República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior.

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos.
IVSS – Dr. José Antonio Vargas
Palo Negro, - Edo. Aragua.

POLIOMIELITIS, TÉTANOS,
DIFTERIA, TOS FERINA,
PAROTIDITIS

Dr. Fernando Fernández IPG. Herold Velasco

 POLIOMIELITIS
• Conocida también como “Polio”. (Poliovirus)
• Sólo el 1% de los casos se manifiesta por
parálisis.
• El resto genera un cuadro infeccioso a nivel
intestinal, respiratorio o encefálico.
 ETIOLOGÍA
• El Poliovirus es un enterovirus, familia
Picornaviridae, los cuales comúnmente viven
en el tubo digestivo.
• Es estable a un pH de 3,8-8,5.
• Resistente al éter, alcohol, fenol y formalina
(ésta última disminuye su capacidad
infecciosa, sin afectar su potencial antigénico).
• Existen tres categorías: Brunhilde (Tipo 1),
Lansing (Tipo 2) y Leon (Tipo 3).
 EPIDEMIOLOGÍA
• En 1988 la OMS lideró la iniciativa global para
la erradicación de poliomielitis.
• El último caso identificado en el Continente
Americano se presentó en Perú, en 1991.
• En 1994 la Organización Panamericana de la
Salud certificó la erradicación de la
enfermedad en América.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Sin embargo, en los países subdesarrollados,
el clima cálido y las deficientes condiciones
higiénico-sanitarias contribuyen a la
distribución continua del poliovirus salvaje.
• Los conflictos políticos y religiosos han
entorpecido las campañas de vacunación.
• Persiste endémico en Nigeria, India,
Afganistán y Pakistán.
• Su vía de transmisión es de persona a persona, fecal-oral.
Aunque también se ha demostrado la transmisión faríngea,
donde se puede aislar el virus una semana después de
iniciada la enfermedad.
• Seguirá eliminándose en las heces hasta 3-4 meses después
del contagio.
 PATOGENIA
• El virus ingresa al organismo, se multiplica en
el tejido linfático de bucofaringe e intestino (a
través de las células M).
• Se disemina por vía hematógena y entre el
2do y 3er día se produce una viremia
primaria.
 Asintomática CLÍNICA No paralítica

El paciente muestra
Ocurre en la mayor Abortiva los síntomas del
parte de los casos modo abortivo, pero
(90 a 95%) y el Ocurre en el 4-8% de muestra, además,
diagnóstico puede los casos, síntomas meníngeos
fundamentarse con generalmente (rigidez de nuca,
pruebas serológicas transcurre sin signo de Brudzinski)
que demuestran que diagnosticarse. o encefálicos
hubo contacto previo Horizonte clínico (vómitos, confusión)
con el virus, o por difuso: fiebre o y se manifiesta como
aislamiento de éste. febrícula, malestar una meningitis
general, cefalalgia, aséptica. (Aumento
Tras haber dolor en bucofaringe, de proteínas y
colonizado el sistema rinorrea, células
retículoendotelial, estreñimiento, mononucleares en
depósito de grasa vómito. Éstos LCR). Diagnóstico
parda y músculo síntomas depende de
esquelético, queda desaparecen 1-3 días aislamiento del virus
contenido en este después del inicio. o serología.
punto. Recuperación de 3-
10 días.
 Paralítica
Parálisis
• De 0,5 a 1% presentan parálisis.
Se produce 2-4 días
posterior a la
enfermedad mayor.
Paciente muy
Enfermedad Menor Enfermedad Mayor irritable, mialgia
generalizada. Es una
Comienza con un . Luego de 2-3 días lesión súbita de las
cuadro clínico similar asintomático, recae astas medulares
a la forma abortiva. con síntomas anteriores.
El paciente se similares
recupera entre el (respiratorios o
3er y 5to día. digestivos) pero con
mayor intensidad y
fiebre más alta.
• Características de la parálisis:
– Asimétrica: Puede afectar los dos miembros, pero la
lesión predomina en uno.
– Puede dañar músculos proximales y distales.
– Pérdida o limitación de movimientos voluntarios en
zonas afectadas.
– Flacidez o atonía.
– Abolición de reflejos osteotendinosos, atrofia,
degeneración.
– Sin alteraciones de la sensibilidad.
– Compromiso de pares craneales, en especial XI y X.
– Afecta el centro ventilatorio, comprometiendo la
respiración.
– Afecta el centro circulatorio (arritmia, IC, edema
pulmonar, choque.
• Síndrome pospoliomielítico:
– 40% de adultos con previo padecimiento de
poliomielitis paralítica durante la infancia, incluso
30 años después.
– Trastorno caracterizado por mialgia y
exacerbación de la debilidad.
 DIAGNÓSTICO
• Se debe sospechar ante no
inmunizado/incompleto que presente una
enfermedad paralítica asociada o no a un
síndrome febril y signos meníngeos.
• Laboratorio
• Clínico Electrodiagnóstico
LCR muestra
En fase abortiva, por elevación de células
su inespecificidad, Estudio completo de
(predominio de
condiciona el neuroconducción
mononucleares) y de
aspecto clínico del sensorial, motora,
proteínas, glucosa
diagnóstico a un electromiografía. Se
normal.
contexto epidémico. lleva a cabo después
Cultivo de virus con
Antecedente de de 21 días del inicio
muestra de heces
haber recibido 2-3 del cuadro clínico.
(durante etapa
dosis de vacuna no aguda o hasta 3
descarta el meses después.
diagnóstico. También en sangre y
LCR.
 TRATAMIENTO
• Se basa en medidas de soporte, orientadas a
limitar la evolución de la enfermedad.
• En P. abortiva: reposo y tratamiento
analgésico. Evitar ejercicio.
• No paralìtica: Analgesia y medidas físicas
paliativas para la rigidez muscular espinal y
espasmos.
• Paralítica: Ingreso hospitalario. Medidas
posturales para prevenir deformidades.
Monitorear constantemente ventilación,
circulación.
 PREVENCIÓN
• Fundamental: Vacunación.
• Medidas higiénicas.
• Inmunización pasiva tras el contagio para
prevenir forma paralítica.
 TÉTANOS
• Enfermedad infecciosa causada por la toxina
de Clostridium tetani, caracterizada por
disfunción neuromuscular expresada en
espasmos tónicos musculares intensos e
intermitentes, (cara, cuello, abdomen anterior
y extremidades; contracciones paroxísticas).
 ETIOLOGÍA
• Microorganismo anaerobio estricto,. Bacilo
grampositivo, móvil, flagelado.
• Produce esporas que pueden persistir en los
tejidos durante un tiempo, esperando
condiciones de anaerobiosis para germinar y
elaborar la tetanospasmina.
• La bacteria vive en el suelo, saliva, polvo.
 EPIDEMIOLOGÍA
• 50% de los casos se asocia a heridas
traumáticas o quirúrgicas.
• 25% heridas ocasionadas por animales.
• Resto: causas indeterminadas.
• Su período de incubación puede variar de 2
días a meses. Períodos más cortos suponen
mayor contaminación de la herida y peor
pronóstico.
• El tétanos neonatal suele aparecer en regiones
con estructuras sanitarias deficientes.
• Cura estéril inadecuada del cordón umbilical
es un factor de riesgo, así como la circuncisión
del RN sin las medidas de higiene correctas.
• En regiones en situación de riesgo existe una
mortalidad estimada por la OMS de 500,000
RN/año en 1992.
• En países con tasas de vacunación elevadas se
tiene una incidencia en torno a 0,1 casos por
100,000 habitantes/año.
 PATOGENIA
• La exotoxina (tetanospasmina) una vez dentro
del organismo se desplaza hasta el SNC
utilizando vías musculares/neuronales.
• Afecta sobre todo las neuronas productoras
de GABA y glicina, principales
neurotransmisores inhibidores.
• Falla la inhibición de la respuesta motora a
estímulos sensoriales, ocasionando
contracciones generalizadas de la musculatura
agonista y antagonista (espasmos tetánicos).
• Una vez fijada a las neuronas, no puede ser
neutralizada por antitoxinas.
 Tétanos generalizado.
CLÍNICA
Inicio insidioso con Tétanos cefálico
rigidez progresiva de
musculatura voluntaria
(mandíbula y cuello). Se desarrolla tras Otitis
Aparición de trismus y Tétanos localizado Media crónica, una
risa sardónica. Cuello y lesión en la cara o la
espalda arqueada presencia de un cuerpo
(opistótonos). Espasmos Se desarrolla de forma
extraño nasal.
desencadenados por circunscrita, con
estímulos táctiles, Afectación precoz de
aparición de espasmos y
auditivos, visuales. pares craneales III, IV,
rigidez de los músculos
Número y duración de VII, IX, X y XI, lo que
cercanos a la herida.
espasmos se acentúan, confiere una mayor
Persiste durante
distrés respiratorio. gravedad. Riesgo de
Cuadro puede semanas- y suele curar
generalizarse si no es
prolongarse por sin secuelas.
tratado.
semanas. Recuperación
progresiva. Mortalidad
en neonatos de 60%.
 Tétanos neonatal

• Ocurre exclusivamente en hijos de madres no

vacunadas, habitualmente posterior a una
infección umbilical. Inicia a la semana de edad
con imposibilidad de deglutir y luego los
espasmos generalizados, rigidez y opistótonos.
• Mortalidad superior al 90%.
• Fase crítica dura un máximo de una semana.
• Frecuentes secuelas neurológicas.
 DIAGNÓSTICO
• Descartar otras posibles causas de espasmos
generalizados (tetania hipocalcémica,
reacciones distónicas por fenotiazinas, crisis
de hiperventilación por histeria, encefalitis,
rabia).
• LCR normal, recuento leucocitario normal o
levemente elevado.
 DIAGNÓSTICO
• Test clínico: Introducir depresor en la boca del
paciente para producir un estímulo a nivel
orofaríngeo; en pacientes con tétanos
desencadena un espasmo reflejo de los
maseteros (Trismus).
 TRATAMIENTO

• *Metronidazol a 30mg/kg/día
• Diazepam : eficaz para el control de espasmos.
 PREVENCIÓN
• Inmunización: Tres dosis durante la infancia.

• Dosis única de recuerdo a los 50 años.

 Difteria
• Enfermedad infectocontagiosa aguda,
potencialmente fatal, producida por toxina de
cepas toxigénicas de Corynebacterium
diphteriae.
• Manifestaciones clínicas se producen en
faringe, amígdalas, región nasal,
laringotraqueal, cutánea.
• Sus manifestaciones sistémicas y tóxicas se
encuentran en miocardio, SNC, SNP, riñón.
 ETIOLOGÍA
• Corynebacterium diphteriae: bacilo
grampositivo, pleomórfico, inmóvil, no
esporulado, no encapsulado.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Actualmente casi totalmente erradicada en
países desarrollados.
• Persisten bolsas endémicas en áreas de África,
Asia y América del Sur.
• Se presenta en épocas frías (hacinamiento).
• Patógeno facultativo, aparece en la faringe en
el período de incubación en convalecientes y
portadores sanos.
• El contagio es directo, a partir de un enfermo.
• Edad máxima de incidencia: 1-5 años.
 PATOGENIA
• La invasión leucocitaria y exudación fibrinosa,
junto a restos celulares necrosados, forman la
pseudomembrana.
• Los tejidos circundantes están edematosos y
tumefactos.
• Sangra con facilidad al intentar desprenderla.
• Se disemina por vía hemática, afectando
particularmente al SNP y miocardio.
• En SNP: alteración de la vaina mielínica de las
fibras nerviosas.
• En miocardio: tumefacción de mitocondrias,
degeneración grasa, edema, fibrosis
intersticial.
• Período de incubación: 1-6 días.
 CLÍNICA
Difteria Nasal
Comienzo insidioso, semejando una rinitis inespecífica, unilateral o bilateral. Escasa
sintomatología general, ligera febrícula. Secreción serosa en un principio, luego es
sanguinolenta. Posteriormente, mucopurolenta con escoriaciones en las ventanas
nasales y labio superior. Se visualizan las membranas en el tabique nasal. Puede tener
un carácter progresivo y extenderse a faringe y laringe. Frecuente en lactantes.

Difteria Faríngea
Febrícula, taquicardia, palidez, disfagia, voz gangosa. Adenopatía en ángulo
submaxilar (cuello proconsular). Breve fase de angina diftérica, rápidamente
comienza la formación de la pseudomembrana sobre las amígdalas, extendiéndose
hacia la faringe, paladar blando y úvula. Si la absorción de toxina es muy intensa,
se agrava la sintomatología (palidez acentuada, obnubilación, pulso filiforme,
hemorragias, colapso circulatorio, coma, muerte.

Difteria Cutánea
Infección no progresiva caracterizada por una lesión ulcerada superficial con una
membrana grisácea que la recubre, semejante al impétigo estafilococo o
estreptococo con los que frecuentemente se asocia.
 Difteria Laríngea (Crup Diftérico)

Consecutiva a la propagación de difteria faríngea o nasal.

Obstrucción laríngea, toxemia grave. Sintomatología en
tres estadíos:

• Disfónico: además de la sintomatología faríngea, se

asocia disfonía y tos laríngea (perruna).
• Disneico: Se suma disnea de carácter inspiratorio. Tiraje
supraclavicular, intercostal, subcostal. Bradipnea, fascie
de angustia.
• Asfíctico: cianosis en manos, labios, nariz y pabellones
auriculares. Piel fría, sudorosa, agitación por sed de
aire. Progresa a un estado de sopor y coma que
conduce a la muerte.
 COMPLICACIONES
• Miocarditis: más frecuente causa de muerte.
Sintomatología: taquicardia intensa, palidez,
marcada postración, síntomas de ICC
(hepatomegalia, pulso débil, tonos cardíacos
apagados, ritmo de galope y soplos
funcionales.
 COMPLICACIONES
• Alteraciones Renales: presencia de
albuminuria aislada. Mucho más raramente se
desencadena una glomerulonefritis o
síndrome nefrótico.
• Polineuritis: parálisis (fláccidas, hipotónicas e
hiporrefléxicas) de aparición tardía en
predominio de regiones próximas al lugar de
las lesiones.
 DIAGNÓSTICO
• Clínica descrita.
• Estudio bacteriológico del frotis obtenido de
las pseudomembranas.
• PCR.
 TRATAMIENTO
• A) Administración de antitoxina diftérica.
• B) Tratamiento antimicrobiano específico en
contra de C. diphteriae
• C) Cuidados generales, aislamiento del
paciente y manejo de complicaciones.
• D) Manejo de los contactos.
• Peninicilina G sódica cristalina en dosis de 100,000 a 150,000
UI/kg/día VEV, divididas en cuatro dosis, durante 14 días.
• Si hay alergia a la penicilina, se utiliza Eritromicina en dosis de 40-50
mg/kg/día (máximo 2g/día) en 3 dosis durante 14 días.
 TOS FERINA
• Padecimiento respiratorio de evolución aguda
y altamente contagioso, causado por bacterias
del género Bordetella y en particular B.
pertussis.

• Manifestado principalmente por episodios

violentos de tos tipo espasmódica que
termina con la emisión de un silbido
inspiratorio (“canto de gallo”) y vómitos.
 ETIOLOGÍA
• Bordetella pertussis: bacilo gramnegativo,
pleomórfico, no móvil y encapsulado, cuyos
únicos hospedadores son los humanos.
• Tropismo por células ciliadas del epitelio
nasofaríngeo y árbol traqueobronquial.
• Hemaglutinina filamentosa: Componente de la
pared celular crucial para su unión al epitelio
ciliado. (Inmunógena)
• Citotoxina Traqueal: Efecto de ciliostasis
(parálisis del sistema de barrido mucociliar).
Probablemente la causa de fenómenos
iniciales en la tos ferina. (No inmunógena).
• Toxina de Adenilciclasa: Efecto inhibidor de la
función fagocítica.
• Toxina pertussis: Susceptibilidad a mediadores
químicos y agentes como las histamina,
serotonina, endotoxina, frío. Vulnerabilidad a
infecciones virales o bacterianas.
• Hipersinsulinemia e hipoglucemia regfractaria a
adrenalina.
• Leucocitosis-linfocitosis.
• Sensibilización de células cardíacas. (Inmunógena)
 EPIDEMIOLOGÍA
• Edad de máxima incidencia de 2 a 5 años.
• Actual calendario vacunal (completa
primovacunacióna los 6m meses) sitúa la
máxima incidencia en < 1 año.
• No hay inmunidad transmitida por la madre.
• A edad adulta se atenúa la inmunidad,
pudiendo sufrirse de nuevo la enfermedad.
• Contagio: vía aérea por gotitas expectoradas
de Pflugge.
• Contagiosidad desde el período catarral hasta
pasadas 4 semanas de fase paroxística.
• Receptividad muy amplia.
• Contagio en un 90% si hay exposición.
 PATOGENIA
• Fase de Infección: la bacteria es inhalada, se adhiere
y coloniza células ciliadas en nasofaringe.
• Prolifera y se disemina a células ciliadas
traqueobronquiales.
• Mientras, la CTT y otras toxinas inducen la ciliostasis
y daño del epitelio respiratorio, suficiente para
producir la rinitis y tos del período catarral.
 • A medida que el daño local incrementa y son atraídas células inflamatorias, el
efecto de la TAC protege a la bacteria de ser eliminada y permite la producción de
otras toxinas, en especial la pertussis, responsable de las manifestaciones graves
de la enfermedad (locales y distantes).

• Los síntomas graves

persisten hasta que
las células intoxicadas
son retiradas de los
tejidos. (6-8 semanas,
hasta 20).

• En algunos casos la
bacteria continúa
proliferando y
alcanza la mucosa
ciliada alveolar,
dando lugar a una
neumonía
(mortalidad de 96%).
• La reacción neurológica ante
la Encefalopatía tosferinosa no
se ha estudiado por completo.
Además de la determinación
genética, otros factores
condicionantes incluyen:

– Acción neurológica
directa por TP.
– Hipoglucemia secundaria
a hiperinsulenmia.
– Anoxemia y edema
cerebral consecutivos a
paroxismos de la tos.
– Infección viral favorecida
por la propia Bordetella.
 CLÍNICA
Período de incubación
Mínimo una semana, máximo 10 días. Después de una exposición, si presenta
síntomas antes de los 5 días, dudablemente es tos ferina.

Fase Paroxística

Fase Catarral Fase de Convalecencia

Duración 2-4 semanas
(mayor en casos graves).
Dura 1-2 semanas. Son característicos episodios
de tos de 20 a 30 en 24h.
Manifestado como
Tos paroxística;
infección de VR altas con acompañada de cianosis o
rinitis, estornudos, vómito. Incluso períodos de
lagrimeo, leve fiebre, tos apnea en RN y lactantes
leve pero progresiva, menores. Estridor
con cierto carácter inspiratorio (gallo).
Episodios desencadenados
convulsivo y predominio fácilmente con el llanto,
nocturno. Tendencia a
alimentación. Fascie
producir vómitos. edematosa, desarrolla
No ofrece signos físicos hemorragias en diversas
partes del organismo.
de auscultación.
(Mayormente epistaxis)
Progresivamente se
atenúan las
manifestaciones. Puede
durar 1-3 semanas;
también puede
prolongarse porque la
tos persiste como un tic
nervioso. Puede
presentar
pseudorecidivas de la
tos después de una
mejoría total, gracias a
alguna infección de VR
altas.
 DIAGNÓSTICO
• Clínico: Interrogatorio. Características de la tos
determinantes. Ausencia de fiebre al examen
físico, normalidad a la auscultación del
aparato respiratorio. Fascie típica del período
paroxístico.
• Epidemiológico: posibilidad de contagio,
vacunas, brote epidémico.
• Laboratorios: Recuento leucocitario alterado
al final de la fase catarral. Leucocitos : 20,000-
60,000. (Predominio linfocitario).
• Aislamiento de B. pertussis en nasofarínge
(fase catarral). Cultivo de Bordet-Gengou.
• PCR: Método rápido y sensible.
• Serología: Anticuerpos IgG contra la toxina,
IgA contra hemaglutinina filamentosa.
• Radiológicamente, en el período catarral suele mostrar un ligero grado de
insuflación.
• Convulsivo: velamiento difuso de ambos campos pulmonares debido al
refuerzo del tejido intersticial pulmonar, persistiendo un cierto grado de
enfisema, con un descenso del diafragma, que adopta la forma de
“tejado”.
 TRATAMIENTO
• Sintomático: β2-adrenérgicos (Salbutamol,
albuterol) nebulizados para reducir los
paroxismos de tos.

• Dietético e higiénico: lactancia materna en

lactantes. Realimentar después de vomitar por
un paroxismo de tos.

• Aire puro, clima de altura.

Una vez establecido el período paroxístico, los
antibióticos no alteran el curso del padecimiento, sólo
impedirá las recidivas y el contagio.
 COMPLICACIONES
• Bronconeuomonía, posible sobreinfección
bacteriana (neumococo, estafilococo,
pseudomonas)
• Atelectasia (laminar, segmentaria o lobar)
• Enfisema subcutáneo, bronquitis y otitis
media son menos frecuentes.
• Encefalopatía tosferinosa (fiebre elevada,
somnolencia, convulsiones, paresias y a veces
parálisis).
• Edema, hemorragias, hipoxia e hipertensión
venosa por los episodios de tos.
 PREVENCIÓN
• Vacuna DPT (Difteria, Pertussis, Tétanos)
• Tres dosis a partir de los 2 meses de vida, con
intervalos de dos meses entre cada una.
• Primer refuerzo: 12 meses después de la 3era
dosis.
• Segundo refuerzo: 5 años de edad.
 PAROTIDITIS
Consiste en la tumefacción inflamatoria de las
glándulas parótidas. También pueden estar
afectadas las glándulas submaxilares y
sublinguales. Otras glándulas también pueden
ser afectadas, como el páncreas, testículos,
ovarios, incluso el SNC.
 ETIOLOGÍA
• Virus miembro del género Paramixovirus. Tiene una
forma esférica irregular.
• Compuesto de nucleocápside y envoltura.
• Sólo se conoce un serotipo.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Único reservorio: ser humano.
• Incidencia máxima entre 5-14 años de edad.
• En la edad adulta resulta más grave.
• Período de contagio 1-2 días previos 5 días
posteriores al comienzo de la inflamación
(puede extenderse a 7 y 9, respectivamente.
• Período de incubación: 15-21 días.
• Incidencia disminuida significativamente
desde la introducción de la vacuna.
• Capaz de generar brotes, independientemente
de la cobertura vacunal.
 PATOGENIA
• Durante el período de incubación, se replica
en VR altas y ganglios linfáticos regionales.
Luego, pasa al torrente sanguíneo. Así llega a
multitud de órganos (glándulas salivales,
páncreas, tiroides, corazón, hígado, riñón, etc)
 CLÍNICA
• 15-20% de las infecciones no producen sintomatología. 30-
40% producen el cuadro típico agudo de la enfermedad.

Forma Clásica

Fiebre discreta y tumefacción de parótidas, unilateral o bilateral. Precedido por días

de síntomas inespecíficos (febrícula, cefalea, malestar general, mialgias, anorexia. La
inflamación y dolor alcanza su máxima intensidad al 2do-3er día de enfermedad,
seguidos de una defervescencia.

Típicamente, la parótida infectada

y tumefacta ocupa el espacio
detrás de la mandíbula y la
mastoides, extendiéndose por
debajo y detrás del lóbulo de la
oreja. Oculta el ángulo maxilar
inferior,
 Manifestaciones salivales extraparotídeas.
En un 10% de los casos afecta otras glándulas salivales. Las sublinguales con mayor
frecuencia. (Tumefacción de la lengua, edema preesternal).

Alteraciones glandulares extrasalivales

• 30% de varones postpuberales presentan una
epidídimo-orquitis, unilateral, que puede causar atrofia
del testiculo afectado.
• En 5% de mujeres postpuberales se afectan las gónadas
también (ooforitis).
• En un pequeño porcentaje de casos aparecen signos
sugestivos de pancreatitis (dolor epigástrico, fiebre,
escalofríos, vómitos, elevación de la amilasa en sangre
y orina.
• La amilasa sérica salival constituye un factor
diagnóstico de pancreatitis.
 Afectación de SNC

• Meningitis, más frecuente.Pleocitosis del LCR en hasta un 50% de los casos, pero
sin signos de meningitis.
• Meningitis clínica aparece en 1-10% de los casos, precoz o tardía.
– Precoz: lesión directa de las neuronas.
– Tardía: proceso desmielinizante postinfeccioso.
 DIAGNÓSTICO
• Clínico: la tumefacción aguda bilateral con
antecedentes de exposición reciente es
suficiente.
• Cuando la clínica no es suficiente
(tumefacción unilateral, manifestaciones en
otros órganos) se recurre a los laboratorios.
• Cultivo y aislamiento del virus a partir de
saliva, orina o LCR.
• Determinación de anticuerpos IgM e IgG.
• PCR.
• Recuento y fórmula de leucocitos
habitualmente normal, o discreta leucopenia y
linfocitosis relativa.
• Leucocitosis con desviación a la izquierda
(meningitis, orquitis o pancreatitis).
• Amilasa sérica aumentada.
• Concentración de lipasa eleva (pancreatitis).
 TRATAMIENTO
• Sin especificidad.
• Únicas medidas terapéuticas son los
analgésicos y antipiréticos.
• En fase aguda conviene evitar alimentos y
bebidas ácidas.
 COMPLICACIONES
• En las formas con intensa afectación
meningoencefálica se producen secuelas
nurosensoriales, fundamentalmente
hipoacusia.
• Orquitis provoca disminución del tamaño
testicular. La esterilidad es excepcional.
• Dolores articulares migratorios.
• Infección durante primer trimestre de gesta
provoca aumento del riesgo de aborto
espontáneo.
 PREVENCIÓN
• Vacuna antiparotiditis. Primoinmunización de
12 a 15 meses de edad.
• Se recomienda una dosis de revacunación a
partir de un mes después de la primera dosis y
antes de la pubertad.
• Eficacia de un 95 a 98%.
 Referencias Bibliográficas
• Nuevo Tratado de Pediatría, M. Cruz.

• Infectología Clínica Pediátrica (8va edición),

Napoleón González, Andrés Torales,
Demóstenes Gómez.