupil, tanda fokal serebral,
dan cedera organ lain
c. Fiksasi leher dan patah tulang ekstremitas jika
ada.
d. Ro kepala, bila perlu bagian tubuh yang lain
e. CT scan bila dicurigai hematom intrakranial
f. Observasi tanda vital, kesadaran, pupil, defisit
fokal serebral
3. Cedera kepala berat GCS 3-8
Biasanya disertai cedera multipel,
disamping kelainan serebral juga ada
kelainan sistemik
a. Resusitasi jantung paru (airway,
breathing, circulation/ABC). Pasien CK
berat sering dalam keadaan hipotensi,
hipoksia, hiperkapnea akibat ggn
pulmoner. Tindakan resusitasi ABC
• Keseimbangan elektrolit
– Pada saat awal masuk dikurangi untuk mencegah udem otak, 1500-2000
ml/hari parenteraldengan cairan koloid , kristaloid Nacl 0,9%, ringer laktat.
Jangan diberikan yang mengandung glukosa – hiperglikemi, menambah udem
otak
– Pantau keseimbangan cairan, elektrolit darah.
• Profilaksis: diberikan pada CK berat dengan fraktur impresi, hematom
intrakranial, PTA yang panjang
• Komplikasi sistemik :
– Demam, Kelanan gastrointestinal, kelainan hematologis perlu ditanggulangi
segera.
• Obat Neuroprotektor
– Manfaat obat pada CK berat masih diteliti manfaatnya seperti : lazaroid,
antagonis kalsium, glutamat, citikolin
Vaskularisasi
 Vaskularisasi Otak
• Arteri karotis interna  regio sentral dan lateral hemisfer.
• Arteri serebri anterior  korteks orbitalis, frontalis,
parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus
kaudatus.
• Arteri serebri media  korteks orbitalis, lobus frontalis,
parietalis dan temporalis.
• Arteri vertebralis  batang otak dan medula spinalis atas.
• Arteri basilaris  pons.
• Arteri serebri posterior  lobus temporalis, oksipitalis,
sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus
genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak
bagian atas.
• Arteri koroidal  pleksus koroid temporal lateral ventrikel.
 Etiologi penurunan kesadaran pada anak
• Infeksi • Penyakit vaskular
– Meningitis bakterialis – Infark otak
– Ensefalitis – Perdarahan otak
• Inflamasi – Kelainan kongenital
– Ensefalopati sepsis – Trauma tulang belakang
– Vaskulitis • Infeksi fokal
– Acute demielinating – Abses
– Encephaloyelitis • Hidrosefalus
– Multiple sclerosis • Kejang
• Trauma • Neoplasma
– Kontusio
– Perdarahan intrakranial
 Etiologi penurunan kesadaran pada anak

• Hipoksik-iskemik • Kelainan metabolik

– Syok – Hipoglikemi
– Gagal jantung atau paru – Gangguan cairan dan
– Tenggelam elektrolit
– Keracunan CO, sianida – Kelainan endokrin
– Strangulasi – Asidosis
• Nutrisi – Hiperamonia
• Hepatik, uremia
– Defisiensi tiamin, piridoksin,
as.folat • Toksin eksogen
• Ensefalopati hipertensi – Obat
– Logam berat
• Ensefalopati luka bakar
 Trombosis vena
• Sumbatan vena serebri  • Lab
edema serebri  infark – PMN ↑ sedang
haemorrhagic otak – LED ↑
• Etiologi – Pemeriksaan pembekuan
– Infeksi piogenik, dehidrasi, darah
hiperkoagulasi, polisitemia – CSS jernih (kec ada infeksi)
• Manifestasi klinis • Penatalaksanaan
– TIK meningkat, defisit motorik – Kontrol cairan dan elektrolit
fokal, kejang, gangguan kesadaran – Antibiotik
• Radiologi – Antikonvulsan
– Ro tengkorak  normal atau
pe↑an TIK
– CT  lesi lusen
– MRI
 Emboli serebral
• Emboli dapat berupa • Manifestasi klinis
trombus, bakteri, lemak, – Sakit kepala, muntah, lesu, kejang,
udara, atau tumor hilang kesadaran
• Arteri serebri media dan – Emboli udara  kebutaan
sementara
cabang2nya paling sering
tersumbat – Emboli lemak  demam, gawat
nafas, sputum berbercak darah 
• Etiologi gejala neurologis, petekie, lemak di
– Kelainan jantung PD retina, butir lemak dalam urin
(endokarditis, demam • Lab
rematik) – PMN ↑ sedang
– Teknik bedah pintas – CSS dan radiologi tengkorak 
kardiopulmonal normal
– Infus lemak i.v – EEG  fokus gel lambat persisten di
daerah yg kena
– CT dan MRI
 Perdarahan intrakranial
• Ekstravasasi darah ke dalam satu atau lebih struktur: otak,
ventrikel, ruang subaraknoid, epidural, subdural
• Etiologi
– Trauma, malformasi/aneurisma yang pecah, infeksi, kelainan toksik,
metabolik, neoplastik
• Perdarahan subaraknoid
– TIK ↑, iritasi meningen, nyeri kepala hebat, muntah, hilang kesadaran,
kejang, demam, hemiparesis
– Kaku kuduk, tanda Kernig, Budzinski
• Diagnosis
– Ultrasound, CT, MRI, cerebral angiography
– Pungsi lumbal
• Ribuan Eritrosit
• Glukosa < 30 mg/dL
 Perdarahan intrakranial
• Kegagalan perkembangan
pembuluh kapiler selama
embriogenesis  Malformasi
arteriovenous  abnormal
shunting  ekspansi pembuluh
darah atau ruptur vena 
perdarahan intrakranial
• Anak dgn arteriovenous
malformations ada riwayat kejang
dan migraine-like headaches (di
sisi yang sama)
• Auskultasi tengkorak high-
pitched bruit (50%)
• aneurisma pada anak umumnya
pada bifurkatio carotid atau pada
anterior and posterior cerebral
arteries
• Ruptur aneurisma  perdarahan
pada ruang araknoid  intense
headache, nuchal rigidity, and
coma, intracerebral hemorrhage
and progressive hemiparesis
• Penataksanaan
– Aneurisma  surgically
clipped or coiled
– CCB  cegah vasokontriksi
 Ensefalopati hipoksik iskemik
• Asfiksia neonatorum = hipoksia serebrum
• APGAR < 6  menit 1 dan 5
– Denyut jantung kurang, kulit pucat, sianosis, respiratori
berkurang atau berhenti, tonus dan refleks berkurang atau
hilang
– PCO2 arteri ↑ dan PO2 ↓
• DD
– Pemberian obat depresan 5-6jam sblm persalinan
– Neonatal concussion syndrome
– Sepsis perinatal
 Ensefalopati hipoksik iskemik
• Pola klinis
– Bayi imatur
• Penurunan respon, apnea,
bradikardi
• Tanda dan gejala neuro sulit
diketahui
• Komplikasi  cerebral palsy,
gangguan okulovisual,
pendengaran
– Bayi matur
• Stupor, gangguan pernafasan,
hipotoni berat, gangguan
okulomotor, ptosis, gangguan
menghisap, penimbunan liur
dan kesulitan menelan
– Ensefalopati berat
• Sopor, kejang  depresi
pernafasan, deserebrasi
intermitten, reflex moro dan
hisap (-), UUB menonjol dan LK
besar  edem serebri
• Penatalaksanaan
– Th/ penunjang kardiopulmonal
umum
– Kejang
• Fenobarbital
• Fenitoin
– Glukosa 20% i.v
 Ensefalopati hepatik
• Tanda dan gejala
– Hipersomnia, gerakan involunter (tremor pergelangan
tangan), rigiditas, kejang, stupor, koma

Disfungsi Hepar Cystidine & uridin Daya tahan neuron ↓

Substansi toksik u/ otak

• methionin Hipoksia
• as.amino rantai pendek Gangguan elektrolit
• amonia Hipersensitivitas obat

• Penatalaksanaan
– Hemodialisis
– Levodopa
Metabolik
 Koma uremik
• Metilguanidine  melumpuhkan aktivitas Na
dan K ATP-ase serebral
• Tanda dan gejala
– Tremor, rigiditas, asteriksis, sakit kepala, muntah,
kejang
• Penatalaksanaan
– Dialisis peritoneal
 Nutrisi
Defisiensi tiamin (B1)
• Manifestasi klinis
– Awal: kelelahan, apatis, mudah
marah, depresi, mengantuk, konsentrasi yang
buruk, anoreksia, mual,abdominal discomfort
– Lanjut:neuritis perifer dengan kesemutan, rasa
terbakar, dan parestesia jari-jari kaki dan kaki, penurunan
refleks tendon dalam, hilangya rasa getaran, tenderness, dan
kram otot kaki, gagal jantung kongestif, dan gangguan psikis
– Manifestasi lain: afonia, ptosis, atrofi nervus optikus
– Beri-beri (lesi pada jantung, neuron perifer, jar subcutan)
 Nutrisi
• Diagnosis • Penatalaksanaan
– Transketolase sel darah – Bayi yg masih menyusu +
merah rendah beri-beri 
– Level glyoxylate pada suplementasi B1 pd ibu
darah dan urin tinggi (50mg) dan bayi (10mg)
– Pengukuran eksresi – Pemberian peroral
tiamin atau metabolitnya – Bayi dgn gagal jantung
(tiazol, pirimidin) pada  beri im atau iv
urin

Defisiensi tiamin
 Nutrisi
Defisiensi Piridoksin
• Pyridoxine and folic acid
decrease the frequency of
thrombotic events in adults
with elevated serum
homocysteine levels
• Temuan klinis
– convulsions in infants,
peripheral neuritis,
dermatitis, and anemia
(jarang).
• Diagnosis
– Semua kejang pada anak
harus dicurigai def B6 
100mg B6 im  kejang
berhenti  100 mg/kg
tryptophan  xanthurenic
acid banyak pada urine  def
B6
• Penatalaksanaan
– 100 mg vitamin B6 i.m
– B6 dependen daily doses of
2-10 mg intramuscularly or
10-100 mg orally
 Hipoglikemi
• Glukosa  penting untuk energi otak
• Hipoglikemi  kejang
• Hypoxemia and ischemia pada hypoglycemia
dapat menyebabkan permanent brain damage
Rapid decline in blood
glucose concentration

Prolonged hypoglikemi
 slow decline
 Hipoglikemi
• Penatalaksanaan
– Neonatus dengan hiperinsulinemia tanpa IDM  subtotal
pancreatectomy atau long-term somatostatin analogues
atau diazoxide.
– Neonatus simtomatik akut atai hipoglikemi pada infant 
intravenous of 2 mL/kg of D10W, followed by a continuous
infusion of glucose at 6-8 mg/kg/min
– persistent neonatal or infantile hypoglycemia includes
increasing the rate of intravenous glucose infusion to 8-15
mg/kg/min or more, if needed
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik
Penurunan volume intravascular

Menurukan LFG Konsentrasi glukosa ↑↑↑

Glikouria
Koma

Gangguan perfusi jaringan Ginjal gagal mengkonsentrasi urin

Dehidrasi dan hipovolemi Kehilangan air ↑↑↑

Rasa haus
Tidak terkompensasi Hiperosmolar
ADH

Tidak terjadi ketoasidosis karena keadaan hiperosmolar, konsentrasi FFA rendah untuk
ketogenesis, insulin cukup untuk hambat ketogenesis tapi tidak cukup untuk cegah hiperglikemi
 Gejala Klinis
• Keluhan
– Lemah
– Gangguan penglihatan
– Kaki kejang
– Mual, muntah  lebih jarang dari KAD
– Keluhan saraf: letargi, disorientasi, kejang, koma
• Pemeriksaan fisik
– Tanda dehidrasi berat  turgor buruk, mukosa pipi kering,
mata cekung, ekstremitas dingin, denyut nadi cepat dan
lemah, peningkatan suhu tubuh tidak tinggi
 Penatalaksanaan
• Cairan
– Langkah pertama dan terpenting  pergantian cairan
agresif
– Awal: 1 liter normal saline/jam
– Syok hipovolemik  plasma expanders
– Syok kardiogenik  monitor hemodinamik
– Konsentrasi glukosa turun sebelum pemberian insulin 
indikator baik
– Konsentrasi glukosa tidak turun 75-100mg/dL perjam 
rehidrasi kurang atau gangguan ginjal
 Penatalaksanaan
• Elektrolit
– Kalium awal <3,3 mEq/L  pemberian insulin ditunda, beri
kalium
– Kalium awal >5mEq/L  turunkan kalium, monitor tiap 2
jam
– Kalium awal 3,3-5 mEq/L  beri 20-30 mEq kalium /L
cairan IV (untuk mempertahankan kadar kalium)
• Insulin
– Bolus awal 0,15U/kgBB (IV)  drip 0,1 U/kgBB/jam sampai
kadar glukosa turun 250-300 mg/dL
– Jika kadar glukosa tidak turun 50-70mg/dL/jam 
tingkatkan dosis
– Kadar glukosa < 300mg/dL  beri dekstrosa (IV) dan dosis
insulin dititrasi secara sliding scale sampai kesadaran pulih
 Pencegahan
• Penyuluhan tentang pentingnya pemantauan
konsentrasi glukosa darah dan compliance
terhadap pengobatan
• Perhatikan akses terhadap persediaan air
• Keluarga atau teman pasien memperhatikan
adanya perubahan status mental dan
menghubungi dokter bila hal tersebut terjadi
 KETOASIDOSIS DIABETIK
Glukagon ↑
Insulin ↓

Jaringan lemak Hati Hati Jaringan tepi

Lipolisis ↑ Ketogenesis ↑ Glukoneogenesis ↑ Pengunaan glukosa ↓

Asidosis (ketosis)
Asidosis (ketosis)

Diuresis osmotik

Hipovolemia

Dehidrasi
MM Dasar penegakan diagnosis
penurunan kesadaran
- Glasgow Coma Scale
- AVPU
- Kriteria brain death
 The Resuscitation Council UK (2006) recommends the
ABCDE approach:
• Airway;
• Breathing;
• Circulation;
• Disability;
• Exposure.

Evaluating ‘disability’ involves assessing the level of

consciousness (using the AVPU scale), pupillary
assessment, and sometimes the Glasgow Coma Scale.
 AVPU
The AVPU scale is a quick and easy method to assess
level of consciousness. It is ideal in the initial rapid
ABCDE assessment:
• Alert;
• Responds to voice;
• Responds to pain;
• Unconscious (RCUK, 2006).

AVPU is incorporated into many early-warning score

systems for critically ill patients, as it is simpler tool
than GCS, but is not suitable for long-term
observation.
 A
Alert - a fully awake (although not necessarily
orientated) patient. This patient will have
spontaneously open eyes, will respond to
voice (although may be confused) and will
have bodily motor function.
 V
Voice - the patient makes some kind of
response when you talk to them, which could
be in any of the three component measures of
Eyes, Voice or Motor - e.g. patient's eyes open
on being asked "are you okay?!".

The response could be as little as a grunt,

moan, or slight move of a limb when
prompted by the voice of the rescuer.
 P
Pain - the patient makes a response on any of the three
component measures when pain stimulus is used on them.
Recognized methods for causing the pain stimulus include a
Sternal rub (although in some areas, it is no longer deemed
acceptable), pinching the patient's ear and pressing
a pen (or similar instrument) in to the bed of the
patient's fingernail.

A fully conscious patient would normally locate the pain

and push it away, however a patient who is not alert and
who has not responded to voice (hence having the test
performed on them) is likely to exhibit only withdrawal
from pain, or even involuntary flexion or extension of
the limbs from the pain stimulus.
 U
Unresponsive - Sometimes seen noted as
'Unconscious', this outcome is recorded if the
patient does not give any Eye, Voice or Motor
response to voice or pain.
 GCS?
The Glasgow Coma Scale (GCS) is used to
assess level of consciousness in a wide variety
of clinical settings, particularly for patients
with head injuries (NICE, 2007)
 What GCS assesses?
The GCS assesses the two aspects of consciousness:
• Arousal or wakefulness: being aware of the
environment;
• Awareness: demonstrating an understanding of what
has been said.

The 15-point scale assesses the patient's level of

consciousness by evaluating three behavioural
responses:
• Eye opening;
• Verbal response;
• Motor response.
 Pain Stimulus
A true localising response to pain involves the
patient bringing an arm up to chin level.

Painful stimuli that can elicit this response

include trapezium squeeze, suborbital ridge
pressure (not recommended if there is a
suspected/confirmed facial fracture) and
sternal rub (caution, not recommended in
some organisations) (Jevon, 2007).
 Eye Procedure
• Explain the procedure to the patient.
• Ascertain the patient's acuity of
hearing.
• Ideally, use an interpreter if the
patient does not speak English.
• Check the patient's notes for any
medical condition that may affect the
accuracy of the GCS, for example
previous stroke, affecting the
movement of the patient's arms
• Check the neurological observation
chart for the GCS scale.
• Check if the patient opens their eyes
without the need to speak or to
touch them; if the patient does, then
the score is 4E.
• If the patient does not open their
eyes, talk to them. Start off with a
normal volume and speak louder if
necessary. If they now open their
eyes, the score is 3E.
• If the patient does not open their
eyes to speech, administer a painful
stimuli, for example trapezium
squeeze (using the thumb and two
fingers grasp the trapezius muscle
where the neck meets the shoulder
and twist ). Or apply suborbital
pressure (locate the notch on the
suborbital margin and apply pressure
to it). An alternative is the sternal rub
(using the knuckles of a clenched fist
to apply grinding pressure to the
sternum; not recommended for
repeated assessment).
• If the patient opens their eyes to a
painful stimulus record the score as
2E (Dougherty and Lister, 2005). If
the patient does not respond, then
the score is 1E.
 Verbal Procedure
• Ask the patient's name, where
she or he is and the current day,
month and year. If the questions
are answered correctly, record
the score as 5V (orientated).
• If the patient can hold a
conversation
but is unable to answer the
questions correctly, record the
score as 4V (confused).
• If the patient is unable to hold a
conversation and is just saying
single words rather than
sentences, record the score as 3V
(inappropriate words).
• If the patient is groaning and not
saying any recognisable words,
record the score as 2V
(incomprehensible sounds). A
painful stimulus, for example a
trapezium squeeze (Fig 1), may be
required to elicit this response.
See last week's procedure for
more details.
• If the patient does not respond
verbally, record the score as 1V
(no verbal response).
 Motor Procedure
• Ask the patient to perform
two different movements, for
example stick the tongue out
(Fig 2) or squeeze your hand
and let it go (Fig 3); if the
patient responds accurately,
record 6M (obeys commands).
• If the patient does not obey
commands, apply a painful
stimulus and observe reaction.
If the patient purposely moves
an arm to the point of pain,
record 5M (localises to central
pain)
• If the patient bends the arm
at the elbows but fails to
locate the pain, record 4M
(withdrawal from pain). If she
or he flexes the arms towards
the trunk (Fig 4), record 3M
(flexion to pain or decorticate
posture). If the patient
extends the arms (Fig 5),
record 2M (extension to pain
or decerebrate posture). If
there is no response, record
1M.
 GCS score interpretation

• maximum score is 15 which has the best prognosis

• minimum score is 3 which has the worst prognosis
• scores of 8 or above have a good chance for recovery
scores of 3-5 are potentially fatal, especially if
accompanied by fixed pupils or absent oculovestibular
responses
• young children may be nonverbal, requiring a
modification of the coma scale for evaluation.
 Brain Death
CLINICAL CRITERIA
• Coma with cerebral unresponsitivity
• Apnea
• Absent brain stem reflexes
• Persistence of condition for 6 to 24 hours
 1. Unresponsive Coma
The patient should be deeply comatose with
no movements, no withdrawal, seizures, or
posturing (decerebrate or decorticate),
spontaneously or to noxious stimulation.
There may be spinal cord reflexes.
 2. Apnea
• Apnea may be demonstrated by the absence of
spontaneous respiration in the presence of an
adequate carbon dioxide (CO2) drive.

• The apnea test is a clinical bedside test to

determine the response of the medullary brain
stem respiratory center to a CO2 stimulus. In the
absence of significant pulmonary disease or
neuromuscular paralysis, a lack of respiratory
effort to hypercarbia implies destruction of the
most caudal part of the brain stem.
 3. Absent Brain Stem Reflexes
• Pupils - should be mid position in size (4 mm) or dilated in the
absence of mydriatics and unreactive to bright light or noxious
stimulation.
• Eye movements - there should be no spontaneous eye movements,
and the eyes should remain in the neutral position on testing the
occulocephalic and occulovestibular reflexes. The occulocephalic
response is tested by rapid rotation of the head to either side. In
eliciting the occulovestibular reflex, 20-30 ml of ice water are
instilled into each ear external auditory canal with an intact
tympanic membrane with the head elevated 30 degrees
• Corneal Reflex - No blinking or eye movement when the cornea is
touched lightly with cotton.
• Gag Reflex - No gagging or coughing when the oropharynx or
trachea is stimulated.
• Caloric testing
 Caloric Testing
• Head is at 30° from horizontal
• Brings horizontal semicircular canal into vertical and position of
maximal sensitivity
• Each auditory canal stimulated for 30 sec at temp of 30° and 44°C
(7° above & below body temp) with 5 minutes between each
irrigation
• Cold stimulation: ipsilateral tonic deviation with nystagmus away
• Warm stimulation: nystagmus towards side of stimulation.
• Bilateral cold stimulation: tonic downward deviation with
nystagmus upward
• Bilateral warm stimulation: tonic upward deviation with nystagmus
downward.
 4. Duration of Observation
The clinical examination may be repeated
after 12-24 hours. When there is a structural
brain damage and the diagnosis is known with
certainty, a shorter period of observation is
adequate if central nervous system depressant
drugs, metabolic and anoxic causes have been
excluded.
Pemeriksaan penurunan kesadaran
 Pemeriksaan fisis
• Penilaian fungsi vital
– Suhu
• Demam  infeksi atau gangguan pengaturan suhu sentral
• Demam+koma  sepsis, pneumonia, meningitis, ensefalitis,
abses, empiema intrakranial
• Hipotermi  intoksikasi obat
– laju nadi
• Takikardi  hipovolemik, demam, gagal jantung
• Bradikardi  gangguan miokardial, efek lanjut hipoksemia,
peningkatan TIK
– laju dan pola pernafasan
• Laju Cepat  pneumonia, asma, embolus pulmonal, asidosis (KAD,
uremia)
• Pola lambat, ireguler, periodik  intoksikasi atau peningkatan TIK
 Pemeriksaan fisis
– tekanan darah
• Hipotensi  sepsis, intoksikasi, gangguan miokardial, insufisiensi
adrenal
• Hipertensi  mekanisme kompensasi pertahanan perfusi cerebri
pd peningkatan TIK atau stroke
• Pemeriksaan kepala, kulit kepala, dan kulit
– Sianosis, ikterik, pucat
– Kulit cherry red  keracunan monoksida
– Trauma kepala  sefalhematoma, memar kulit kepala
– Tanda dehidrasi
 Pemeriksaan neurologis
• Respon thdp rangsangan
eksternal
– Perintah verbal, suara keras,
goncangan, rasa sakit,
penekanan N.supraorbital,
sternum, kuku, atau tumit
– Usaha menyingkirkan
rangsangan  fungsi batang
otak utuh dan interaksi dgn
serebri sesuai
– Mata tebuka spontan atau
dgn rangsangan  ARAS utuh
di btg otak atas atau
hipotalamus
• Respon motorik
– Posisi ektremitas, gerakan
spontan, reaksi nyeri dan
refleks
– Lesi kortikal  kelainan
kontralateral
– Dekortikasi  kerusakan
hemisfer bilateral (kortikal
san subkortikal) atau depresi
toksik metabolik tapi fx btg
otak baik
– Deserebrasi  lesi destruktif
orak tengah dan pons atas,
ensefalopati hepatik,
ensefalopati hipoksik anoksik
 Pemeriksaan neurologis
• Ukuran dan reaksi pupil • Gerak bola mata dan
– Cedera mesensefalon  refleks okular
pupil melebar, tdk – Refleks okulosefalik  (-
respon cahaya ) ensefalopati toksik-
– Perdarahan, infark, difx metabolik, kelainan
hipotalamus, pe↑an TIK batang otak
 kontriksi pupil – Refleks okulovestibular
– Reaksi cahaya masih baik – Refleks kornea
pada gangguan toksik-
metabolik
 Pemeriksaan neurologis
• Pola pernafasan
– Pernafasan Cheyne-Stokes  kerusakan lobus
frontal uni atau bilateral atau gagal jtg atau
pernafasan
– Hiperventilasi neurogen sentral
– Apnea  infark pons
– Pernafasan kluster  lesi di pons bawah atau atas
medula oblongata
– Pernafasan ataksik  lesi di medula oblongata
(prognosis plg buruk)
 Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan gula darah segera
• Deteksi dini penyebab toksik-
metabolik
– Darah rutin
– Aspirat lambung
– LCS
• Pemeriksaan kimia darah
– Natrium, kalium, BUN, kalsium,
magnesium, amonia
• Pemeriksaan darah lengkap
– Menetukan infeksi, anemia,
paparan toksin atau logam berat
• Dicurigai infeksi
– Kultur darah dan urin
• aspirat lambung dan urin  uji
toksikologi
• Infeksi SSP  pungsi lumbal (+ CT
scan)
• Penurunan kesadaran tanpa
sebab jelas  CT scan, MRI
• EEG
– Deteksi status epileptikus yang
tidak terlihat secara klinis
• Analisa gas darah
 Penatalaksanaan penurunan kesadaran
pada anak
• Memastikan oksigenasi
– Pertahankan jalan napas
(Ventilasi mekanik  bila
perlu)
• Mempertahankan sirkulasi
– Akses intravaskular (infus)
• Pemberian glukosa
– Penyebab penurunan
kesadaran blum jelas 
priksa gula darah 
dekstrose 25% (1-4ml/kgBB)
 perbaikan  dekstrose
10%
• Antidotum spesifik
– Kelebihan opiat  naloxone
• Menurunkan pe↑an TIK
– Trauma kepala  CT scan
– Hiperventilasi sampai PCO2
20-25mmHg
– Manitol
– Posisi kepala 30o
• Memberantas kejang
– Lakukan EEG
 Penatalaksanaan penurunan kesadaran
pada anak
• Koreksi gangguan • Atasi agitasi
keseimbangan asam- – Menyulitkan ventilasi
basa dan elektrolit mekanik dan me↑kan
TIK
• Mengatur suhu tubuh
– Beri sedatif
– Suhu normal 
pemulihan dan cegah
asidosis
 LANGKAH 6

Belajar Mandiri
 LANGKAH 7

Mendiskusikan Temuan
Informasi dan Membuat
Sintesa
Kesimpulan
Saran
Sumber
• Departemen Kesehatan. Direktorat Jenderal Pelayanan
Medik. Pedoman penggolongan dan diagnosis gangguan
jiwa di Indonesia III. Jakarta: Departemen Kesehatan;
1993.
• Maslim R. Diagnosis gangguan jiwa, rujukan ringkas
PPDGJ-III. Jakarta: PT Nuh Jaya; 2001.
• Maramis WS. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Surabaya :
Airlangga University Press, 2005