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TORCH

 “Síndrome de Infección
Congénita Crónica”
 Conjunto de infecciones
que comparten signos
clínicos similares,
Síndrome TORCH
 Cada infección con
signos clínicos
particulares..
▹ T Toxoplasmosis
▹ O Otros (Sífilis, HIV, varicela, etc.)
▹ R Rubéola
▹ C Citomegalovirus
▹ H Herpes
MANIFESTACIONES CLINICAS
RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO
HEPATOESPLENOMEGALIA ICTERICIA
PURPURA
TROMBOCITOPENICA CORIORRETINITIS
HIDROCEFALIA CALCIFICACIONES
MACROCEFALIA INTRACRANEANAS
TOXOPLASMOSIS
T
O
R
C
H
RIESGO DE TRANSMISIÓN Y AFECTACIÓN FETAL DE LA
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA SEGÚN EL MOMENTO DEL
EMBARAZO EN QUE SE PRODUCE LA INFECCIÓN
DIAGNÓSTICO INDIRECTO DE TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
DIAGNÓSTICO DIRECTO DE TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
T
O
R RUBEOLA

C
H
RUBEOLA

▹ Togavirus, RNA
▹ El ser humano es el único
hospedero.
▹ Transmisión por vía aérea.
▹ 50% de infectados son
asintomáticos.
TRANSMISION DE LA RUBEOLA
DIAGNÓSTICO

MADRE:

Detección de IgM y curva de IgG específica. IgM positiva después de 3 días


iniciado el exantema y perdura por 8 semanas; la IgG aparece desde la

segunda semana.

El estudio debe incluir una muestra de aspirado nasofaríngeo (ANF) para
aislamiento viral y genotipificacion.

RECIÉN NACIDO:

Detección de IgM específica que al ser positivos indican infección congénita


en el recién nacido o por la demostración de IgG sérica persistente entre los 6

y 12 meses de vida. Adicionalmente para confirmar la infección puede

realizarse RPC en ANF, orina, LCR y sangre hasta el año de vida.


T
O
R
C CITOMEGALOVIRUS

H
CITOMEGALOVIRUS

▹ Virus ADN de la familia Herpesviridae y


especifico del ser humano.

▹ Principal agente causal de infección congénita y


la primera causa de hipoacusia neurosensorial
(HNS) no genética y retardo mental (RM)
adquirido en la infancia.

EPIDEMIOLOGIA
Existe transmisión de la infección materna al feto tanto
en la primo-infección (30-40%) como en la reinfección
o reactivación 1-2%, poniendo en evidencia que la
inmunidad materna pre-existente no previene la Riesgo de infección congénita por citomegalovirus en la mujer embarazada.

transmisión intrauterina o desarrollo de la enfermedad.


DIAGNOSTICO
MUJER EMBARAZADA
▸ Distinguir entre la infección primaria y la re-infección o reactivación es difícil debido a que la IgM es
detectable en menos de 30% de las mujeres con una infección primaria y puede persistir incluso hasta
12 meses después de la primo-infección.
▸ Deteccion de avidez de IgG; IgM e IgG combinada con baja avidez de IgG sugiere infección primaria por
citomegalovirus ocurrida en los últimos 3 a 4 meses.

FETO
▸ Amniocentesis a partir de la semana 21 de gestación para RPC.
▸ RECIEN NACIDO
▸ Deteccion de CMV en cultivos acelerados(Shell vial) de orina y saliva.
T
O
R
C
H HERPES
HERPES SIMPLE

 Virus DNA, cápsula icosaédrica de


20 lados.

 HVS-1: Labial y orofaringe


 HVS-2 : Genital

 70% latencia.

 Transmisión: 4-50%
transplacentaria, intraparto y
postnatal.
HERPES CONGENITO

 Lesiones de piel y
 cicatrices.
 Lesión SNC
 Cataratas,
 coriorretinitis.
 Intraparto: 90%
 Diseminada, SNC,
 POB.
DIAGNOSTICO

 Lesiones vesiculosas

 Formas graves de encefalitis o hepatitis

 Sepsis con antecedentes maternos de lesiones


vesiculares

 Cultivo del virus en líneas celulares

 Tinción de Papanicolau (inclusiones


intranucleares)

 En encefalitis, la TAC y ELISA ayudan

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