I CONGRESO REGIONAL SUR ANDINO DE

MEDICINA INTERNA

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA. TRRC EN PACIENTES
CRITICOS.

 Servicio de Nefrología y Unidad de Trasplantes.

 HNSE. EsSalud – Cusco.
 IRA TRRC
GENERALIDADES
Síndrome clínico caracterizado por:
DETERIORO RAPIDO DE LA FUNCION RENAL

IMPIDE EXCRECION RENAL DE DESECHOS

TRASTORNO DEL EQUILIBRIO DEL MEDIO

INTERNO
 GENERALIDADES
• La IRA se presenta aproximadamente en:
– 5% de todos los pacientes hospitalizados.
– 20% de pacientes de la UCI.

• La aparición de IRA en hospitalizados:

– Multiplica por 8 la mortalidad.
– La mortalidad esta entre 20% y 90%.
 CLASIFICACION
1. Desde el punto de vista clínico:
a. IRA Pre renal (12 a 20%): Hipovolemia.
b. IRA Renal (NTA) (70 a 75%): Reacción
transfusional.
c. IRA Post renal (5 a 10%): Adenoma
prostático.
d. IRA por enfermedades renales especificas:
Vasculitis, oclusión venosa.
 CLASIFICACION
2. Según su forma de presentación clínica:
a. IRA oligúrica: diuresis < 400 mL/24 h,
niveles nitrogenados.
• Ejm.: Shock séptico, post operados
b. IRA no oligúrica: diuresis > 400 mL/24 h,
niveles nitrogenados.
• Ejm.: Nefrotóxicos, amino glucósidos.
 COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

DEFECTO RENAL: CONSECUENCIAS:

•Trastornos hidroelectrolíticos:
–Agua (H2O). –Sobre hidratación:
–ICC, HTA.
–Sodio (Na+). –Hiponatremia.
–Potasio (K+). –Hiperkalemia.
–Arritmias.
–Calcio (Ca++). –Hipocalcemia.
–Fósforo (P++). –Hiperfosfatemia.
–Magnesio (Mg.++). –Hipermagnesemia.
 COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
DEFECTO RENAL: CONSECUENCIAS:
•Trastornos del equilibrio –Acidosis metabólica.
ácido básico:
•Retención nitrogenada:
–Urea - Creatinina. –MG, Astenia, adinamia.
–Ácido Úrico. –Anemia severa, equimosis, infecciones.
–Cefalea, convulsiones y coma.
–Confusión mental, apatía, depresión.
–Cardiaca: Pericarditis.
–Nausea, vómitos, gastritis, hemorragias.
–Intolerancia a la glucosa.
–Palidez, prurito.
 COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

DEFECTO RENAL: CONSECUENCIAS:

•Trastornos de la síntesis de –Hipocalcemia.
vitamina D3.
•Trastornos de la síntesis de –Anemia.
eritropoyetina.
•Alteración del metabolismo –Toxicidad medicamentosa.
y excreción de las drogas. – Eficacia de diuréticos.
EVOLUCION NATURAL DE LA IRA:

• Fase de iniciación.
• Fase de mantenimiento.
• Fase de recuperación.
 TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

OBJETIVOS:
– Prevenir o mejorar la severidad de la lesión
renal.
– Evitar las complicaciones.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO

1. Verificación de falla renal:

2. Identificar si existe alguna causa
corregible:
Ejemplos:
• Aneurisma disecante.
• Uropatía obstructiva.
• Glomérulo nefritis.
• Vasculitis.
FASE DE INICIACION:

• Corrección de volúmen.
• Evaluar presencia de obstruccion urinaria.
• Interrumpir las nefrotoxinas.
• Tratar los trastornos subyacentes: Sepsis.
• Considerar empleo de Manitol, Furosemida.
FASE DE MANTENIMIENTO:

• Mantener el equilibrio hidrosalino.

• Limitar la ingesta de Potasio.
• Corregir la acidosis severa.
• Administrar fijadores de Fosfato.
• Suplementos de Calcio.
FASE DE RECUPERACION:

• Control y tratamiento del equilibrio

hidrosalino.
• Investigar la presencia de infecciones.
• Ajustar las dosis de medicamentos.
A. DIETA:
– Consistencia.
– Volumen: Depende del estado de hidratación.
– Na+: depende de:
• Estado de hidratación.
• HTA.
– K+: Disminuir, salvo K+ por dosaje.
– Calorías: No < 35 Kcal./Kg./día.
– Proteínas: 0,6 g/Kg./día.
– Fósforo: 800 Mg./día.

 Si el paciente en NPVO por mas de 5 días: Nutrición

parenteral (hipercatabólicos, post – operados, fístulas
intestinales.
B. BALANCE HIDRICO:

1. DEPLECION DE VOLUMEN.
Signos:
• Hipotensión ortostática: PA, FC.
• Mucosas secas.
• Ojos hundidos.
• Ausencia de IY. (Paciente en 180º).
• Disminución del peso corporal.
B. BALANCE HIDRICO:

2. SOBREHIDRATACION:
Puede predisponer a:
• Edema.
• HTA.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Edema agudo pulmonar.
 PRUEBA TERAPEUTICA
(IRA PRE RENAL Vs. IRA ESTABLECIDA)
IRA
RESPONDE A VOLUMEN NO RESPUESTA A VOLUMEN

TRATAR LA CAUSA O PRUEBA DE DIURESIS

INTERCURRENCIA (Manitol: 10 – 20 g/20 min./EV +
Furosemida 80 a 100mg).

Prueba positiva Prueba negativa

Diuresis mayor de 40ml/h No modificación de diuresis.
(en 4 hr.)

2ªprueba de Manitol y
Furosemida.

Respuesta negativa.
Respuesta positiva.
Manejo de líquidos.
 3. BALANCE ELECTROLITICO:
SODIO: HIPONATREMIA
• Clínica: letargia, confusión, coma.
• Si el cuadro se instala rápido: calambres, irritabilidad,
convulsiones.
• Ocasiona cuadro clínico: < 130 mEq/L
• Tratamiento:
Na+ = (128 – Na+ hallado) x 0,6 x peso.
– Reposición lenta: 1 mEq/hr.
– Corrección rápida: Mielinólisis póntica.
3. BALANCE ELECTROLITICO:
POTASIO: HIPERKALEMIA.
• Clinica: debilidad muscular, PA,
bradicardia.
• EKG:
– Elevación de ondas T.
– Aumento de amplitud del QRS.
– PR prolongado y pérdida de la onda P.
• Requiere tratamiento cuando: K+ > 6.0
mEq/l.
3. BALANCE ELECTROLITICO:
Medidas para la hiperkalemia:
1. Bicarbonato de Sodio 8,4% hasta 100 mEq.
2. Gluconato de Calcio 10% hasta 4 gr, luego 1 g cada
hora.
3. Administración de solución salina EV.
4. Dextrosa con insulina entrada de glucosa mas K+.
5. Resinas de intercambio cationico: enema y/o VO.
6. Agonistas b adrenérgicos: Salbutamol.
7. Diálisis.
3. BALANCE ELECTROLITICO:
ACIDOS METABOLICOS:
• Pérdida de H2O3+ y/o adición de ácidos fijos.
• Reposición: Bicarbonato al 8,4% (20 cc): 20 mEq.
• Indicaciones: cuando el pH < 7,2 o
cuando H2O3+ <10.
• Cálculo:
HCO3 = (HCO3- ideal – HCO3- hallado) x 0,6 x peso.
– La mitad en bolo.
– El resto en 4 a 6 hr.
APOYO DE PROCEDIMIENTOS
DIALITICOS EN I.R.A.
INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRA:

• Sobrehidratación severa.
• Hiperkalemia o acidosis refractaria.
• Signos o síntomas urémicos: pericarditis,
hemorragias, convulsiones, coma.
• Necesidad de alimentación parenteral.
• Nefropatía por ácido úrico agudo.
• Presencia de nefrotoxinas dializables.
 TÉCNICAS CONTINUAS DE
REEMPLAZO RENAL
HISTORIA:
• La primera diálisis fue realizada por Willen Kolff en 1943
en pacientes con IRA traumatizados durante la segunda
guerra mundial.
• Hasta la década del 70, los métodos dialíticos fueron la
PD, hemodiálisis y la ultrafiltración intermitentes,
limitados para pacientes graves e inestables.
• Desde 1970 están surgiendo nuevos métodos dialíticos más
adecuados para pacientes críticamente enfermos con falla
renal.
 TÉCNICAS CONTINUAS DE
REEMPLAZO RENAL
HISTORIA:
• A finales de la década del 70 fue introducida la
hemofiltración arteriovenosa continua.
• En 1984 fue introducida la hemodiálisis venovenosa continua.
• Recientemente han surgido nuevas modalidades alternativas a
la terapia estándar de reemplazo renal (hemodiálisis
intermitente).
• Estas técnicas están indicadas en pacientes críticamente
enfermos con falla renal que requieren diálisis y/o pacientes
con intoxicaciones o enfermedades por complejos inmunes.
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
• Diálisis peritoneal Aguda (DPA).
• Hemodiálisis venovenosa continua.
• Hemofiltración: CAVH, CVVH.
• Hemodiafiltración: CVVHD.
• Hemoperfusión: HP.
• Plasmaféresis o plasmaseparación.
 LOS MECANISMOS BASICOS DE
TRANSPORTE SOLUTOS SON:
DIFUSIÓN:
• Los solutos pasan a través de una membrana
por “gradiente de concentración” de la
solución de mayor concentración a la de
menor concentración.
 LOS MECANISMOS BASICOS DE
TRANSPORTE SOLUTOS SON:

CONVECCIÓN:
• Es una transferencia activa a través de una
membrana semipermeable del solvente y
una fracción de los solutos más pequeños,
que son arrastrados ambos por un
“gradiente de presión”.
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA

• DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA (DPA)

– Se basa en la difusión y en la convección
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
• DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA (DPA)
– Limitaciones:
• No se puede aplicar en pacientes
intervenidos de cirugía abdominal.
• Las pérdidas de líquidos son limitadas.
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
• HEMODIÁLISIS (HD):
– Se recomienda menos porque:
• Somete a flujos elevados de sangre (hasta
400cc/min).
• Pérdida de agua corporal elevadas y bruscas (2-
4Lt/3hrs).
• Puede producir el Sindrome de desequilibrio
osmolar.
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
• HEMOFILTRACIÓN:
– Se basa en la convección.
– Técnica extracorpórea en que solutos y
electrolitos son removidos a través de una
membrana sintética de alta permeabilidad y
transportadas por arrastre debido al grande
volumen de ultrafiltración.
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
• HEMOFILTRACIÓN:
– El líquido perdido por ultrafiltración es
sustituido por líquido de reposición.
– Es bien tolerado por los pacientes.
– Genera altas depuraciones para moléculas
medianas y grandes.
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
• HEMOFILTRACIÓN:
Técnica, prescripción e indicaciones:
– Flujo sanguineo debe ser mantenido entre 100 a
200ml/min.
– Utiliza hemofiltros con superficies de 1,5 a
2m2.
– Son filtrados grandes volúmenes arriba de 40Lt
por sesión para mantener la eficiencia del
método.
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
• HEMOFILTRACIÓN:
Indicaciones:
– Insuficiencia renal aguda.
– Insuficiencia cardiaca congestiva.
– Sindrome de disfunción multiorgánica.
– Fallo hepático.
– Intoxicaciones: N-acetil procainamida y litio.
– Acidosis láctica.
– Alteraciones electrolíticas.
– Trastorno hipertermia/hipotermia.
– Grandes quemados.
– Inestabilidad hemodinámica.
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
• HEMOFILTRACIÓN:
Ventajas de la hemofiltración frente a la hemodiálisis.
– Evita cambios bruscos de volemia al ser un tratamiento
lento y continuado.
– Ofrece mayor estabilidad hemodinámica.
– La concentración de electrolitos se puede aumentar o
disminuir de forma gradual.
– Hay un bajo volumen sanguíneo extracorpóreo (100ml
frente a 250ml) por lo que hay menor activación del
complemento y se puede evitar en ocasiones la
anticoagulación.
– No necesita personal especializado.
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
• HEMOFILTRACIÓN:
Resultados clínicos:
– Excelente estabilidad hemodinámica y baja
ocurrencia de síntomas durante el tratamiento.
– Buena tolerabilidad a la retirada de grandes
volúmenes de líquido.
– Equilibrio ácido básico es mantenido.
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
• HEMODIAFILTRACIÓN:
– Combina transporte por arrastre con transporte
por difusión, mejorando la depuración de
moléculas pequeñas.
– En este proceso hay pasaje de moléculas y UF a
través de membranas más permeables
(polisulfone o poliacrilonitrilo).
– El exceso ultrafiltrado es repuesto con infusión
de una solución de sustitución.
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
• HEMODIAFILTRACIÓN:
Técnica:
– flujo sanguíneo de 100 – 300ml/min.
– Flujo de líquido de diálisis entre 600 a
2400ml/hr.
– Se utiliza membranas especiales: polisulfone,
poliacrilonitrilo, acetato o triacetato de celulosa
con áreas entre 1,3 a 2m2.
– Tiempo medio de tratamiento: 4 –8hrs.
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
• HEMODIAFILTRACIÓN:
Resultados:
– Parece mejorar el control de la acidosis.
– Menor número de episodios hipotensivos y síntomas
durante el tratamiento.
– Remoción de B2 microglobulina es más alta y
dependiente del volumen de líquido ultrafiltrado.
– Es útil en pacientes inestables y que toleran mal la
hemodiálisis o que no pueden ser sometidos a la DP.
 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
MONITOR DE DIÁLISIS AGUDA ADM08 /ABM
Panel

Teclado
Sensores de Presión
Detector de Nivel

Bomba de sangre Sensor Infra Rojo para:

a) Detector Óptico
b) Blood Leak

Bomba Sustitución/Dializado Soporte para Líneas

Balanza
•Filtrado Calentador Sustitución
• Sustitución

Bomba Filtrado
Clamps de flujo

Fresenius Medical Care

 MODALIDADES DE TERAPIA
CONTINUA
CONCLUSIONES:
• Recientemente han aparecido nuevas modalidades alternativas
de TRRC para pacientes críticamente enfermos con falla renal
aguda.
• A pesar de la evolución tecnológica en términos de técnicas y
equipos la mortalidad en el paciente grave con IRA permanece
inalterable.
• Existen equipos como el monitor de diálisis aguda
ADM08/ABM con múltiples usos:
– Para TRRC (diálisis).
– Hemoperfusión (intoxicación).
– Plasmaféresis (remoción de plasma o células).
 IMPORTANTE
LA INSTAURACION PRECOZ DE
DIALISIS DISMINUYE LA
MORTALIDAD EN LOS PACIENTES
CON IRA.
•PROFILAXIS CUANDO HAY:
– Hemorragia adecuado reemplazo de
sangre.
– Depleción de volumen reposición.
– Estados de shock drogas inotropicas.
– Sepsis antibioticos en forma juiciosa.
– Transfusion de sangre incompatible,
hiperuricemia, rabdomiolisis alcalinizar
la orina.
•PROTECCION RENAL:
• Manitol.
• Dopamina.
• Verapamilo.
• Antioxidantes.
• Pentofilina.
• Diuréticos: ¿Furosemida a altas dosis?.
•ADEMAS:
• Reajustar las dosis medicamentosas.
• Evitar contrastes radiologicos: Nefropatía
diabética, IRC.
• Alopurinol previa terapia citolítica.
PRONOSTICO ESTA
DETERMINADO POR:
• La causa o causas de la IRA.
• El grado de severidad.
• Forma de instalación.
• Volumen de orina.
• Presencia de enfermedades previas.
• Edad.
• Compromiso de otros órganos.
• Duración de la fase oligúrica.