FARMACOLOGÍA DE

LA EPILEPSIA

Alumnos:
Machaca Flores, Miguel
Ramos Carhuas, Rosalyna
 OBJETIVOS DE LA EXPOSICIÓN

• Conocer y diferencias los conceptos de Convulsión y Epilepsia, así como también conocer otros
conceptos vinculados con el tema
• Conocer la realidad problemática de la Epilepsia
• Conocer la clasificación de las Convulsiones y de las Epilepsias, según el ILAE-2017
• Describir los tipos de convulsiones existentes y mas comunes
• Comprender la fisiología de la epilepsia
• Conocer la fisiopatología y bioquímica de Epilepsia
• Conocer y describir el mecanismo de acción de los fármacos antiepilépticos o
anticonvulsivantes
• Conocer y comprender la farmacocinética de los principales medicamentos usados en el
tratamiento de la epilepsia
• Conocer el esquema de tratamiento de la epilepsia.
• Conocer cómo es la nutrición en pacientes con epilepsia.

2
Cuando llegaron al gentío, vino a él un
hombre que se arrodilló delante de él,
diciendo:
“Señor, ten misericordia de mi hijo, que
es lunático, y padece muchísimo; porque
muchas veces cae en el fuego, y muchas
en el agua.”

Mateo 17:14-15
3
Durante siglos se creyó que los
demonios o espíritus poseían a
los enfermos de epilepsia, y
que esta posesión se
manifestaba a través de unos
ataques impresionantes que
causaban miedo y asco.
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 INTRODUCCIÓN
La epilepsia es una de las enfermedades neurológicas más antiguas de la humanidad, que
intentar abordar su historia seria una tarea muy compleja, pues seria ahondar en la propia
historia de la Medicina, además pocas enfermedades ofrecen un testimonio tan amplio y variado
como lo es esta.

5

Dibujo de Huamán Poma de Ayala,
representa una crisis convulsiva (ataque
del mal de corazón) de la Emperatriz
Chimbo Mama Cava, esposa del Inca
Capac Yupanqui
INTRODUCCIÓN
Las primeras descripciones sobre ella han sido encontradas en textos
egipcios donde la denominaban “nesejet” (enfermedad enviada por dios)
y en la antigua Grecia donde esta enfermedad fue considerada “el mal
sagrado” por estar presente solo en las familias reales o de la
aristocracia, por las uniones o matrimonios incestuosos.
Hipócrates inicia la polémica entre denominarla una enfermedad divina o
una enfermedad neurológica; haciendo este ilustre personaje de la
ciencia médica referencia en sus manuscritos sobre las auras (“soplo de
frío”) como una “sensación premonitoria que tenían algunas personas
previo a los ataques convulsivos”.
La concepción divina de este mal por los pobladores incaicos no difiere
mucho de la de los egipcios y griegos, siendo lo más llamativo de
nuestros antiguos pobladores indígenas la descripción detallada en
nuestro idioma ancestral el quechua de los estados convulsivos (Sonko-
nanay, Tucku, Aya Huayra, Songopiti, Nahuin, etc.)
6
CONCEPTOS QUE SE TIENEN SOBRE LA EPILEPSIA…

Enfermedad crónica en donde hay presencia de episodios críticos

recurrentes denominados crisis epilépticas.

Expresión clínica de la alteración de la función cerebral, causada por

una actividad anormal y excesiva de neuronas corticales.

Manifestaciones clínicas de crisis, que tienen relación con la función

de la corteza cerebral implicada en la descarga

Actividad eléctrica anormal durante una crisis que puede detectarse

por medio de un electroencefalograma (EEG)

7
 CONVULSIÓN Y EPILEPSIA
Dados los avances en neuroimagen, tecnologías genómicas y biología molecular, se propuso
avanzar hacia una clasificación científica de las convulsiones y de la epilepsia, pero después de
una intensa discusión se consideró que no era sostenible. La nueva clasificación de las
convulsiones sigue dependiendo de la semiología, el EEG y ocasionalmente la información
complementaria de las imágenes. La clasificación del tipo de epilepsia y el síndrome de epilepsia
(o convulsion) utiliza más de estos avances recientes, con la ayuda de genética, hallazgos de
laboratorio y hallazgos de neuroimágenes.

La Liga Internacional contra la Epilepsia

8
 CONVULSIÓN Y EPILEPSIA
CONVULSIÓN (=crisis convulsiva, síndrome de epilepsia)
Es un síntoma (es visible) transitorio (no recurrente) caracterizado por actividad neuronal en el
cerebro que conlleva a hallazgos físicos peculiares como la contracción y distensión repetida y
temblorosa de uno o varios músculos de forma brusca y generalmente violenta, así como de
alteraciones del estado mental del sujeto y trastornos psíquicos tales como déjà vu o jamais vu.

Son episodios repentinos, transitorios e incontrolables de

disfunción cerebral como resultado de una descarga
anormal de células neuronales con cambios motores,
sensoriales o conductuales asociados.

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Sabías que…

El 16 de diciembre de 1997 en Japón, 685 niños fueron

hospitalizados debido a que fueron víctimas de ataques
epilépticos por haber presenciado el episodio de
Pokémon Dennō Senshi Porygon (episodio n.° 38 de la
primera temporada en la versión original de la serie).
Se descubrió que el cambio rápido entre los colores rojo
y azul en una escena había provocado las convulsiones.

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 CONVULSIÓN Y EPILEPSIA
EPILEPSIA
Es una enfermedad (ya no se usa el término trastorno) provocada por un desequilibrio en la
actividad eléctrica de las neuronas de alguna zona del cerebro. Se caracteriza por dos o varios
trastornos neurológicos que dejan una predisposición en el cerebro a padecer convulsiones
recurrentes, que suelen dar lugar a consecuencias neurobiológicas, cognitivas y psicológicas.

El término "Epilepsia" describe una enfermedad del cerebro que origina

una predisposición a sufrir crisis epilépticas repetidas.

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 CONVULSIÓN Y EPILEPSIA
STATUS EPILEPTICUS
Corresponde a una crisis epiléptica única o repetidas que persisten por un tiempo suficiente para
potencialmente producir daño neurológico, por lo que constituye una emergencia clínica. Escrito
también como estado o status epiléptico, se ha definido tradicionalmente como crisis que
persisten por más de 30 minutos o 2 o más crisis repetidas sin recuperación de la conciencia
entre ellas,​ ya que este es el tiempo necesario para causar daño neuronal.

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CONVULSIÓN, EPILEPSIA Y CRISIS EPILÉPTICA

EPILEPSIA

CRISIS
CONVULSIÓN
EPILÉPTICA

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 ¿CUÁNDO HABLAMOS DE UN CASO DE EPILEPSIA?
La epilepsia existe cuando alguien tiene un ataque epiléptico y su cerebro “muestra una
tendencia patológica y duradera a tener convulsiones recurrentes”.
La epilepsia se diagnostica cuando un individuo tiene:

1. Al menos dos ataques no provocados o reflejos mayores a 24

horas.

2. Un ataque no provocado o reflejo y una probabilidad de tener

otro ataque similar al riesgo de recurrencia general después
de dos ataques no provocados (mayor o igual a 60% de casos)
durante los próximos 10 años.

3. Un síndrome de epilepsia (conjunto de signos y síntomas

específicos, que incluyen uno o más tipos de crisis epiléptica
junto con sintomatología no necesariamente convulsiva.
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TERMINOLOGÍA ACTUALIZADA DE LA EPILEPSIA (SEGÚN ILAE -2017)

COMO ERA ANTES COMO ES AHORA

PARCIAL FOCAL

UBICACIÓN DEL INICIO GENERALIZADA GENERALIZADA

DESCONOCIDA

SIMPLE CONSCIENTE
NIVEL DE CONCIENCIA
COMPLEJA CONCIENCIA DETERIORADA

GENERALIZACIÓN TÓNICO-CLÓNICO FOCAL A

SECUNDARIA BILATERAL

LA EPILEPSIA ES… TRASTORNO ENFERMEDAD

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CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE CONVULSIÓN (SEGÚN ILAE -2017)

Las convulsiones parciales llamadas

INICIO FOCALIZADO previamente, comienzan en un área o red de
células en un lado del cerebro.

Anteriormente llamado primario generalizado,

INICIO GENERALIZADO estos participan o involucran redes en ambos
lados del cerebro al inicio.

Si no se conoce el inicio de una convulsión, la

convulsión cae en la categoría de inicio
INICIO DESCONOCIDO desconocido. Más adelante, el tipo de ataque
puede cambiarse si el comienzo de las
convulsiones de una persona es conocido.

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CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE CONVULSIÓN (SEGÚN ILAE -2017)
INICIO FOCALIZADO INICIO GENERALIZADO INICIO DESCONOCIDO

Con pérdida de la Inicio motor Inicio motor

Con conciencia
conciencia
Tónico-clónica Tónico-clónica
Inicio motor Clónica Espasmos epilépticos
Tónico
Automatismo Mioclónica
Atónica Mioclónico-tónico-clónica No motor
Clónica Mioclónico-atónica
Espasmos epilépticos Atónica Detención del comportamiento
Hiperquinética Espasmos epilépticos
Mioclónica
Tónica Sin clasificar
No motor
No motor
Típica
Autonómico Atípica
Detención Mioclónica
Mioclónica parpebral
Comportamiento
Cognitiva
Emocional
sensorial

Tónico-clónico focal a bilateral

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CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE EPILEPSIA (SEGÚN ILAE -2017)

TIPOS DE CONVULSIÓN ETIOLOGÍA

FOCAL GENERALIZADA DESCONOCIDA

Estructural
COMORBILIDADES

Genética
TIPOS DE EPILEPSIA
Infección
FOCAL Y
FOCAL GENERALIZADA GENERALIZADA DESCONOCIDA
COMBINADA Metabólico

Inmunológico

SÍNDROME EPILÉPTICO Desconocido

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 CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES
En términos generales, se diferencias por el número de hemisferios a
los cuales son afectados.

FOCAL GENERALIZADA
• Llamada anteriormente “convulsión • Afecta los dos hemisferios cerebrales
parcial • Son las mas impactantes visualmente
• Solo se ve afectado un hemisferio • Hay descargas eléctricas desordenadas
cerebral y expandidas
• Hay una descarga eléctrica exagerada

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 CONVULSIÓN FOCAL
MARCHA DE JACKSON: se dan pequeños movimientos
convulsivos recurrentes en ciertas zonas especificas del
cuerpo.

Presenta fenómenos
periféricos como…

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 CONVULSIÓN FOCAL
PARÁLISIS DE TODD: debilidad generada en una parte del
cuerpo después de una convulsión. Esta debilidad afecta
típicamente a los miembros y se localiza tanto en el lado
izquierdo como en el derecho del cuerpo. Por lo general,
desaparece por completo en menos de 48 horas.

Presenta fenómenos
periféricos como…

21
 CONVULSIÓN FOCAL
AURA: son síntomas que el paciente manifiesta previo a una
convulsión, como son: nauseas, sudor, olores extraños o
sabores. Ayuda a poder reaccionar.
Presenta fenómenos
periféricos como…
AUTOMATISMO: representado por movimientos repetitivos,
chupeteos, muecas extrañas, morder, soltar o agarrar
objetos.

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 CONVULSIÓN GENERALIZADAS
TÓNICO-CLÓNICA (GRAN MAL)

PRIMERA FASE: TÓNICO SEGUNDA FASE: CLÓNICO

• Hay contracción generalizada de los músculos
tanto de miembros superiores como inferiores.
• Las contracciones duran entre 10 a 20 segundos.
• Hay peligro debido a que los músculos de la
respiración pueden verse afectados (el paciente
puede dejar de respirar)
• Hay relajación de todos los músculos.
• Los esfínteres se relajan, por lo tanto el paciente
tiende a miccionar o defecar.
• Se da la etapa de saliveo o espuma por la boca.

Luego de presentar las dos fases, el paciente tiende a sentir dolor post-convulsión

Paciente puede presentar conductas autolesivas como mordedura de labios o lengua

Luego de las crisis, el paciente se siente confundido y no recuerda lo que ha pasado

23
 CONVULSIÓN GENERALIZADAS
TÓNICO-CLÓNICA (GRAN MAL)

24
 CONVULSIÓN GENERALIZADAS
DE AUSENCIA (PEQUEÑO MAL)

• Dentro del grupo de convulsiones generalizadas es

la mas frecuente.
• El paciente pierde por unos segundos la conciencia.
• No hay pérdida de la postura erecta, es decir no hay
pérdida del tono muscular (no hay desmayo).
• Se considera peligroso, por que si el paciente esta
desempeñando una actividad de cuidado y tiene la
crisis, puede sufrir un accidente (ejemplo estar
conduciendo un auto y de pronto sufrir una crisis).

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 CONVULSIÓN GENERALIZADAS
ATÓNICA

• Hay pérdida del tono muscular por unos segundos, que puede darse en
una zona o miembro del cuerpo o bien puede haber un movimiento
súbito.
• El estado de conciencia es relativamente conservado (puede haber
confusión)
• El paciente puede derrumbarse o no.

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 CONVULSIÓN GENERALIZADAS
MIOCLÓNICA
• El paciente presenta mioclonías (es decir hay contracciones musculares pero de duración corta, a veces con
movimientos bruscos.
• No hay alteración del estado de conciencia, el paciente es consciente de las acciones que esta realizando
independiente de la convulsión.

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 CONVULSIÓN GENERALIZADAS
PSICÓGENAS
• No tienen ninguna relación con una manifestación epiléptica.
• Es parte del comportamiento del paciente debido a un factor externo o estimulo (luces intermitentes, estrés,
malas noticas, emociones fuertes, entre otras)

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DIFERENCIAS ENTRE CONVULSIÓN PSICÓGENA Y GENERALIZADA CLÍNICA

CONVULSIÓN PSICÓGENA CONVULSIÓN GENERALIZADA

• El paciente presenta movimientos • El paciente presenta movimientos
asimétricos simétricos
• El paciente grita o habla incoherencias • Generalmente hay amnesia y en algunos
• No hay afectación de ninguno de los casos pérdida de la conciencia
hemisferios cerebrales (por ello puede • Se evidencia los niveles de prolactina
hablar) sérica elevada (los cuales se deben medir
• No hay amnesia no pérdida de la entre los 20 a 30 minutos de iniciada la
conciencia crisis)
• No hay concentraciones de prolactina
elevada

29
30
FISIOLOGÍA DE LA EPILEPSIA
La epilepsia es una enfermedad crónica que se caracteriza por
convulsiones recurrentes.

Las convulsiones son interrupciones temporales de la actividad

cerebral normal causadas por una actividad neuronal excesiva.

La epilepsia puede tener causas genéticas y adquiridas, pero en

la mayoría de los casos se desconoce la causa (en
aproximadamente el 60% de los casos).

Las convulsiones pueden verse drásticamente diferentes según

el paciente, desde una breve y sutil interrupción en la
conciencia hasta convulsiones violentas.

Sin embargo, los ataques característicos tienen en común una

actividad neuronal excesiva.
31
 FISIOLOGÍA DE LA EPILEPSIA
NEURONAS EN UN CEREBRO SANO

En un cerebro sano, diferentes grupos de neuronas

disparan potenciales de acción en diferentes
momentos. (flechas azules)

NEURONAS DURANTE UNA CONVULSIÓN

Durante una convulsión, sin embargo, las tasas de

activación aumentan y los grupos de neuronas
disparan potenciales de acción al mismo tiempo
(flechas rojas), lo que provoca grandes picos en la
actividad neuronal.

32
 FISIOLOGÍA DE LA EPILEPSIA

EPILEPSIA FOCALIZADA, TAMBIÉN CONOCIDA

En la epilepsia de tipo focalizada, esta actividad
COMO CRISIS PARCIAL (potencial de acción) excesiva comienza en un
área específica del cerebro llamada “foco de
ataque”, pero también se puede propagar a otras
cambio de despolarización
paroxística áreas del cerebro.
Epilepsia
focalizada
Las neuronas que se encuentran en el foco
epiléptico, experimentan una despolarización
grande y duradera seguida por un disparo de
potenciales de acción. Esta actividad anormal se
conoce como “cambio de despolarización
paroxística”.

La actividad inusual normalmente se limita al área en que se originó, pero durante un ataque puede extenderse
debido a la falla de los mecanismos inhibitorios, lo que lleva a anomalías generalizadas en la función cerebral.

33
 FISIOLOGÍA DE LA EPILEPSIA

EPILEPSIA GENERALIZADA
No existe un foco claro de inicio
La actividad en una amplia área de la corteza, en un mismo momento
En las epilepsias generalizadas, la actividad
excesiva parece surgir en áreas extensas del
cerebro a la vez.

Aunque los mecanismos subyacentes a esto no se

TÁLAMO comprenden completamente, las convulsiones
generalizadas pueden implicar una
hiperexcitabilidad generalizada de las neuronas
en toda la corteza cerebral junto con anomalías
en las redes neuronales que conectan el tálamo
con la corteza.

34
 FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA EPILEPSIA
La epilepsia es una…

DESCARGA BRUSCA

y con

INTENSIDAD ANORMAL que dan lugar serie de

de una

HIPERSINCRONÍA MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

de un conjunto de neuronas
del cerebro que pueden ser
observables o no

35
 FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA EPILEPSIA
ESTRUCTURA DE UNA NEURONA

SINAPSIS

Es importante conocer la estructura de la neurona porque el impulso nervioso o señal

nerviosa o potencial de acción neuronal, va seguir la siguiente ruta:

CONO AXÓNICO  AXÓN  BOTÓN AXÓNICO O TERMINACIÓN SINÁPTICA

36
 FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA EPILEPSIA
SINAPSIS
Las conexiones neurona a neurona se forman
sobre las dendritas y el cuerpo celular de otras
neuronas. Estas conexiones, conocidas como
sinapsis, son los sitios donde se transmite
información de la primera neurona, o neurona
presináptica, a la neurona blanco o neurona
postsináptica.

En la mayoría de las sinapsis y uniones, la

información se transmite como mensajeros
químicos llamados neurotransmisores. Cuando un
potencial de acción viaja por el axón y llega a la
terminal axónica, provoca que la célula
presináptica libere un neurotransmisor. Las
moléculas de neurotransmisor cruzan la sinapsis y
se unen a receptores de membrana en la célula
postsináptica y transmiten así una señal
excitatoria o inhibitoria.
37
 FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA EPILEPSIA
POTENCIAL DE ACCIÓN NEURONAL
Los impulsos nerviosos son también denominados impulsos eléctricos, los cuales van a generar un POTENCIAL DE ACCIÓN.

Un potencial de acción es, a nivel físico, una “DESCARGA ELÉCTRICA”, que va transmitir el impulso nervioso desde un neurona
PRE-SINÁPTICA a otra neurona POST-SINÁPTICA.

El potencial de acción se inicia en una zona del AXÓN, denominado CONO AXÓNICO, se inicia aquí porque es una ZONA RICA EN
CANALES DE SODIO REGULADOS POR VOLTAJE.

El potencial de acción depende de la carga, es decir de la

suma de positividad o negatividad

El potencial de acción no supera los 30 milivoltios

positivos.

Los milivoltios que se dan a lo largo del

axón, no varían, se mantienen constantes.

38
 FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA EPILEPSIA
POTENCIAL DE ACCIÓN NEURONAL
La carga (+) ingresa al medio bajo al forma de Na+, cuando le medio se llena
de cargas (+), el calcio (Ca2+) ingresa. Cuando el flujo acabo las cargas (+)
salen bajo la forma de iones potasio (K+)

Esto es lo que pasa en la

membrana de la neurona, lo
impulsos van cambiando las cargas
entre positivo (+) y negativo (-)

39
 FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA EPILEPSIA
PARTE ELECTROQUÍMICA: GENERACIÓN DE LA VESÍCULA SINÁPTICA

40
 FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA EPILEPSIA
PARTE ELECTROQUÍMICA: DESPLAZAMIENTO DE LA VESÍCULA SINÁPTICA

41
 FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA EPILEPSIA
PARTE ELECTROQUÍMICA: EXPULSIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES

42
 FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA EPILEPSIA
PARTE BIOQUÍMICA: NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS Y EXCITATORIOS
NEURONA PRE-SINÁPTICA
EXCITATORIA

NEURONA POST-SINÁPTICA
NEURONA PRE-SINÁPTICA RECEPTORA
INHIBITORIA

43
DIAGNÓSTICO DE LA EPILEPSIA

44
DIAGNÓSTICO DE LA EPILEPSIA

45
46
 FARMACOLOGÍA DE LOS ANTIEPILÉPTICOS/ANTICONVULSIVANTES
En los últimos 20 años, se han introducido un aproximado de 15 nuevos fármacos antiepilépticos, lo cual
ha ampliado significativamente el arsenal farmacológico para el tratamiento de la epilepsia.

Si bien estos nuevos fármacos ofrecen unas ventajas apreciables en términos de farmacocinética,
tolerabilidad y menor potencial de interacción con otros fármacos, sin embargo a nivel clínico no han
cumplido las expectativas en cuanto a su toxicidad, que si bien se ha reducido, aún sigue siendo un
problema a solucionar.

Ahora bien, muchos de los fármacos usados en este tipo de enfermedad, también han sido usados
ampliamente en la práctica psiquiátrica para un amplio espectro de trastornos psiquiátricos.

Debemos recordar también, que el esquema del uso de fármacos antiepilépticos es según el tipo de
epilepsia o tipo de cuadro convulsivo se presente en el paciente.
 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS/ANTICONVULSIVANTES

Fármacos que bloquean los

NEURONA PRE-SINÁPTICA
EXCITATORIA
POR EL SITIO DE ACCIÓN
canales de Sodio
Carbamazepina
Acetato de eslicarbazepina
Felbamato
Lacosamida
Fármacos que participan en
Lamotrigina
Oxcarbazepina Fármacos que modulando la activación de los canales
Fenitoína las subunidades a2 & g de Potasio
Rufinamida Gabapentina Retigabina
Topiramato Pregabalina
Zonisamida

Fármacos que bloquean Fármacos antagonistas del

los canales de Calcio GLUTAMATO (receptores)
Etosuximida Felbamato receptores NMDA
Lamotrigina Lamotrigina receptores NMDA
Zonisamida Topiramato  receptores AMPA

Fármacos que modulan

proteínas SNARE mediadas por Fármacos que potencian la
liberación de neutransmisores actividad del GABA
Levetiracetam Barbitúricos (fenobarbital)
Felbamato
Estiripentol
Tiagabina
La enzima GABA transaminasa cataliza la conversión del NEURONA POST-SINÁPTICA Topiramato
ácido 4-aminobutanóico (GABA) y el 2-oxoglutarato (α RECEPTORA Valproato (sódico o magnésico)
NEURONA PRE-SINÁPTICA
cetoglutarato) en semialdehído succínico y glutamato. El Vigabatrina
semialdehído succino es posteriormente oxidado en ácido
INHIBITORIA
succínico mediante acción de la enzima AKR7A2 y como tal
entre el ciclo de Krebs como fuente de energía.

48
 FARMACOLOGÍA DE LA EPILEPSIA
FÁRMACOS QUE ACTÚAN A NIVEL DE LA TRANSMISIÓN DEL GABA
• Varios FAE (fármacos antiepileptcos) potencian la neurotransmisión GABAérgica, interactuando con los receptores
GABAA o modificando la actividad de enzimas y transportadores implicados en el recambio de GABA.

• La mejora de la neurotransmisión GABAérgica se considera un mecanismo de acción principal para los

barbitúricos, la vigabatrina (VGB), el estiripentol (STP) y la tiagabina (TGB). Los robustos efectos GABAérgicos, sin
embargo, también se muestran en otros compuestos, como el topiramato (TPM) y el valproato (VPA)

FÁRMACOS QUE ACTÚAN A NIVEL DE LA TRANSMISIÓN DEL GLUTAMATO

• La inhibición de la neurotransmisión glutamatérgica es el mecanismo de acción primario o secundario para una
serie de FAE, pero es relevante para felbamato (FLB), lamotrigina (LTG) y TPM

49
 FARMACOLOGÍA DE LA EPILEPSIA
FÁRMACOS QUE ACTÚAN A NIVEL DE LOS CANALES DE Na VOLATAJE DEPENDIENTES
• Muchos FAE actúan principalmente como bloqueantes de los canales de sodio, que incluyen carbamazepina
(CBZ), fenitoína (PHT), oxcarbazepina (OXC), acetato de eslicarbazepina (ESL), lacosamida (LCM) y rufinamida
(RUF). Es de destacar que el bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje también es un mecanismo
de acción importante para LTG, FLB, TPM y zonisamida (ZNS).

FÁRMACOS QUE ACTÚAN A NIVEL DE LOS CANALES DE Ca VOLATAJE DEPENDIENTES

• La etosuximida (ETX) es un bloqueador de canales de tipo T activado con bajo voltaje, mientras que la
gabapentina (GBP) y la pregabalina (PGB) son bloqueadores de los canales activados por alto voltaje mediante la
interacción con las subunidades α2 y δ. El bloqueo de los canales de calcio dependientes de voltaje también es un
mecanismo importante para LTG y ZNS.

50
MECANISMOS PROPIOS DE LOS FAE

51
 FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE ACUERDO A SU GENERACIÓN
PRIMERA GENERACIÓN

BARBITURICOS
• Los barbitúricos, que potencian la neurotransmisión GABAérgica al
actuar como moduladores alostéricos positivos de los receptores
GABA-A.
• Los pacientes que toman fenobarbital (PB) han demostrado estar
asociados con una alta prevalencia de trastorno depresivo mayor
(40%) e ideación suicida (47%).
• En niños y personas con dificultades de aprendizaje, el uso de
barbitúricos también puede inducir un síndrome caracterizado por
insomnio, hiperactividad, impulsividad y comportamiento agresivo.

52
 FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE ACUERDO A SU GENERACIÓN
PRIMERA GENERACIÓN

FENITOÍNA
• Tiene una alta afinidad para unirse y prolongar la inactivación de los
canales de sodio controlados por voltaje.
• La fenitoína rara vez se ha asociado con efectos negativos en el
estado de ánimo. Las concentraciones plasmáticas tóxicas, sin
embargo, se han asociado con delirio, psicosis agitada y un síndrome
peculiar caracterizado por letargo, ataxia, oftalmoplejía,
movimientos involuntarios y convulsiones paradójicas.
• Una cuadro visible es la hipertrofi gingival.

53
 FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE ACUERDO A SU GENERACIÓN
PRIMERA GENERACIÓN

ETOSUXIMIDA (ETX)
• Actúa principalmente bloqueando los canales de calcio regulados
por voltaje de tipo T.
• Algunos autores describieron la ocurrencia de episodios psicóticos
durante la terapia ETX, caracterizada por ansiedad, depresión,
alucinaciones visuales y auditivas y deterioro intermitente de la
conciencia. Estos episodios aparecieron después del cese de las
convulsiones

54
 FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE ACUERDO A SU GENERACIÓN
PRIMERA GENERACIÓN

CARBAMAZEPINA (CBZ)
• Un prototipo de bloqueador de canales de sodio.
• Los efectos adversos psiquiátricos rara vez se informan en la epilepsia.

VALPROATO (VPA)
• Aunque su principal mecanismo de acción aún no se ha identificado, existe evidencia de que el VPA aumenta los
niveles cerebrales de GABA.
• Esto puede ocurrir al actuar en diferentes etapas del metabolismo de GABA:

i. Inhibición de la transaminasa GABA

ii. Inhibición de la semialdehído deshidrogenasa succínica
iii. Activación de la descarboxilasa del ácido glutámico

• Otros mecanismos se han relacionado con VPA, como la inhibición de la neurotransmisión glutamatérgica, la
inhibición de las corrientes de calcio de tipo T y, posiblemente, el bloqueo de los canales de sodio

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Las propiedades psicotrópicas positivas y negativas de los antiepilépticos y sus implicaciones
para el tratamiento de las comorbilidades psiquiátricas en pacientes con epilepsia.

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Las propiedades psicotrópicas positivas y negativas de los antiepilépticos y sus implicaciones
para el tratamiento de las comorbilidades psiquiátricas en pacientes con epilepsia.

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Las propiedades psicotrópicas positivas y negativas de los antiepilépticos y sus implicaciones
para el tratamiento de las comorbilidades psiquiátricas en pacientes con epilepsia.

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59
LA DIETA CETOGÉNICA – CONSUMO DE GRASAS PARA PREVENIR CUADROS EPILÉPTICOS

60
LA DIETA CETOGÉNICA – CONSUMO DE GRASAS PARA PREVENIR CUADROS EPILÉPTICOS

61
62
63
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
64