Você está na página 1de 31

SÍNDROME DE DISTRESS

RESPIRATORIO AGUDO
QUE SE ENTIENDE POR SDRA

En 1967, Ashbaugh y cols define el SDRA,


como un síndrome de lesión pulmonar aguda
asociada con el trauma, sepsis, o la
aspiración.

Es la congestión pulmonar no cardiogénico, y


por consiguiente falla respiratorio grave.
Daño
Sindrome
distress similitud
endotelial=
distress
BABY
neonatal respiratorio
agudo LUNG
ALI
Distres respiratorio agudo
(lesión pulmonar aguda)

IR aguda: PaO2/FiO2 < IR aguda: PaO2/FiO2 <


300 200

Infiltrados bilaterales en Infiltrados bilaterales en


Rx tórax Rx tórax

PCP < 18 mm Hg o no PCP < 18 mm Hg o no


aumento presión en AI. aumento presión en AI
Etiología
• El SDRA principalmente sepsis, neumonía por
aspiración,traumatismos, pancreatitis, transfu
siones de sangre, el humo o la inhalación de
gases tóxicos, y toxicidad medicamentosa
RELACIÓN SEPSIS MECANISMO DE
PATOGENIA

• Pc = PLA X (Rv X Q)

• En sepsis el gasto cardíaco es elevado, lo que


en conjunto con la disfunción de la
barrera endotelial contribuye a la
formación de edema pulmonar.
Epidemiología
• La incidencia de SDRA en las poblaciones de
riesgo es de 1,5 a 12,9 casos por
100.000 personas al año

• La causa de muerte en el SDRA, y la tasa de


mortalidad es aproximadamente el 40% de los
casos
Epidemiología
FUNCIONAMIENTO NORMAL
PULMONAR

V/Q
Fuerzas de Starling permiten espacio
alveolar no liquido
MECANISMO DE SEGURIDAD IDEONEO
PARA INTERFASE AIRE (NO LIQUIDO)
DAÑO ENDOTELIAL ALVEOLAR
• El Daño difuso en la región alveolar se
produce en la fase aguda o fase exudativa de
la lesión pulmonar

• Daño difuso superficies epiteliales-endoteliales,


con intercambio ineficaz

• El exudado inactiva al surfacte, lo que disminuirá


la compliance pulmonar
FISIOPATOLOGÍA
Lesión

1. Daño epitelial y
endotelial
2. Activación de
células
inflamatorias
3. Balance entre
citokinas pro y
anti-inflamatorias
4. Necrosis y
apoptosis celular
5. Estrés mecánico
en relación con
V.M.
6. Factores
genéticos (mayor
susceptibilidad
ante f. riesgo)
FISIOPATOLOGÍA Repoblación
Reparación del epitelio
Líquido rico en bronquial
proteínas

Progresiva resolución de
Macrófago
la fibrosis
Proliferación y alveolar
diferenciación de células
tipo II
Neutrófilo
Célula •TGF-
tipo I Fagocitosis de
•KGF proteínas •b-FCF
•HGF •IGF
Endocitosis
de proteínas •PDGF
Apoptosis de
neutrófilos Macrófago
Difusión de
proteínas Alveolar

Fagocitosis de
neutróficos tras
Fibronectina
apoptosis
Células
tipo II Miofibroblasto

Na+

Na+/K+ ATPasa CENa Colágeno tipo I


K+ y III
Cl-
Na+ Fibroblasto •Señales
inhibitorias
•PGE2
Reabsorción de líquido Agua
Acuaporinas
•COX-2
alveolar y proteínas
Menor
compliance

Menor • Shunt Más


Ventilación/ respiratorio trabajo
pulmonar
Q
Menor
Pa/Fi

Exudación y • Hipertensión
congestión pulmonar
alveolar
Insuficiencia
respiratoria
RX
Estos eventos se refleja en la presencia
deinfiltrados bilaterales, en la Rx
TAC
• El TAC de torax muestra áreas
heterogéneas de consolidación y atelectasia

• Los espacios alveolares están recubiertos con


membrana hialina y están llenos de líquido
rico en proteínas y edema inflamatorio.
APROXIMACIÓN TERAPEUTICA
OPTIMIZAR COMPLIANCE: CON
PEEP
PRONO
PRONO
•Rápida mejoría en la oxigenación (PaO2/FiO2)
en 11 estudios.

• Albert et al AJRCCM (2000); en sujetos


normales en supino el corazón puede ejercer
una compresión entre el 16% al 42% del
pulmón, mientras solo el 1% al 4% es
comprimido en posición prona.

• Malbouisson et al AJRCCM (2000); en


pacientes con SDRA el corazón es más grande
y más pesado y capaz de producir mayor
compresión que en sujetos sanos.
OXIDO NITRICO

OXIDO NÍTRICO INHALADO

Vasodilatación en unidades pulmonares sin


producir hipotensión sistémica

Derivación del flujo sanguíneo de zonas no


ventiladas a zonas ventiladas

Mejoría de V/Q
Reducción de PAP

Frostell CG, Blomqvist H, Hedenstierna G et al. Anesthesiology 1993.


Recuperación
La fase de recuperación del SDRA se
caracteriza por una resolución de la
hipoxemia y la mejora del espacio muerto

Las alteraciones radiológicas se resuelven,


pero la fibrosis microscópico permanece.
PUEDE PRODUCIR DEPENDENCIA DE
OXIGENO