INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Barreras Espinoza Jorge Arturo

Esquer Cota Juan Francisco
Hernández Rodríguez Jorge Luis
Montalvo Bojórquez Daniela
Quintero Mendivil Paulina
Sánchez Levario Ana Karen
INTRODUCCIÓN
Ana Karen Sánchez Levario
DEFINICIÓN
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

 Disminución en la función renal progresiva e irreversible , expresada

por:
Creatinina no es buen
Filtrado glomerular ó aclaramiento de indicador,
creatinina cuando asciende,
<60 ml/min 1,73 m2 existe una disminución de la
función renal del 50%.

Presencia de daño renal en ambos casos de forma persistente por

más de 3 meses

IRC: un proceso que expresa la pérdida de la capacidad funcional de las nefronas, con
tendencias de empeorar y ser irreversible.
INTRODUCCIÓN
 IRC: problema de salud pública Japón y EUA: 1300-1500/millón
 Síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas (afecta a
Latinoamérica: 200-600/millón
la mayor parte de los órganos y sistemas)
México:Endocrino
Sistema
Principales
Sistema Nervioso causas de IRC:
Psicológicos 1000/millón (1992,IMSS)y metabolismo
102 mil (Fundación Mexicana del
Sistema HematológicoPrincipales causas:
Aparato osteoarticular Riñón)
Esfera sexual
• Nefropatía diabética
• Nefropatías vasculares Masculino
Sistema Respiratorio
Sistema Cardiovascular• Glomerulopatías Piel
primarias
• Pielonefritis y otras infecciones Edad: 45-65 años
intersticiales
Estado nutricional • Nefropatías Sistema Digestivo
quíticas Bioquímicos
• Otras nefropatías hereditarias
• Enfermedades de colágena
• Otras nefropatías
FISIOPATOLOGÍA
 IRC tiende a progresar a uremia terminal en un tiempo
prolongado, aunque no persista la causa de nefropatía inicial.
 2 Mecanismos básicos:
 Lesiones estructurales residuales producidas por la
enfermedad causal.
 «Teoría de la hiperfiltración»
 FISIOPATOLOGÍA «Teoría de la
hiperfiltración »
IRA Necrosis, desprendimiento Regeneración
de cel. Epiteliales tubulares «arquitectura normal»

Pérdida irreversible Menos nefronas Hiperfiltración

IRC
de las nefronas cumplen una mayor
carga funcional
50% de las nefronas
sin evidencia a corto
plazo

«Hipertensión» en c/nefrona
predispone a fibrosis y cicatrización U R E M IA
(esclerosis glomerular)
FISIOPATOLOGÍA
 La IRC deriva de la combinación de los efectos tóxicos:
- La retención de los productos normalmente excretados por
los riñones.
- Productos normales como las hormonas presentes en
mayores cantidades.
- La pérdida de los productos normales del riñón.

Alteraciones en los líquidos Efectos en el metabolismo

MECANISMOS DE EXCRECIÓN DE
NA, AGUA Y K EN IRC
Jorge Arturo Barreras Espinoza
Na, H2O y K en IRC

↓FG

↑Na ↑K

Aumento de la Presión Arterial

TOXICIDAD URÉMICA
Paulina Quintero Mendivil
TOXINAS URÉMICAS
 Se reconocen 90 sustancias como toxinas urémicas
 Debe demostrarse que las concentraciones elevadas se
relacionan con disfunciones de la uremia.
 A medida que disminuye el FG, aumenta la tasa sérica de
muchas de estas moléculas.
 Los valores más elevados se registran en los pacientes en
diálisis.
La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el balance
ácido-base
normal se mantiene mientras el FG no es <25 ml/min
TRASTORNOS METABÓLICOS EN LA
UREMIA
Jorge Luis Hernández Rodríguez
TRASTORNOS METABÓLICOS DE LA
UREMIA
 La urea es el metabolito CUANTITATIVO MÁS
IMPORTANTE, representa MÁS DEL 80% DEL TOTAL
EXCRETADO por la orina.
 Es convertida en CIANATO, compuesto que CARBAMILA
LAS PROTEÍNAS IRREVERSIBLEMENTE, y se ha
encontrado elevado en pacientes con uremia
 Esos productos producen irritabilidad del SNC, intolerancia
a la Glucosa y la hipotermia.
EFECTOS DE LA UREMIA EN METABOLISMO
DE CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS
 La urea y la creatinina NO TIENEN EFECTOS TÓXICOS;
sí producen síntomas las llamadas moléculas intermedias
 Alteración del TRANSPORTE ACTIVO DE NA+ y ocasionan
DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA BASAL
 Hipotermia
 Hipostenuria
 Alteración del metabolismo hidrocarbonado
 Debida a resistencia periférica a la acción de la insulina
 Escaso metabolismo a nivel renal del glucagón
 Déficit intracelular de K+, acidosis metabólica, aumento de niveles de
glucagón, catecolaminas y GH.
 Hipertrigliceridemia y descenso de DHL
 Aceleramiento en la producción de triglicéridos por el hígado e intestino.
 Una mayor incidencia de arteriosclerosis prematura
 Catabolismo proteico
 Bajo consumo energético, alteraciones endocrinas, hiperglucagonemia,
resistencia a hormona del crecimiento, resistencia al factor crecimiento
semejante a insulina tipo 1, hiperparatiroidismo, insuficiencia cardíaca,
anemia y la ACIDOSIS METABÓLICA
 Vía proteolítica ubiquitina-proteosoma dependiente de ATP
 Catabolismo de aminoácidos esenciales de cadena ramificada
 Cetoacido-dehidrogenasa de cadena ramificada (BCKAD)
 El tratamiento con HCO3 inhibe la proteólisis
 TRANSTORNOS ENDOCRINOS
 PTH, la insulina, el glucagón, GH, LH y la prolactina
aumentan en pacientes con IRC por ALTERACIÓN EN EL
CATABOLISMO Y EN SU SECRECIÓN.
NORMALES
O ELEVADOS
LIGERAMENTE ELEVADOS

ACTH Prolactina
Cortisol Gastrina
COMÚNES Glucagón
Hipogonadismo LH
Hipotiroidismo FSH
Disminución en la dihidroxilación Vit D PTH
Anemia Aldosterona
 Sd de galactorrea-amenorrea
 Niveles bajos de estrógenos que llevan a AMENORREA.
 Impotencia en hombres, oligoespermia, atrofia testicular
 Disminución en los niveles de TESTOSTERONA
 Hiperparatiroidismo
 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
A  Déficit en la secreción de EPO
N  Toxinas urémicas; inhiben la eritropoyesis.
E  Normocítica y normocromíca

M  FG <60 ml/min
 Vida media del hematíe está acortada
I
 Desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
A
 Disminución del Factor VIII y de von Willebrand que
predispone a sangrado
TRASTORNOS INMUNOLÓGICOS
 Alteración de la respuesta humoral y celular
 Respuesta de los AC a los antígenos es anormal
 Linfopenia
 Atrofia de los órganos linfoides
 Disminución de las células B circulantes
 Conteo de neutrófilos es normal
 C3 disminuido
 Respuesta cutánea a los alergenos…retrasada con
disminución en la quiomitáxis
 Generan < respuesta ala fiebre frente a infecciones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA
UREMIA
Daniela Mercedes Montalvo Bojórquez
Juan Francisco Esquer Cota
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
UREMIA Aumentan los
ENCEFALOPATÍA síntomas y
URÉMICA aparece
disfunción
Síntomas iniciales: neurosensorial
Actitudes de
Depresión de la actividad cerebral trastornos cognoscitivos
descerebración y/o
y mentales decorticación

Fatiga
Ansiedad
Pérdida de la memoria
y disminución en la
Alucinaciones
Apatía capacidadde un
Manía esfuerzo intelectual
Esquizofrenia
Paranoia
Més letargo
Depresión
confusión Estupor y comaprolongado
Durante el progreso de la uremia…
 Signos de excitabilidad cerebral: CCTCG al mismo tiempo
que se presenta el estupor o coma Ausencia:
HTA
Arritmias
•Ritmo del sueño Cambios rápidos pH
Penicilina a grandes
alterado dosis
Estadios profundos Cambios electrolíticos
no se alcanzan y los
periodos de éste
duran poco

Fase de movimientos
oculares rápidos es muy
veloz, desorganizada o
no ocurre
 Patogenia de la disfunción cerebral en la uremia se desconoce
 No hay lesiones macroscópicas. Microscópicas son focales y
no específicas

Incapacidad del cerebro

Irrigación sanguínea
para consumir ATP y
cerebral y consumo de
producri AMP y lactato
O2
en forma normal

Incremento Na
Toxinas urémicas
cerebral e inhibición de
ejercen efecto sobre el
ATPasa que activa la
tejido cerebral
bomba sodio-potasio
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
 Llegada de diálisis y transplante Estudios
 Simétrico, lentamente progresivo, insidiosoelectrofisiológicos:
queDaño
inicia
disminucióndeldesistema
distalmente y se propaga proximalmente. Lesión
conducciónmixta
nervioso
nerviosa
autónomo
(sensitiva y motora), componente incial fundamentalmente
etapas tempranas IR

sensorial
“Síndrome de las Disminución de los
Marcha inestable
piernas inquietas” reflejos

Debilidad en la flexión
Parestesias Debilidad de los MI
dorsal de los pies

Pérdida de la sensación Daño motor:

Dolor y parestesia
vibratoria y de la quemante de los pies Paraparesias e
discriminación incapacidad total de la
sensorial “pies quemados”
marcha
 Estudios histopatológicos
Similitud en alteraciones clínicas e histopatológicas de
Trastornos temporales
la neuropatía urémica y por deficiencia de tiamina
 Desmielinización segmentaria
Disminución
 Proliferación en ladeenzima transquelotasa
la vaina de Schwannencon SNC, la formación de
“bulbos en cebolla” y remielinización
Examen histoquímico de biopsia de
Trastornos irreversibles
músculo:
Correlación directa en el grado de uremia
Atrofia fibras
 Pérdida de axones tipo 2 (enzimas
y lesión muscular
glucolíticas), contraste de fibras tipo 1
 Degeneración walleriana
(enzimas oxidativas)
APARATO GASTROINTESTINAL
 Muy comunes, pueden ser la única manifestación

Generalmente
Estomatitis Duodenitis Proctitis matutino
Depleción de
volumen,
alcalosis e
hiponatremia
Esofagitis Ileítis
Al parecer son
secundarios a trastornos
Tendencia
Excesohemorragípara
de urea y
Gastritis Colitis del SNC
y múltiples
producción ulceraciones
excesiva
de amoniaco
focales sangrado GI
 Aliento urémico y parotiditis
 Sangrado alto del tubo debido a gastritis o úlcera péptica
 Altos niveles de gastrina (lenta degradación de la hormona)
Déficit en enzima
ATPasa encargada del
Complicación tardía: transporte Na-K y agua
Enterocolitis con en membrana colónicas
diarrea
Íleo paralítico
Diarrea: pH elevado, 2 o 3 veces más amonio, Na PANCREATITIS?
bajo y K elevado
Elevación discreta de la
amilasa, por la baja
excresión urinaria
 MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES
Juan francisco Esquer
INTRODUCCION
Uremia se acompaña
de cambios
estructurales del
sistema circulatorio

Arterioesclerosis
grave con
calcificación vascular

Situación
fisiopatológica
diferenciada
INTRODUCCION
 En el registro de 1996 de SEN, la enfermedad cardiovascular
fue responsable del 53% de los fallecimientos de pacientes en
diálisis.
 La National Kidney Foundation de los Estados Unidos ha
encontrado una morbimortalidad cardiovascular alrededor de
30 veces superior en pacientes con IRC.
PATOGENIA: FACTORES DE RIESGO
TRADICIONALES Y NO TRADICIONALES
 Tradicionales: como la hipertensión arterial, hipovolemia,
hiperactividad simpática, el tabaquismo, los trastornos
lipídicos y la edad avanzada.
 No tradicionales: Anemia, hiperfosfatemia,
hiperparatiroidismo, inflamación generalizada,
hiperhomocisteinemia.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
1. Cambios estructurales
en la capa muscular de
los vasos arteriales 5. Hipertrofia del
•Aumento de la rigidez ventrículo izquierdo
•Calcificación 6. Arritmias
2. Alteraciones luminales •Calcificación de vías de
en vasos arteriales conducción
•Arterioesclerosis grave: •Alteraciones miocárdicas
•Coronaria
•Periférica
6. Pericarditis
•cerebral 7. Calcificaciones y
3. Hipertensión arterial disfunción valvular
4. Disfunción ventricular •Mitral
izquierda •Aórtica
•Sistólica
•Diastólica
HTA E HVI
 HTA suele aparecer al inicio de la nefropatía y se relaciona con la
aparición de HVI y perdida mas rápida de la función renal.
 HTA suele aparecer en el 100% delos enfermos renales.
 Principal factor es la expansión de volumen por exceso de
líquidos.
 La HTA y la falta de elasticidad de la aorta condicionan una
sobrecarga de presión que induce una hipertrofia concéntrica
del ventrículo izq.
 La Sobrecarga de volumen condiciona HVI excéntrica.
HTA E HVI
 La HVI y la miocardiopatía dilatada son uno de los
factores de riesgo mas importantes en la aparición de
complicaciones y muerte de origen cardiovascular en
individuos con CKD.
 Depende fuertemente de HAT sostenida y ECFV.
 Estado de alto gasto cardiaco por la anemia y la fistula
arteriovenoza por la diálisis = IC
Enfermedad vascular isquémica
 Estado inflamatorio condiciona, aumento de los reactivos de
fase aguda (Citosinas inflamatorias y PCR) con disminución
de RNFA ( albumina sérica y fetuina)
 El estado inflamatorio, acelera la progresión de la
enfermedad oclusiva vascular y la concentración baja de
fetuina permite una calcificación vascular mas rápida.
 En particular en casos de hiperfosfatemia.
 La reserva coronaria disminuye.
 Se reduce la disponibilidad de ON
 Diálisis relacionada con episodios hipotensión e hipovolemia,
puede agravar mas Isquemia Coronaria.
Insuficiencia cardiaca
 Función cardiaca anormal, consecuencia :
 Isquemia del miocardio
 HVI Insuficiencia
 Miocardiopatía franca Cardiaca
 Retención de sodio y agua. Edema pulmonar

 Anemia

 La IC suele ser consecuencia de una disfunción diastólica,

sistólica o de ambas.
 Edema Pulmonar, Uremia severa, Aumento de la
permeabilidad capilar alveolar, acumulamiento de exudado
rico en proteínas, fibrina y eritrocitos.
 Ala de Murciélago en RX de tórax.
ENFERMEDAD PERICARDIACA
 El dolor pericárdico que se intensifica con la respiración y se
acompaña de un frote audible en área precordial, es un signo
DX de pericarditis urémica.
 50% de los pacientes que mueren por uremia.
 Anormalidades EKG clásicas:
 Depresión del intervalo P-R
 Elevación difusa del segmento S-T
 Suele acompañarse de derrame pericárdico.
 Se observa en la fase avanzada de la uremia, se a reducido su
frecuencia con el inicio oportuno de la diálisis.
Anormalidades de la piel
 Anomalías de pigmentación
 Los enfermos urémicos presentan una coloración cutánea
característica. Sobre un fondo pálido, atribuido a la anemia, hay
una coloración amarillenta-biliosa debida a la retención de
urocromos en la epidermis y en la grasa subcutánea.
 Múltiples equimosis por alteraciones de la hemostasia.
 Xerodermia
 La disminución de la respuesta de las glándulas sudoríparas a
estímulos como pilocarpina, observada en la uremia, puede
contribuir a la sequedad de la piel.
 Predispone la aparición de prurito.
PRURITO
 Se produce en un 40% de los enfermos urémicos.
 Puede disminuir o desaparecer con el inicio de la diálisis.
 El prurito urémico suele ser generalizado, predominando en
espalda y brazos.
 No se ha identificado una causa general específica del prurito
urémico. Son varios los factores que pueden contribuir al
prurito.
 Los trastornos emocionales, la xerodermia, la polineuropatía y
la hipervitaminosis A.
Calcifilaxis

 Caracterizado por áreas de necrosis isquémica y úlceras

cutáneas acompañadas de calcificaciones de las arteriolas
dermoepidérmicas.
 Clínicamente, las alteraciones cutáneas se presentan como
lesiones violáceas muy dolorosas que, progresivamente,
llegan a ser hemorrágicas y producen escaras necróticas.
 Las lesiones suelen ser bilaterales y afectan,
predominantemente, a los dedos de las extremidades, tobillos
y muslos.
 ETAPAS DE IRC Y TRATAMIENTO
Paulina Quintero Mendivil
 ESTADIOS
 En IRC hay 5 estadios

1 Asintomático

Síntomas clínicos poco

2 habituales

3 Signos y síntomas

Anomalías en laboratorio y
4y5 clínica

Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd.
Chile 2005, vol.133,
 TRATAMIENTO
 La meta es retrasar o
detener la progresión IECA y ARAII

 Controlar presión arterial y

enfermedad subyacente

Retrasa aparición de síntomas

 Dieta hipoprotéica
de uremia

 Remplazo de eritropoyetina

Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd.
Chile 2005, vol.133,
 REEMPLAZO RENAL
 DIÁLISIS
- Hemodiálisis
3 veces a la semana x 3-5 hrs.
- Diálisis peritoneal
A diario en el hogar

 TRANSPLANTE RENAL
Colocación de un nuevo riñón
Tasa de supervivencia a 10 años

Pacientes en nefropatía
terminal
Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd.
Chile 2005, vol.133,
TRATAMIENTO
 El tratamiento según el estadio del paciente será:
Según la causa subyacente: DM,
1 HTA

Evaluación y prevención de la
2 enfermedad subyacente

Evaluación y tratamiento de las

3 complicaciones

4y5 Sustitución renal

Diálisis o
transplante
renal
Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd.
Chile 2005, vol.133,
REFERENCIAS
 Peña, Jose Carlos. Nefrología Clínica y Trastornos del Agua y los
Electrolítos. 4ta. México: Méndez Editores, 2008. 420-422.
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