UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚCLEO ANZOÁTEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA
PEDIATRÍA I

Desequilibrio Electrolítico
Br. Ruzosky Yepez.
Br. Pamela Villarroel.
Br. Hilda Villarroel.
Dra. Filomena Br. Marilyn Torcat.
Moscheslla Br. Diarami Visaez.
Br. Ezequiel Navarrete.
Br. Fadi Wahab.

Barcelona, febrero de 2011

SODIO
Sodio

Sodio intercambiable Sodio no

intercambiable
Liquido intersticial 29%
Hueso 14% Hueso 29%
Plasma 11% Tejido conectivo 4%
Tejido conectivo 4%
Liquido intracelular 2.5%
Sodio
 Regulacióndel sodio
* Ingestión

Consumo Excreción
Sodio
 Absorción

Se produce a lo largo
del tubo digestivo :
mínimas en el
estomago y máxima
en el yeyuno
Sodio
 Excreción :
Se da a través de :

HECES
SUDOR
ORINA
Sodio
 Control del balance de sodio

*Hipotálamo anterior.

*Baroreceptores aórticos y
Mecanismos Aferentes carotideos.

*Aparato yuxtaglomerular.

*Tejido intersticial renal.

Sodio
 Control del balance de sodio

*Filtración glomerular de sodio.

*Reabsorción de sodio tubular.

Mecanismos Eferentes
*Efecto tubular directo.

*Distribución de flujo
sanguíneo intrarenal.

*Factores hormonales.
HIPONATREMIA
Hiponatremia < 130mEq/L
exceso de Agua
 Causas:

 Déficit primarios de Sodio.

 Aumento del agua corporal total.

 Trastornos combinados
Déficit Primarios de Sodio
 Perdidas renales: Insuficiente reabsorción
 Déficit Intenso de Sal: Espongiosis Medular.
 Insuficiencia Suprarrenal: Déficit de
Mineralcorticoides.
Perdidas extrarrenales
 Perdidas digestivas
 Ingestión escasa de
 Sodio: Sx.WIC
Ganancia Neta de Agua
Sindrome de Secreción Inadecuada de
ADH.
La mayor secreción de ADH:
Reabsorción de agua.
: Diluye LEC
Trastornos combinados

Síndrome Cirrosis
Nefrítico Hepática

Espacio Intersticial:
Sed, liberación de
ADH
Hiponatremia

Hiperproteinemi
a,
hiperlipidemia

I. Hipovolemica
II. Normovolemica
III. Hipervolemica
Clasificación clínica de la
Hiponatremia
Manifestaciones clínicas
 Neurológicas:  Otras:
1. Edema Cerebral 1. Nauseas
2. Confusión 2. Vomito
3. Estupor
4. Coma
5. Delirio
6. Letargia
7. Convulsiones
Tratamiento

 Restricción Hídrica
 Expansión del Espacio 50%
extracelular:  Cronico: Carbonato de
Soluciones litio, Demeclocilina.
ISOTONICAS.
 Sintomática: Cloruro
de Sodio al 3%  Corregir causa.
 Shock: Solucion salina  Restitucion de Sodio,
Isotonica o Ringer agua al 50%, y
Lactato diuretico.
 Hemodialis
 Dialisis peritoneal.
HIPERNATREMIA
Hipernatremia + 150mEq/L
Exceso de Sodio Sérico

 Desequilibrio
en el balance de Agua
más que de un desequilibrio del
balance del Sodio Sérico

H 2O

Na
Clinica
Las manifestaciones clínicas van
a depender del estado de la
volemia y de los niveles séricos de
sodio.

Cuando la pérdida supera el 10%

del peso corporal ocurre la
deshidratación.

En el caso de la hipernatremia

H 2O
aguda se presentan signos que
comprometen el sistema
Na nervioso
central.
Clasificación Clínica
HIPOVOLEMICA NORMOVOLEMICA HIPERVOLEMICA

• Pueden ser de • Este tipo es • A causa de

origen causado por accidentes o
Extrarrenal o administración errores en la
Renal administración de
inadecuada de
soluciones
los líquidos en hipertónicas de
• Extrarrenales la diálisis bicarbonato de
• Diarrea peritoneal, sodio.
• Vomito aquí volumen • Ingesta de
del líquido alimentos con un
• Las perdidas extracelular es alto contenido de
renales adecuado. sodio.
• Se deben a • En asfixia por
diabetes inmersión en
insípida agua salada entre
adquirida o otras.
congénita.
Tratamiento
Hipovolémica
 La corrección de dicha hipernatremia no debe
superar los 10 mEq/lt.
 En caso de deshidratación severa y shock se debe
administrar solución salina isotónica al 5% a 20
ml/kg/dosis.

Normovolemica e Hipervolémica
 Si el sodio sérico es mayor a 200mEq/lt. Se debe
disminuir rápidamente para prevenir el daño
Neurológico
 Se calcula agua y electrolitos de mantenimiento
para 12 horas.
 Se realizan controles clínicos y de electrolitos
plasmáticos seriados cada 4 horas para ajustar los
valores.
POTASIO
Generalidades
Es el principal catión intracelular.

La mayor parte del potasio corporal

esta contenido en los músculos.

Valores Normales
Recién Nacido
• 3,9 mEq/L – 5,9 mEq/L

Niños
• 3,4 mEq/L – 5,0 mEq/L
Distribución

POTASIO

Músculos
Hígado
Hueso
Eritrocito
Distribución
• Potasio intracelular
(89%).
• Potasio extracelular
Intercambiable (0,4%).
• Linfa interscial
(1.0%).

• Tejido conectivo
denso y el cartílago
No (0.4%)
Intercambiable • Huesos (7.6%)
• Célula (2%)
Función
Esencial para la excitabilidad de las células
nerviosas, musculares.

Contribuye con la presión osmótica intracelular

Participa en el equilibrio Acido-Base

Aporte
El potasio se encuentra en tejidos de
animales y vegetales.

Se aconseja un consumo diario de 1-2

mEq/kg de peso corporal.
Absorción

La absorción es de un
90% en el intestino
delgado.

Se intercambia con el

sodio en la luz del
intestino grueso.
Regulación del potasio

La concentración extracelular del potasio es

regulado por mecanismos renales y
extrarrenales que mantienen el gradiente de
concentración y compensan la ingestión del
potasio de los alimentos.
Regulación del potasio

Mecanismo Extrarrenales

Insulina

Catecolaminas alfa y beta2

Aldosterona (efecto gastrointestinal)

Glucocorticoides
Regulación del potasio

Mecanismo Renales

Diuresis

Aldosterona

Vasopresina.
Excreción
La mayor parte
del potasio ingerido
se excreta a través
de la orina.

Se filtra
libremente en el
glomérulo.

El 90% es
reabsorbido y
secretado en el
túbulo distal y
colector
Excreción
La excreción renal del k es aumentada
por:
Los glucocorticoides.
La ADH.
El flujo urinario.
Alta eliminación de Na en la nefrona
distal.

Hay un perdida de potasio en el sudor de

10 -25 mEq/kg Sin embargo, las perdidas
del potasio por esta vía suelen ser
insignificantes.
HIPOPOTASEMIA
Hipopotasemia
 Lahipopotasemia es un desequilibrio
Electrolítico

 K+
plasmático: Valor Normal: 3,5-5
mEq/L.

 Hipokalemia: <3,5 mEq/L.

Etiología y
Fisiopatología
Perdidas renales.

Perdidas extrarrenales

Redistribución. pH

Falsa hipopotasemia
Manifestaciones clínicas
Dependen del grado:
 Principalmente neuromusculares.
 Los cambios ECG incluyen:

Aplanamiento de las ondas T.

Depresión del segmento ST.

Aparición de onda U, entre la onda T y la onda P.

Puede producirse: Fibrilación ventricular, Torsión de

puntas.
Susceptible a las arritmias:

Taquicardia:
- supra-ventricular
- ventricular.

Bloqueo cardíaco.

Complicaciones

Íleo paralitico.

Rabdomiólisis.
Diagnostico
 A partir de la historia clínica.

 Clínica

 Valoración de los electrolitos.

 Electrocardiograma.
Tratamiento
Factores que influyen:
 Nivel de potasio.
 Síntomas clínicos.
 Función renal.
 Presencia de desplazamientos transcelulares de potasio.
 Pérdidas continuadas.
 Capacidad del paciente para tolerar el potasio oral.

 El potasio intravenoso debe usarse con precaución.

 La dosis es de 0,5-1 mEq/kg, y se administra habitualmente
en más de una hora.
 Los pacientes con acidosis e hipopotasemia pueden recibir
acetato o citrato potásico.
HIPERPOTASEMIA
Hiperpotasemia
Potasio >5,5 meq/l en el plasma

Etiología
Valores de Aumento del Excreción
laboratorio falso Aporte Disminuida
• Hemolisis • Intravenoso u • Insuficiencia
• Trombosis oral renal
• Leucocitosis • Rabdomiolisis • Tubulopatias
• Acidosis renales
• Necrosis • Fármacos
tubular
• Ejercicios.
Manifestaciones Clínicas
Potasio en 6,5 mEq/L
Onda T picuda
Potasio en 7,0 mEq/L
Onda T picuda
Incremento del segmento PR
Aplanamiento de la onda P
Ensanchamiento del complejo QRS

Normal Elevación de onda T PR prolongado

Ausencia de P QRS prolongado Patrón QRST

Manifestaciones Clínicas

Potasio en 8,0 mEq/L

Arritmias Ventriculares
Taquicardias
Fibrilación Ventricular

Parestesia

Debilidad

Parálisis Flácida.
Diagnostico
Elevación significativa de leucocitos, plaquetas.

Presencia de signos de insuficiencia Renal:

Oliguria o un análisis de orina anormal.

Evaluar Creatinina, BUN y valoración del estado

acido-base.

Esta entidad puede producir Hiperfofatemia e

hiperuriemia concomitante.

Elevación de la creatinina fosfocinasa (CPK).

Hemoglobinuria, descenso del hematocrito.

Diagnostico
Medición del potasio en la orina
Esta medición permite establecer la excreción
renal del potasio.
GTTK=[K]orina/[K]plasma x (Osmolalidad plasmática/Osmolalidad orina)

La osmolalidad de la orina debe ser

mayor a la osmolalidad del suero.

El GTTK debe ser mayor El GTTK menor a 8

a 10 en una durante una
hiperpotasemia, hiperpotasemia sugiere un
asumiendo una excreción déficit en la excreción
normal de potasio. renal de potasio.
Tratamiento
Estabilizar el corazón para prevenir arritmias
potencialmente letales.
Gluconato de calcio 10%
•0,5 – 1ml/kg en 10 minutos.

Promover la entrada de potasio a la célula.

Bicarbonato de Sodio.
•1 mEq/kg IV hasta corregir acidosis.
Glucosa + Insulina
•1g/kg + Insulina 0,1 – 0,2 U/kg
Salbutamol Nebulizado
Tratamiento
Eliminar el potasio del organismo.

Sulfonato polietireno Sodico (Resina de

intercambio)
Diálisis
•Hemodiálisis: baja con rapidez los
niveles plasmático de potasio

•Diálisis Peritoneal: no es tan rápida ni

fiable.
CLORURO
Generalidades
 El cloruro es un tipo de electrolito.

 Funciona con otros electrolitos,

como el K, Na y CO2 para ayudar a
conservar el equilibrio apropiado de
líquidos corporales y mantener el
equilibrio ácido-básico del cuerpo.
Cantidad y Distribución en el
Organismo
 Principal anión del liquido
extracelular (LEC)  (87,6%).

 El cloruro intercambiable permanece

relativamente constante por unidad de
peso corporal a distintas edades.

Valor Normal = 96 -106 mEq/L

Cantidad y Distribución en el
Organismo
La baja [Cl] en las células está regulada por 2
mecanismos:
Mecanismos Activos
(Membrana Celular)

Entrada Salida
> pH Intracelular Gradiente de K
 Regulación

Ingesta Na Excreción

Alimentación: Perdidas:
- Sal. 1. Orina.
- Carnes. 2. Sudor.
- Lácteos. 3. Heces.
Ingesta Promedio Perdidas Promedio
2 –5 gr/día Generalmente Mínimas

Reabsorción
Renal

1. Túbulo Proximal (60-70%).

2. Rama Gruesa Ascendente del Asa de Henle (20-30%).
Regulación

El cloruro desempeña un papel

especial en el manejo tubular de los
iones de sodio, potasio e hidrogeno,
porque es el único anión que puede
reabsorberse en condiciones
normales.
 Fisiopatología

Hipocloremia Na Hipercloremia

- < Aporte. - >Aporte.

Hiponatremia.
- > Metabolismo. Hipernatremia - < Metabolismo.

Alteraciones y Desequilibrios

- Alteraciones en los líquidos corporales.

- Cambios en el pH.
 Hipocloremia
Disminución de la concentración plasmática de cloro.
< 96 mEq/L

Causas:
1. Alcalosis metabólica. Sintomatología
2. Perdidas intestinales 1. Espasmos musculares
acompañadas de vómitos o 2. Pérdida del apetito.
aspiración gástrica. 3. Detención del crecimiento.
3. Aporte insuficiente. 4. Debilidad muscular.
4. Diarrea de cloruro (raro proceso 5. Letargia.
congénito). 6. Depresión respiratoria.
5. Perdidas urinarias durante el
7. Hipotensión.
tratamiento de la acidosis
metabólica y cuando hay déficit 8. Coma.
de potasio.

En Síntesis:
- Descenso desproporcionado del Cl respecto al Na  Alcalosis Metabólica
- Descenso proporcionado de Cl y Na  Deshidratación
Tratamiento

Aumento de la ingesta en la dieta

de cloruro.
Alcalosis metabólica con déficit de
potasio  Corregir déficit de K.
Alcalosis metabólica  NaCl o
KCl.
 Hipercloremia

Concentración excesiva de cloro en sangre. > 106 mEq/L

Causas:
1. Alcalosis metabólica.
2. Acidosis tubular.
3. Administración excesiva de
líquidos con cloruro.
Sintomatología
1. Temblores.
2. Confusión.
3. Estupor, lentitud,
respuesta disminuida.
4. Falta de control de la
micción.
5. Fiebre moderada.

En Síntesis:
- Aumento desproporcionado del Cl respecto al Na  Alcalosis
Metabólica.
- Aumento proporcionado de Cl y Na  Sobrehidratación.
Tratamiento

No requiere tratamiento

específico.

Medidas para la corrección del

trastorno de base (Na).
Gracias