PROBLEMAS

NEUROLOGICOS DEL
PREMATURO
Walter Huacani Huamani
MR pediatria
 GENERALIDADES
 El sistema nervioso del prematuro es diferente al
del recién nacido a término.
 La encefalopatía de la prematuridad engloba la
lesión de la sustancia blanca (encefalomalacia
multiquística, lesión difusa no quística, infarto
hemorrágico periventricular y ventriculomegalia
persistente como indicador de daño en la
sustancia blanca) y la lesión de la sustancia gris
(enfermedad neuronal-anoxonal responsable de
déficit volumétrico de corteza y de estructuras
nucleares profundas)
 GENERALIDADES
 En el cerebro del recién nacido inmaduro la
sustancia blanca y las neuronas corticales,
talámica y neuronas de la subplaca cortical son
también vulnerables a toda una serie de injurias
muy frecuentes en esta población de recién
nacidos, como la sepsis, apnea, hipotensión
arterial, hipotiroxinemia transitoria,
hiperbilirrubinemia, desnutrición, deficiencia de
ácidos grasos esenciales.
Capa Neuronal de Subplaca:

 Localizada debajo de la placa cortical, el pico de

actividad entre las 22 y 36 semanas
 Es una importante estructura en la organización
cerebral; susceptible al glutamato (hipoxia).
 Los axones crecientes “esperan” hasta que sus
últimos objetivos neuronales han sido gatilladas
 También guían los axones descendientes de la
corteza a objetivos subcorticales
 Importante componente en la neuroplasticidad
(habilidad del cerebro en desarrollo para evitar
insultos y reconducir las estructuras a otras
funciones)
 Ganglios basales
 Importante componente de la curva de
retroalimentación de la función de modulación
cortical.
 La disrupción de las vías cortico-estriado
talamicas podría tener un impacto negativo sobre
lo neuroconductual y funciones reguladoras.
 Hipocampo
 Particularmente sensitivo a la hipoxia,
hipotiroidismo del prematuro y administración de
corticoides
 Memoria, atención, conducta.
 GENERALIDADES
 La lesión cerebral en el niño prematuro : mayor
supervivencia.
 Cerca del 80- 85% de los recién nacidos con
peso inferior a 1500 gramos sobreviven,
oscilando la prevalencia de parálisis cerebral
entre un 5- 15%.
 Además hasta un 25-50% sufrirán otras
discapacidades menores del neurodesarrollo,
que afectan no sólo a aspectos motores sino
también a las áreas del conocimiento y de la
conducta.
 GENERALIDADES
 Las lesiones cerebrales que, en general, se acompañan
de déficits motores espásticos, con o sin déficits
intelectuales, son la leucomalacia periventricular (LPV) y
el infarto hemorrágico periventricular (IHP), éste último
considerado como una complicación de la hemorragia
de la matriz germinal/ intraventricular (HMG/HIV).
 Aproximadamente un 15% de niños con HMG/HIV
presentan un IHP asociado.

 Además la ventriculomegalia posthemorrágica (VPH),

necrosis neuronal selectiva y lesiones cerebrales
isquémicas focales, son entidades neuropatológicas
observadas en el niño prematuro
 CLASIFICACION DEL DAÑO
CEREBRAL EN EL NIÑO
PREMATURO
1. Lesión en sustancia blanca (LSB):
 La LPV y el IHP son las dos entidades de mayor importancia.
 Pequeños infartos periventriculares, posiblemente isquémicos,
pueden visualizarse en algunos prematuros.
 La mayoría de las lesiones pueden observarse por ultrasonidos, si
bien algunos cambios que han sido observados en estudios
neuropatológicos ( hipertrofia de astrocitos, glóbulos anfofílicos,
 rarefacción) se duda que tengan una traducción en la neuroimagen.
 Aspectos de importancia a la hora de estudiar la LSB son:
 a) la influencia que esta lesión tiene sobre el desarrollo de la sustancia
gris cortical
 b) la correcta valoración de la ventriculomegalia, la cual podría deberse
tanto ala HMG/HIV como a LSB
 c) la demostrada asociación entre HMG/HIV y LPV
 CLASIFICACION DEL DAÑO
CEREBRAL EN EL NIÑO
PREMATURO
 2. Hemorragia (no parenquimatosa):
 Hemorragia en la matriz germinal y en el plexo
coroideo con sus dos lugares de extensión:
intraventricular y espacio subaracnoideo.
 Habitualmente estamos alertados únicamente
acerca de la HMG/HIV, si bien tanto la
hemorragia en plexo como la subaracnoidea son
hallazgos frecuentes en los estudios
necrópsicos.
 CLASIFICACION DEL DAÑO
CEREBRAL EN EL NIÑO
PREMATURO
 3. Lesiones en otras localizaciones:
 Otras regiones del cerebro son potenciales focos de lesión en el prematuro,
se desconoce su incidencia ya que las técnicas rutinarias de exploración,
esencialmente los ultrasonidos, no visualizan correctamente algunas de
estas áreas cerebrales.
 Estudios neuropatológicos nos están alertando sobre una elevada
incidencia de otro tipo de lesiones cuya trascendencia en relación al
neurodesarrollo se desconoce.
 Paneth y cols, en un estudio necrópsico de 74 niños con peso menor a
2000 gramos, encontraron hemorragia cerebelosa en 28%, necrosis en
ganglios basales en 17% y lesiones en tallo cerebral en 16% de los
pacientes.

 La corteza cerebral ha sido raramente descrita como lugar de lesión en el

prematuro, sin embargo, en un estudio neuropatológico realizado en 179
recién nacidos prematuros, necrosis neuronal en el 32% de ellos, siendo
extensa en el 38% de los casos (datos no publicados).
Patrones de injuria cerebral

RNPT RNAT

Radiographics Vol 26 Octuber 2006

Hemorragia intraventricular
 Hemorragia ventricular
 Ruptura de vasos frágiles en la matriz
germinativa subependimaria
 Matriz Germinal:
 Ubicada en el Cerebro medio, en la
zona periventricular, adyacente a la
cabeza y cuerpo del núcleo caudado
 Matriz Germinal
 Zona con Células pluripotenciales
 Gran proliferación celular
 Entre la 10 y 20 s se forman neuroblastos
 En el 3er trimestre proveen de glioblastos
que después serán las oligodendroglias y
astrocitos
 Metabolicamente muy activa
 Zona muy laxa
 Matriz germinal
 Está ricamente vascularizada
 Red vascular inmadura
 La irrigación deriva de la cerebral
anterior, de la carótida interna y de la
cerebral media
 El sistema venoso drena en la vena
cerebral de galeno
 Entre las 28 y 32 sem la matriz es
prominente en el tálamo, en el núcleo
caudado y cerca al agujero de monro.
Circulación arterial a las 29 sem
Drenaje venoso
 Hemorragia intraventricular
 Enfermedad frecuente en RN menor
de 32 semanas y con peso inferior a
1500.
 El 90% ocurre antes de los 4 días
 20-40% de los puede extenderse la
1er semana
 Incidencia
 Incidencia ha disminuido del 40% en RN
con peso menor de 1500 gramos en
estudios iniciales a 20% en recientes
estudios.
 La frecuencia de HIV es inversamente
relacionado al peso al nacer
 En menos de 1 kg, 50-60%
 En 1000-1500 es del 10 a 20%
 Patogenia
 Factores intravasculares

 Factores vasculares:

 Factores Extravasculares
 Factores intravasculares
Presión venosa Transtornos de
Flujo cerebral
cerebral coagulaciòn

Hipertensión
Hipercapnea
Hipoglicemia Parto vaginal
Sepsis
Expansión Problemas
CID
Rápida de respiratorios
volumen
Causas de aumento del flujo cerebral

 Eventos fisiológico: Post parto, sueño REM

 Complicaciones sistémicas: Neumotórax,
exsanguíneo, expansión rápida de
volumen , corrección quirúrgica del ductus,
convulsiones
 Relacionados al cuidado: Estímulos
ambientales, succión traqueal, instilación
de midriáticos
 Movilización del RN
 Factores vasculares
 Fragilidad de los vasos en la matriz
germinativa, por inmadurez (ausencia de
lámina basal, algunos vasos con ausencia
de capa muscular y colágeno)
 Área vascular grande y de mayor lumen
 Proceso de remodelación vascular.
 Vulnerabilidad de los capilares de la
matriz a injuria hipóxico isquémica
 Factores extravasculares
 Deficiencia del soporte vascular
 Actividad fibrinolítica
 Disminución de la presión tisular
extravascular
 Mecanismos de injuria cerebral
 Injuria hipóxico isquémica precedente
 Hipertensión intracraneana
 Destrucción de precursores gliales
 Destrucción de a Sustancia Blanca
periventricular, infarto periventricular
 Daño de la sustancia blanca por Glutamato ,K
 Vasoespasmo arterial isquemia cerebral focal
 Hidrocefalia post hemorragica
 Clasificación
 Grado I Sangrado en matriz, menos del 10%
del ventrículo : 35%
 Grado II sangrado 10-50% del ventrículo:40%
 Grado III Sangrado distiende ventrículos:25%
 Grado IV Sangre en parénquima:15%
Hemorragia Grado I

 Subependimaria
 < 10% Ventrìculo
 Hemorragia Grado II

Subependimaria
intraventricular. Sin dilatación ventricular
 Hemorragia Grado III

Subependimaria intraventricular con

dilatación ventricular
 Hemorragia grado IV

Subependimaria,intraventricular, con dilatación

ventricular con extensión
intraparenquimatosa
Manifestaciones clínicas
 Sindrome catastrófico

 Sindrome saltatorio

 Sindrome silente
 Sindrome catastrófico
 Evolución en minutos a horas el RN entra en
estupor o coma, convulsiones
 Alteraciones respiratorias ,hipoventilación
apneas
 Posturas de descerebración, pupilas poco
reactivas, cuadriparesia flácida, fontalela
abombada
 Caída del Hto, hipotensión, bradicardia,
alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas
 Sindrome Saltatorio
 Evoluciona de horas a días
 Alteraciones del nivel de conciencia
 Alteraciones de la motilidad, ( disminuida)
 Hipotonía, Ojos de muñeca
 Alteraciones respiratorias
 Examen del ángulo poplíteo anormal
 Puede haber leve mejoría para empeorar
después.
 Sindrome silente
 Se presenta en el 50% de infantes con
HIV sin manifestaciones clínicas
evidentes.
Tiempo de ocurrencia de HIV
Días post natal % RN con HIV

1 50

2 25

3 15

>=4 10
 Diagnóstico
 Clínico
 Neuroimágenes Ecografía cerebral
 Tomografía
 Resonacia magnética
Corte coronal y sagital normal
Hemorragia III-IV a las 17 horas
Grado IV a los 8 días
Evolución a los 46 días
Pronóstico según la severidad de la
HIV

Severidad Mortalidad% HIdrocefalia

Leve 5 5

Moderada 10 20

Severa 20 55

Severa+infarto 50 80
periventricular
Secuelas en relación a la severidad
de la HIV

Severidad de HIV Incidencia de secuelas

Leve 5
Moderada 15
Severa 35
Severa+ Infarto 90
 Complicaciones
 Ventriculomegalia hidrocefalia
 Infarto hemorrrágico periventricular
 Hipertensión endocraneana
 Destrucción de precursores gliales de la
matriz germinativa
 Isquemia local
 Leucomalacia periventricular
Infarto hemorrágico periventricular
 Necrosis hemorrágica periventricular de la materia
blanca, siempre asimétrica, justo en el ángulo dorsal y
lateral externo del ventrículo lateral.

 Aproximadamente en la mitad de los casos, las lesiones

son extensas e incluyen la materia blanca periventricular
de las regiones fronto–parieto–occipitales, en la otra
mitad, las lesiones son más localizadas.

 El 80% de los casos se relaciona con una gran

hemorragia intraventricular, por lo regular, las lesiones
hemorragicas del parénquima se describen como una
extensión de la hemorragia.
Infarto hemorrágico periventricular
 El sustrato neuropatológico es una necrosis hemorrágica de la
sustancia blanca periventricular.

 Generalmente son grandes, unilaterales, y en caso de ser

bilaterales, son asimétricos.

 El IHP se detecta en un 15% de prematuros que presentan una

HIV.
 Se asocia a hemorragias cuantiosas (en un 80%), ocurre en el
mismo lado donde la HIV es mayor, y generalmente se desarrolla y
progresa después de la aparición de la HIV.

 Estos datos, junto a los hallazgos neuropatológicos, sugieren que la

HIV causaría obstrucción de las venas terminales y congestión
venosa periventricular, lo que secundariamente produciría una
isquemia periventricular e infarto periventricular hemorrágico .
 Infarto hemorrágico periventricular
 La lesión es distinguible de la LPV tanto
neuropatológicamente como por neuroimagen,
sin embargo hay que tener en cuenta que
pueden coexistir.
 Diagnóstico

 La USC muestra una imagen hiperecogénica.

 Generalmente es unilateral, habitualmente de forma triangular o de media luna. Se

extiende desde el ángulo externo del ventrículo lateral y puede llegar hasta la
región corticosubcortical en los casos más graves.

 Puede estar localizado en cualquier área periventricular, aunque es más frecuente

en la región frontal o parietal

 Evolutivamente, observaremos una progresiva disminución de la ecogenicidad de la

lesión, apareciendo áreas hipoecoicas que traducen lesiones destructivas quísticas
que por lo general confluyen en un gran quiste que se comunica con el ventrículo
lateral, o cavidad porencefálica.

 En caso de no producirse dicha comunicación, por no existir una ruptura del

epéndimo, el ventrículo lateral adyacente a la lesión presentará una dilatación por
afectación de la sustancia blanca.
 En dicho supuesto, la lesión quística del infarto podría reducirse de tamaño con el
tiempo, por cicatrización glial.
 Clínica
 En el periodo neonatal inmediato puede ser asintomático.

 Puede tener un origen antenatal o precoz.

 Deterioro súbito con anemia, convulsiones, incluso shock hipovolémico coincidiendo con la
aparición de una hemorragia intraventricular cuantiosa o la progresión de una ya existente.

 A medio-largo plazo: hemiplejia espástica, con diplejía o cuadriplejia espástica asimétrica

en casos de afectación bilateral, con/sin deficiencias intelectuales.

 En general, la hemiplejia espástica afecta tanto a las extremidades inferiores como a las
superiores, ya que la localización de la lesión periventricular afecta a las fibras
descendentes de la corteza motora.

 Si bien ha sido asociado a una elevada morbilidad, con un 86% de problemas motores
mayores y un 64% con afectación cognitiva , por afectarse fibras con importante función
asociativa y de integración neurosensorial.

 Hay que tener en cuenta que el pronóstico de cada paciente va a depender de muchos
factores relacionados con la localización y extensión del IHP, de la presencia o no de otras
lesiones asociadas, tales como LPV o VPH, así como de factores ambientales (programa
de intervención.
 Prevención

 La prevención del IHP consiste en evitar la

HMG/HIV y su progresión.
 En ocasiones el IHP está presente en las
primeras horas de vida, por lo que las
medidas podrán ir únicamente
encaminadas a evitar la progresión
 Dilatación ventricular post
hemorrágica
 35% de los niños con HIV.
 Alteraciones en el neurodesarrollo.
 Es muy importante conocer que, si bien existe
una correlación entre VPH y la gravedad de la
HIV previa, las lesiones isquémicas de la
sustancia blanca conducen igualmente a la
dilatación del ventrículo.
 De hecho, el 50% de niños que desarrollan una
ventriculomegalia no han presentado
previamente una HIV.
 Dilatación ventricular post
hemorrágica
 La frecuente asociación de la hemorragia y la lesión en sustancia blanca en los
prematuros obliga a descartar un posible componente isquémico en el desarrollo
de la dilatación ventricular secundaria a la destrucción en el desarrollo de la
sustancia blanca.

 Este hecho tiene importantes implicaciones terapéuticas y de cara al pronóstico.

 Distinguir entre VPH progresiva y ventriculomegalia exvacuo, si bien en

ocasiones es difícil. Existen algunos rasgos diferenciadores, como el momento
de aparición y sus características morfológicas en el estudio USC .

 Mientras se instaura una VPH van apareciendo signos clínicos sugestivos de

aumento de presión intracraneal, como la fontanela llena o abombada,
dehiscencia de suturas, crecimiento anormal del perímetro cefálico y signos de
disfunción del tallo cerebral.

 Existe un periodo de tiempo variable libre de estos síntomas debido a la

distensibilidad del tejido cerebral en el prematuro, más aún si se acompaña de
una lesión asociada en la sustancia blanca.
 Dilatación ventricular post
hemorrágica
 En el 65% de los niños que inician una VPH de forma lenta y progresiva va a
detenerse el crecimiento ventricular con completa o parcial resolución de la
ventriculomegalia.

 En el otro 30%, el tamaño de los ventrículos sigue aumentando lentamente; a

veces, incluso después de un periodo inicial de crecimiento lento, se desarrolla un
crecimiento más rápido pasadas cuatro semanas.

 En un 5%, la ventriculomegalia se inicia desde los primeros días siendo

rápidamente progresiva, tratándose en general de pacientes con hemorragias
cuantiosas.

 En estos últimos, observamos por USC cómo los ventrículos distendidos por la
sangre se dilatan en pocos días y comienza a observarse una zona hipoecoica
(LCR) que separa el coágulo de la pared ventricular.

 Además existe un grupo de pacientes (5%) cuya ventriculomegalia se detuvo o

mejoró, ya fuera de forma expontánea o tras intervención (por ejemplo, punciones
evacuadoras), y que tardíamente desarrollan una dilatación lenta pero progresiva a
lo largo de meses.
 Dilatación ventricular post
hemorrágica
 Terapeutica
 Definitivo DVP (ventriculomegalia progresiva
durante másde 4 semanas, VPH rápidamente
progresiva, y en la VPH de progresión tardía.
 Expectante: PL, drogas, derivaciones
externas
 Dilatación ventricular post
hemorrágica

Hemorragia intraventricular
100%

Dilatación ventricular Dilatación ventricular

lentamente progresiva No progresiva
35% 65%
 Dilatación Ventricular
<4sem >4sem
º < 4sem

Dilatación rápida Dilatación progresiva Resolución

lenta espontánea
5% 30% 65%
Punción, drogas

Dilatación rápida Resolución

Derivación V_P 10% 20%

15%
 Leucomalacia Periventricular

Necrosis de la sustancia blanca en la zona de los

ángulos externos de los ventrículos laterales.
 La presencia de hiperecogenicidad periventricular (HPV)
persistente (más de 15 días) con ensanchamiento del ventrículo
con contorno irregular debe ser considerada como LPV.
Ventrículos laterales
Corte coronal (tálamo)
 Patogenia
 En relación a que la circulación cerebral del pretérmino es de
“presión pasiva”, es decir, que el flujo cerebral varía en relación
directa con los cambios de la presión arterial sistémica.

 Estrecha relación con la HPV-HIV, por tanto, el riesgo de presentar

lesiones de sustancia blanca se presenta durante períodos de
hipotensión sistémica y probablemente la HIV sería un fenómeno
secundario por reperfusión.

 Vulnerabilidad intrínseca del oligodendrocito en la fase de

diferenciación precoz, al efecto de los radicales libres, excitotoxinas
y citoquinas (corioamnionitis).
 Factores Clínicos Asociados

 1. Corioamnionitis (IL-1, IL-6, TNF)

 2. RPM prolongada
 3. Asfixia
 4. Hipovolemia
 5. Sepsis
 6. Hipocapnia
 7. DAP sintomático
 8. Apnea y bradicardia recurrentes
ANATOMIA PATOLOGICA
Vasos
penetrantes
largos LPV
(difusa)

LPV
(focal)

Vasos
penetrantes
cortos
 Lesión Focal
 Compromete todos los elementos celulares.

 Se localiza en la distribución terminal de las arterias penetrantes

largas, más frecuentemente en la sustancia blanca cerca del
trígono y alrededor del agujero de Monro. Estas regiones son zonas
terminales de vascularización entre las arterias penetrantes largas
de la cerebral media, y las arterias cerebral posterior (sustancia
blanca peritrigonal) y anterior (sustancia blanca frontal)

 Diagnóstico perinatal por ecografía.

 Formación posterior de quistes, los cuales pueden originar

ventrículomegalia.
 la lesión de la LPV evoluciona a
través de tres fases:
 Durante las primeras 6-12 horas se produce una fase de necrosis
de coagulación, con pérdida de la arquitectura normal y tinción PAS
(ácido periódico de Schiff) positiva. Hay inflamación neuroaxonal
con rotura de axones y liberación de glutamato. También se
produce necrosis de la oligodendroglía en la periferia de la lesión.

 Durante las siguientes 24-48 horas hay infiltración de microglía,

proliferación de astrocitos hipertróficos e hiperplasia endotelial.

 La última fase, que dura 2-3 semanas, es de reabsorción tisular,

con participación de macrófagos y formación de una cavidad
quística con pérdida de mielina.
 Lesión Difusa
 Compromete a los precursores de la
oligodendroglía.

 No se visualiza por ecografía.

 Generalmente NO evoluciona a la
formación de quistes.
 Ecografía Cerebral
 Utilizar un transductor con una resolución
adecuada. (5 - 7.5 - 10 MHZ)

 Idoneidad del operador.

 Estado del transductor.

Grados de LPV (de Vries)
Radiaciones Opticas
Corte coronal (ganglios basales)
Tracto Corticoespinal y LPV
 Duración de las densidades
periventriculares en prematuros y los
resultados neurológicos a los
6 años
(Archives of Disease in Childhood 1993)

 M. Jongmans; L. de Vries
 1984 - 1986
 Hospital Hammersmith
Objetivos:
Impacto de las ecodensidades
periventriculares en el estado neurológico y
competencia motora y perceptual, a los 6 años de edad .

Relacionar la duración de las

ecodensidades con la severidad de los resultados
neurológicos.
Pacientes y Métodos:

 = o < 34 semanas de edad gestacional .

 Un mínimo de 3 ecografías consecutivas en el período

perinatal .

 Por lo menos una evaluación del neurodesarrollo

(40se.;6,9,12,18 o 24m).

 Sin anormalidades congénitas.

Resultados:

62 : ecografía normal (grupo1)

61 : densidades periventriculares

44: grupo 2 : 13 (7 ds.) 17 algún tipo de grupo 3 : 18 (7-14 ds.) HIC

grupo 4 : 13 (+ de 14 ds.)
Resultados:
106 prematuros se evaluaron a los 6 años.

 Competencia perceptual-motora: A
mayor tiempo de duración de las
ecodensidades peores logros.

 Neurológicos:
Los resultados adversos aumentan, a
medida que se prolonga la duración de las
ecodensidades.
Conclusiones:
 La duración de las ecodensidades fue un factor importante
en influenciar los logros más tardíos.
 Las densidades periventriculares se asociaron con
posteriores problemas en el movimiento.

La dificultad es detectada por las pruebas de

evaluación realizadas por personal entrenado y por las
maestras.
No sería seguro considerar que los niños que
tienen ecodensidades que duran menos de 14
días están fuera de riesgo
 Ultrasound diagnosis and neurodevelopmental
outcome of localised and extensive cystic
periventricular leucomalacia
(Archieves of Disease in Childhood, Mayo 2001)

Pierrat V ; de Vries,L S

1990 - 1998
 Hospital de Niños Wihelmina
 Hospital Jeanne de Flandre’s
Objetivo:
Comparar la evolución
ecográfica y los logros en el
neurodesarrollo de niños con
PVL II y PVL III
Pacientes y Métodos:

 < 32 semanas 3451 prematuros

 Ecografía (7,5MHZ): admisión en la terapia

intensiva, 2-3 veces en la primer semana y
luego 1 vez por semana hasta el alta.

 Se clasifico la LPV (de Vries):

grado II y III
 Amiel-Tison – Dubowitz: al alta
 6,9,12 y 24 meses: evaluación neurológica
Resultados:
 LPV: 96 prematuros (2,8%)
 18 pacientes fueron excluidos

 39 PVL II y 39 PVL III

 edades gestacionales y PN comparables
 Conclusiones:
1. LPV es un lesión poco frecuente.
2. En los prematuros con ecodensidades
periventriculares que duraron más allá
de un semana, sería conveniente
realizarles un seguimiento del
neurodesarrollo y eventualmente con
imágenes.
3. Aparece un gran compromiso
neurológico en los pacientes con LPV II
y III.
Seguimiento de un prematuro con
LPV
 Neurológico - Desarrollo

 Visión

 Ecográfico

 RNM convencional
 Recomendaciones
 Pensar en LPV en prematuros < de 32 semanas de EG, en especial
cuando existieron factores de riesgo perinatales.

 En el pronóstico a largo plazo de un niño con LPV, tener en cuenta

el grado y localización.

 Realizar el seguimiento del desarrollo mental y motor de los

prematuros con LPV, por lo menos hasta el ingreso escolar.

 Efectuar siempre la evaluación visual en todos los prematuros con

LPV.
.
 ENCEFALOPATIA
HIPERBILIRRUBINEMICA
 La encefalopatía bilirrubínica neonatal
(kernicterus), es una injuria cerebral prevenible
que causa discapacidad invalidante, como la
parálisis cerebral y diferentes trastornos
motores, auditivos y de lenguaje.

 La irreversibilidad del cuadro clínico y los costos
que genera son desvastadores, llevando
muchas veces a la disrupción familiar.
 BILIRRUBINAS Y BHE
 Determinantes del cruce de la BHE
 􀂄↑BilirrubinaLibre
 􀂄↓Albúmina
 􀂄↓Capacidad de unión de la Albúmina
 􀂄↑Bilirrubina
 􀂄BHE inmadura y alterada (HIC)
 EFECTOS TÓXICOS DE LA
BILIRRUBINA
 Inhibe enzimas mitocondriales, interfiriendo en la síntesis de DNA.
 Induce la Ruptura del DNA.
 Inhibe la síntesis proteica y la fosforilación.
 Tiene afinidad por fosfolípidos de membrana.
 Inhibe el transporte de tirosina de importancia en la transmisión sináptica.
 Inhibe el intercambio iónico y el transporte de agua en células renales lo
que explicaría el edema neuronal en la encefalopatía por bilirrubina.
 Bilirrubina ingresa al cerebro cuando:
- Aumenta su concentración plasmática
- Se encuentra libre en el plasma
- Se encuentra no conjugada
- Existe daño de la barrera hematoencefálica
- En presencia de acidosis Respiratoria
 KERNICTERUS
Es coloración amarilla de
los ganglios basales
producida por
impregnación con
bilirrubina, descrita en
autopsias de RN fallecidos
con severa ictericia.

    Constituye la complicación

más grave de la
HIPERBILIRRUBNEMIA .  
Manifestaciones clínica del
Kernicterus.
El Kernicterus puede ser asintomático
en prematuros pequeños. En la forma
clásica de presentación se reconocen
tres estadios:
  Primera fase: caracterizada por inicio
con vómitos, letargia, hipotonía,
rechazo al alimento, succión débil y
llanto agudo.
  Segunda fase: se caracteriza por
irritabilidad, hipertonía y opistótonos.
  Tercera fase: observada en
sobrevivientes de las dos anteriores y
caracterizada por la triada de
hipertonía, atetosis u otros
movimientos extrapiramidales
yretardo psicomotor.
  Pueden quedar secuelas alejadas
siendo las más frecuentes la sordera,
los trastornos motores y los
problemas de conducta.
 Secuela Encefalopatía Bilirrubínica Crónica

 Parálisis Cerebral atetósica

 Anormalidades extrapiramidales
 Disfunción Auditiva
 Desviación cefálica de la mirada
 Displasia del esmalte dental
 Déficit Intelectual