Oclusión Intestinal

Hospital de Alta Especialidad
“Dr. Gustavo A. Rovirosa Perez”
OCLUSION INTESTINAL
Dr. Julian Zilli Garcia

Residente de 3er grado
Cirugia General
Villahermosa, Tabasco.
12 Marzo 2014
GENERALIDADES
Obstrucción intestinal Ileo:

mecánica: • Trastorno en el cual existe distensión
• Cualquier afección que interfiere con abdominal y tránsito lento o ausente
el avance del contenido intestinal en del contenido intestinal.
sentido aboral. • Falla funcional o parálisis del tránsito
• Barrera física real. intestinal.
Ruvalcaba, R. Oclusión intestinal. En: Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía General. 2ª
Edicion. México: Editorial El Manual Moderno; 2008. p. 713 –728.
ANTECEDENTES
• Praxágoras:
• Primer procedimiento quirúrgico registrado pararesolver
350A.C oclusion intestinal (fístula enterocutánea).
• Greeves:
• resolucion quirurgica abierta con tecnicaaseptica
1885
• Hartwell y Hoget:
• Fluidoterapia endovenosa prolongaba sobrevida en canes.
1912 • 1920, primeros estudios radiograficos en estepadecimiento
ANTECEDENTES
• Wangsteen.
• Manejo con drenaje GI transoperatoria, y replanteomanejo
1933 conservador.
• Miller yAbbot
• Introducen el uso de susonda.
1934 • Logran resolver hasta 80% de los cuadros de oclusion intestinal.
• Douglas.
• Uso de endoscopia flexible para guiar sondas haciaintestino
1978 delgado.
EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO
En un estudio retrospectivo en el
Instituto Nacional de CienciasMédicas
y Nutrición Salvador Zubirán de 1995
a 2000, la oclusión intestinal por
adherencias represento 58%, contra
51% del Centro Médico Nacional Siglo
XXI del IMSS y 23% en una serie del
Hospital General de México, de las
causas de oclusión intestinal.
De la. Garza-Villaseñor L, Etiologia de la oclusión intestinal. Rev Gastroenterol Mex, 2001;

66(4):193-196
EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO

66(4):193-196
CLASIFICACIÓNDELAOCLUSIÓNINTESTINAL
FORMA DE TOPOGRAFÍA INTENSIDAD PATOGENIA

PRESENTAC
IÓN
Aguda Intestino Mecánica:

delgado Completa
• Simple
Subagud • Alto • Estrangulación
a • Bajo • Asa cerrada
Crónica
Intermitente Intestino grueso Incompleta Funcional:
(suboclusión)
Normalidad • Paralítica
McKenzie S, EvcelrísnMic.aSmalIntestine. En: Sabiston D, Townsend C, editores. Textbook•of Seursgperáys:tTihceabiological
basis of modern surgical practice. 19th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. p. 1236- 1244.
OCLUSION DELINTESTINO
DELGADO
• Sepuede dividir en 3 categoríasprincipales

– Obstrucción extraluminal.
– Obstrucción intrínseca propia de la pared
intestinal.
– Obstrucción intraluminar por cuerpos en la luz
intestinal.
McKenzie S, Evers M. Small Intestine. En: Sabiston D, Townsend C, editores. Textbook of Surgery: Thebiological
OCLUSIÓN FUNCIONAL ODINÁMICA
 Alteración de la función motora digestiva
Fracaso de la
OCLUSIÓNPARALÍTICA
función motora o
OADINAMICA
atonía del
intestino
-Contractura
localizada en un
segmento del
OCLUSIÓNESPÁSTICA intestino.
-Seudoobstrución
intestinal
McKenzie S, Evers M. Small Intestine. En: Sabiston D, Townsend C, editores. Textbook of Surgery: The biological
OBSTRUCCIONE
S MIXTAS
Obstrucción mecánica Incompleta  completa

incompleta
Oclusiónmecánica Paralítica
avanzada
Oclusiónfuncional Componente mecánico
Acodadura contenido intestinal aumentado

Vólvulo adherencias fibrinosas
Mutch MG, Linehan D. Small Intestine. En: Doherty G, Lowney JK,Mason JE,editores. The Wasington Manual Of
Surgery. Original Ed. Madrid: Marbán Libros; 2005 p. 233-237.
ETIOLOGIA - OID
Adherencias 60%
Tumores 20%
Hernias 10%
Enfermedad inflamatoria
intestinal 5%
Miscelaneos 5%
Causas comunes de obstrucción intestinal en países industrializados.

ETIOLOGIA
• Colon: recto sigmoide.

Adherencias • Apendicectomía.
• Cirugía ginecológica.
• Externas.
• Defectos situados en declive en la pelvis.
• Paraestomales o
Hernias • Incisionales.
• Cirugía laparoscópica.
• Plastia inguinal
ETIOLOGIA
• Ovario.
• Estómago.
Neoplasias • Colon.
• Melanoma y linfomas.
• Crohn.
Procesos • Tuberculosis.
inflamatorios • Diverticulitis.
intestinales. • Actinomicosis.
ETIOLOGIA
• Abscesos intraabdominales.
• Intususcepción.
• Radiación.
• Endometriosis.
Misceláneos • Trauma.
• Isquemia.
• Litos
• BCuerpos extraños
• Bezoares
FISIOPATOLOGIA
• Adherencias
– Posquirúrgicas (86%).
– Procesos intraabdominales supurados (10-20%).
– Congénitas (5%).
FISIOPATOLOGIA
Proceso dinámico
(fibroproliferativo)
• Edema
• Hiperemia
• Histamina, cininas, sustancias
vasoactivas. Reabsorción
y
desaparición
de matriz
Formación
Depósito de de Aposición de
fibrina enlas intersticio superficies Fibroblastos
superficies reticulado serosas y fibrinolisis
serosas. (anclaje adyacentes
celular)
Formación
de
adherencia
madura y
fibrosa
FISIOPATOLOGIA DELASADHERENCIAS
• Balance entre formación y eliminación.
• Fibrinolisis aparece antes del 5-7 día.
• Si persiste la matriz de fibrina, hay organizaciónde
fibroblastos.
• Angiogénesis.
• Las áreas despulidas no estimula la formación
de adherencias; tiene que existir cierto grado
de isquemia relativa (inhibe la fibrinolisis).
Arung W, Meurisse M, Detry O. Pathophysiology and prevention of postoperative peritoneal adhesions. World
JGastroenterol. 2011 Nov 7;17(41):4545-53
Arung W, Meurisse M, Detry O. Pathophysiology and prevention of postoperative peritoneal adhesions. World
JGastroenterol. 2011 Nov 7;17(41):4545-53
Aumentode presión hidrostática
Pérdida de volumen a tercer

espacio, deshidratación, hipovolemia. Oclusiónlinfática
Aumentode edemade pared intestinal Linfedema
Disminuciónenla actividadderecambio
hidroelectrolítico Bloqueo de flujovenoso y capilar
FISIOPATOLOGIA DELA OBSTRUCCION
MECANICA SIMPLE
Acumulación de líquido y
gas en los segmentos
proximales a la
obstrucción. Intestino Cambia: deser Aumento en el Inhibición de la
absortivo, se vuelve peristaltismo por arribay motilidad, conparálisis
• Distensión abdominal
secretor. debajo del sitio ocluido. subsecuente.
• Aire deglutido
• Neutralización de HCO3 y
fermentación bacteriana.
FISIOPATLOGIA
DISTENSIONINTESTINAL
Hiperperistaltismo de lucha
Fatiga de fibra muscula lisa
Dilatación refleja
Acumulación de gases Acumulación de líquidos Alteraciones de la circulación

parietal
Jugos digestivos por

Aerofagia limitación de lasuperficie Por el ↑ presión
Fermentación y de absorción
intraluminal
putrefacciones bacterianas
Hipersecreción refleja en Adelgazamiento de

respuesta a la distención la pared, que
Proliferación bacteriana comprime sus vasos
Shock séptico Ruvalcaba, R. Oclusión intestinal. En: Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de
Cirugía General. 2ª Edicion. México: Editorial El Manual Moderno; 2008. p. 713 – 728.
OBSTRUCCIONMECANICA CON
ESTRANGULAMIENTO
• 1º: Fenómeno local con
Ingurgitación vascular con
edema e hipertensión
venosa local, con espasmo
arterial reflejo  necrosisy
Se hemorragia.
identifican
dos
etapas: • 2º: estrangulamiento con
necrosis de la pared
intestinal, permeabilidad a
bacterias y toxinas. Pérdida
hemática en el segmento
afectado.
FISIOPATOLOGIADELESTRANGULAMIENTO
Oclusión
Elevacióndel
diafragma
Secuestro
Compresión ↑presión delíquidos Estasis
vómitos
de venas hidrostática en la luz venoso
intestinal
Insuficiencia
Extravasacio Rupturade respiratoria
Dificultad n de plasma capilares
deretorno en la pared
venoso intestinal Deshidratación Compromiso
Hemorra arterial
gia
Shock Hipoxia de
hipovolémico la pared
SHOCKSÉPTICO
necrosis
Toxinas
bacterianas
ALTERACIONESMETABOLICAS
Depleción de
H2O y Na
S. renina
angiotensina-
aldosterona
Reabsorción
Na
Excreción de K
hipovolemia
eH
↓ Na urinario ↑presión Reabsorción
SecreciónADH
↑ K con orina osmótica tubular de
acida extracelular H2O
Obstrucción
hipopotasemia
Íleo paralitico
Mutch MG, Linehan D. Small Intestine. En: Doherty G, Lowney JK,Mason JE,editores. The Wasington Manual Of
Surgery. Original Ed. Madrid: Marbán Libros; 2005 p. 233-237.
La formación de las
adherencias puede ser El trauma
El establecimiento de
vista en prácticamente local, desencadena una
esta respuesta está
cualquier celiotomía, y respuesta inflamatoria
presente entre el 5ºy
puede comenzardesde local 
7º días.
las primeras horas del ´Fibrinogénesis.
posquirúrgico.
Sclabas GM, Sarosi GA, Khan S, Sarr MG, Behrns K. Small Bowell Obstruction. En: Zinner MJ, Ashle SW,editores.
Maingot´s abdominal operations, 12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p.585-610.
Implantación de epitelio en
La reepitelización ocurre de la
parches, en múltiples areasdel
periferia hacia el centro de lalesión.
defecto.
Reparación
peritoneal

Mesotelización
Inicio: Reclutamiento de linfocitos y En las primeras horas del evento

quirúrgico o trauma  2- 5 días
leucocitos PMN.
después (Condiciones locales).
Sclabas GM, Sarosi GA, Khan S, Sarr MG, Behrns K. Small Bowell Obstruction. En: Zinner MJ, Ashle SW, editores.
Maingot´s abdominal operations, 12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 585-610.
8-10 día:
Regresión del
48 horas: Matriz proceso
de fibrina  inflamatorio
0 horas: liberación anclaje para celular y de la
de quimiocinas linfocitos yPMN. “matriz reactiva”.
24- horas: 2-5 día:

Reclutamiento Mesotelización:
celular. Matriz de fibrina
cubierta por
unicapa celular.
Coalescencia.
Formación de
membrana basal.
Cir Esp. 2005;78(2):103-8. doi: 10.1016/S0009-739X(05)70899-
Formación de adherencias es una

respuesta de la matriz de fibrina,con
el microambiente local.
• Plaquetas, células
cebadas, eritrocitos, detritus, cuerpos
extraños, bacterias…
Cambios
fibroinflamatorios  VS
Reparación peritoneal
• Tipo de procedimiento quirúrgico.

• Menzies and Ellis:
• 20% de las OI ocurren dentro de los primeros 30 días
• 20% ocurren entre el 1º y 12vo. mes del posQx.
• 20% ocurren dentro de los primeros 5 años. del posQx.
• 29% dentro de los siguientes 20 años.
• Principal factor de riesgo para oclusión por
adherencias: evnto previo deoclusión.
Menzies D, Ellis H. Intestinal obstruction from adhesions – How big is the problem? Ann RColl Surg. 1990; 72
(1):60-63..
DIAGNOSTICO
• Sedebe tener alta sospecha clínica, en base al
cuadro clínico del paciente.
• Antecedentes.
• Factores de riesgo.
• Patologías de base.
• Tratamientos previos.
• Estado de salud del paciente.
CUADROCLINICO
• El cuadro clásico
• Dolor abdominal tipo cólico
• Distensión abdominal.
• Constipación aguda.
• Náuseas.
• Vómito.
CUADROCLINICO
• Dolor abdominal
– Intestino delgado
• Visceral.
• Difuso.
• Cólico.
• Paroxismos (10-30 segundos); crescendo – decrescendo.
– Intestino grueso
• Paroxismos espaciados, de mayor duración (1 -2 minutos).
– Dolor persistente:
• Sospechar compromiso isquémico.
Sintomatología por nivel de
obstrucción
Alta • La sintomatología se inicia de forma aguda, severa
Estomago,duode • Dolor intermitente
no, yeyuno • Vomito frecuente, severo
proximal • Instalación rápida de deshidratación; alcalosismetabólica
• Dolor cólico intermitente, creciente con intervalos

Media frecuentes
• Distensión discreta, vomito moderado
Yeyuno e íleon • Sonidos de tono alto hiperactivos
• Puede haber eliminación de gases y heces inicialmente
• Dolor cólico creciente con mayor intervalo de frecuencia

Baja que el anterior
• Vomito fecaloide tardío
Íleon terminal • Ruidos de tono alto, timpánico
• Distensión abdominal marcada
CUADROCLINICO
Vómito
Obstruccion
pilórica, duoden
 Vomito al y de yeyuno Íleo distal  Menos frecuente y
copioso desde proximal Intestino grueso voluminoso
el inicio  Puede faltar
Sensación de mejoría 1. Alimenticio

2. Bilioso
1. Reflejos
2. Regurgitación 3. Fecaloide
CUADROCLINICO
Distensión abdominal
Yeyuno • Epigastrio prominente y

tenso
proximal
• Abombamiento dela
ileo porción central del
abdomen
• Distensión generalizada
colon
EXPLORACIONFISICA
ESTADODE
ACTITUD TEMPERATURA PULSO
HIDRATACION
Normal: obstrucción
Piel arrugada, ha
Obs simple: dolor tipo
perdido su elasticidad Fiebre: compromiso Normal: obstrucción
cólico se muestra
y tensura, los ojos vascular simple
Inquieto
están hundidos, secundario, perforació
n intestinal. Etc
Taquicardia:
Fiebre desde el 1er deshidratación, shock
la lengua y faringe
Irritación peritoneal: momento: Proceso hipovolémico, shock
secas, taquicardia, olig
inmóvil inflamatorio. séptico, infección
uria y fiebre
Estrangulación mural, peritonitis, estr
angulación. etc
EXPLORACIONFISICA
Palpación
Orificios herniarios
Movimientos peristálticos
Distinguir la defensa muscular, voluntaria, de la

contractura refleja y exponente de irritación del
peritoneo parietal.
Oclusión simple: Hipersensibilidad localizada o

difusa del abdomen, sin contractura ni dolorde
rebote.
Estrangulación: dolor a la palpación

localizado, contractura muscular y signo de rebote
Masa de la invaginación intestinal: no hay contracturas

ni dolor.
EXPLORACION FISICA
• Hochenegg: Al tacto recta la ampolla rectal se encuentra vacía y dilatada.
• Gold: Al tacto rectal el saco de Douglas se encuentra ocupado por asas intestinales dolorosas y/o
distendidas.
• Anschütz o Bouverest: Esla distensión del ciego y de la fosa iliaca derecha por obstrucción del
colon.
• Bayer: Distensión asimétrica del abdomen en los vólvulos del sigmoide.
• Cruveilhier: Esla expulsión de mucosidad serosanguinolenta o mezclada con heces en las

invaginaciones.
• Dance: Ausencia del ciego en el cuadrante inferior derecho en las invaginaciones cecocólicas
• Gandolphe: Efusión serosanguinolenta abdominal en caso de hernias estranguladas.

EXPLORACION FISICA
• Auscultacion
• Borborigmos
• Ruidos metálicos
• Tintineo
• Ausencia de ruidos
• Agitación súbita (splash)
LABORATORIO
• No hay estudios lo suficentemente sensiblesni
específicos para hacer diagnóstico específico.
• Sospecha de complicación.
• Base para iniciar terapia de resucitación
– Biometría hemática
– Electrolitos séricos
– Gasometría arterial
– Deshidrogenasa láctica
LABORATORIO
• Dímero D.
• I – FABP(intestinal fatty acid bindingprotein)
• CPKe isoformas (CPKB)
• IMA (ischemia modified albumin)
Leucocitosis:
deshidratación,
estrangulación
y peritonitis
Gasometría ↑Hb, Hto y

arterial ↑ o proteínas
↓HCO3 plasmáticas
Datos
analíticos
↓
Electrolitos Anemia
plasmáticos
↓ Albumina
GABINETE
La placa simple sigue siendo el examen inicial.

50-60% de los casos
US-->Líquido-->Gas
Estudios contrastados vs TC
TCstandar, sensibilidad 90-96%, especificidad 96% y
precisión del 95%
GABINETE
Signos Radiográficos
Distinguir entre obstrucción alta o baja
Presencia de intestino delgado dilatado
Dilatación de 36mm de diámetro y excede el 50% del
calibre del colon visible.
La presencia de más de dos nieveles hidroaéreos.
Niveles mayores a 2.5 cm, diferencia de altura de 2cm el
uno de el otro.
Signos Radiográficos
GABINETE
Ultrasonido
No siempre es la primera elección en estudios de imagen.
Ténica operador-dependiente, gas….
Lumen de asas intestinales llenas de líquido dilatadas mas

de 3 cm y long de un segmento mayor a10cm
Incremento de la peristalsis.
GABINETE
Ultrasonido
La severidad de la obstrucción se puede demostrarpor:
Presencia de líquido libre entre las asasdilatadas
Pared >3mm en un intestino lleno de líquido y
distendido
Líquido libre en cavidad sugiere comprimiso intestinal.
Sclabas GM, Sarosi GA, Khan S, Sarr MG, Behrns K. Small Bowell Obstruction. En: Zinner MJ, Ashle
SW,editores. Maingot´s abdominal operations, 12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p.585-610.
Di Saverio S, Coccolini F, Galati M, et al. Bologna guidelines for diagnosis and management of adhesive small bowel
obstruction (ASBO): 2013 update of the evidence-based guidelines from the world society of emergency surgery ASBO
working group. World JEmergSurg.2013 Oct 10;8(1):42.
Di Saverio Set al. Bologna guidelines for diagnosis and management of adhesive small bowel obstruction (ASBO): 2013
update of the evidence-based guidelines from the world society of emergency surgery ASBO working group. World J
Emerg Surg. 2013 Oct 10;8(1):42.

66(4):193-196
Mutch MG, Linehan D. Small Intestine. En: Doherty G, Lowney JK,Mason JE,editores. The Wasington Manual
Of Surgery. Original Ed. Madrid: Marbán Libros; 2005 p. 233-237.
Oclusión intestinal
DECISIÓN TERAPÉUTICA
DECISIONTERAPEUTICA
Una vez que se toma la decisión de llevar al paciente a sala, se

deben tomar en cuenta varias consideraciones para prevenir
complicaciones.
• Preparación prequirúrgica
• Resucitación adecuada.
• Antibioticoterapia adecuada.
• Corrección electrolítica.
• SNG.
DECISIONTERAPEUTICA
Individualizar al paciente.
Selección del procedimiento quirúrgicomás

adecuado.
• Laparoscópico vs. Abierto.
Abordaje (incisión) adecuado.

• Visibilidad.
Identificar sitio deobstrucción.
DECISIONTERAPEUTICA
• Recomendaciones generales del manejo Qx:
• Cambios en el calibre de las asas (proximal – distal)
• Manejo cuidadoso de las asas.
– Ruptura
– Isquemia
– Contaminación
– Adelgazamiento de la pared
• Revisión meticulosa de los 4 cuadrantes.
• Revisión de las asas candidatas para anastomosis
DECISIONTERAPEUTICA
Recomendaciones generales del manejo
Descompresión de las asas

• Anterógrada / retrógrada
• Retrógrada es la más segura
• Enterostomía + sonda de aspiración
La descompresión no disminuye las complicaciones, pero sí
facilita el cierre de pared y lohace más seguro.
Manipulación gentil de lasasas
• Bacteremia
DECISIONTERAPEUTICA
Recomendaciones generales
• Identificar y resecar tejidos no viables
• Doppler
• Fluoresceína
• “Second look” 24-48 hrs.
• Derivación vs. Resección
• Siempre que sea posible, intentar
adherenciolisis por vía laparoscópica.
Oclusion intestinal
TRATAMIENTOMÉDICO
PREVENCIONDEADHERENCIAS
Ciego de vaca
Peritoneo de tiburón
Veneno de serpiente marina
Vejiga de pez
Múltiples menjurjes y pócimas
• Tratamiento médico
Producto ideal:
• Bioabsorbible (hidrólisis)
• Fácil aplicación
• Capacidad de aposición sobre superficies dañadas
• No desecadenar per se, una respuesta inflamatoria.
Arung W, Meurisse M, Detry O. Pathophysiology and prevention of postoperative peritoneal adhesions. World J
Gastroenterol. 2011 November 7; 17(41):4545-4553.
• Técnica quirúrgica
– Evitar cierre de peritoneo
• Incremento de la isquemia de lostejidos
• Disminución de la actividad fibrinolítica
– Abordaje laparoscópico
• No diferencias en tPAAg, actividad tPA, uPAAg,PAI-1
Ag.
• Neumoperitoneo y CO2 prolongados
– CO2frío yprolongado
– Hipoxia
– Fibrinolisis independiente del daño peritoneal
Barreras Cristaloides
mecánicas Ac. Hialurónico

Dextran 70
Soluciones hipertónicas
Icodextrina
No existen
barreras
mecánicas ni
películas
bioabsorbibles.
Barreras Celulosa oxidad regenerada
mecánicas
PFTEexpandida
PEG
Barreras mecánicas
Fuente: Google images / Springer images

Agentes químicos
HGF
tPA
AINES Corticoides Anticoagulantes Linezolid Vitamina E (hepatocyte
recombinante
grown factor)
Oclusion intestinal
TRATAMIENTOQUIRÚRGICO
TRATAMIENTOQUIRURGICO
• Principios básicos:
• Principios de Halsted
– Asepsia estricta
– Manejo delicado de los tejidos William Stewart Halsted
– Correcta hemostasia M.D. (1852–1922)
– Mantención de volumen sanguíneoadecuado

– Cuidadosa aproximación de los tejidos
– Minimizar la tensión de los tejidos.
Webster GB. Halstedian principles in the practice of plastic and reconstructive surgery. Stanford Med
Bull. 1955Aug;13(3):315-6
Uso de sutura biocompatible
Instrumentos atraumáticos
Prevención
de Guantes libres de talco
adherencias
Tiempo quirúrgico
Cuerpos extraños
• Ausencia de daño peritoneal inocuos
MANEJOQUIRÚRGICO
-Enterolisis o
adherenciolisis.
- Enteropexia.
- Descompresión.
- Resección.
- Derivación.
OPCIONES TERAPÉUTICAS:
Sclabas GM, Sarosi GA, Khan S, Sarr MG, Behrns K. Small Bowell Obstruction. En: Zinner MJ, Ashle SW,
editores. Maingot´s abdominal operations, 12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p.585-610.
• Enterolisis
• Parcial o total.
• La liberación debe hacerse en forma digital en
las adherencias laxas y seccionando a tijera las
firmes.
• Comenzar por las más laxas y accesibles 
mejor visión.
• Reparar lesiones o desgarros de forma
inmediata.
• Descompresión intestinal por punción.
Galindo F; Adherencias peritoneales Cirugía Digestiva, www.sacd.org.ar, 2009; II-282, p. 1-8.
•Enteropexia: Para tratar que las nuevas adherencias no

provoquen obstrucción se han ideado operaciones de fijación
• Técnica de Noble 1937

• Técnica de Child – Philips 1965
• Plicatura intestinal intraluminal (Baker,1968)
Enteropexia
Técnica de Noble
• El procedimiento consiste en plegar las asas
del intestino delgado cada 15 a 20 cm.
uniéndolas con un surget de catgut (sutura
sintético absorbible).
• Sedeja libre los primeros 15 a 20 cm. del
yeyuno desde su inicio en el ángulo
duodenoyeyunal. la plicatura llega hasta
algunos centímetros de la válvula ileocecal12
Enteropexia
Procedimiento de Child - Philips

modificado por McCarthy.
• Noble.
• Difiere en que no se suturan las asas
sino que se mantiene el meso unido
mediante puntos en U que perforan el
mesenterio a 3 o 4 cm. de las asas
intestinales
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Enteropexia
Procedimiento
simplificado
Las asas son plegadas como en
de Etala el procedimiento de Noble.La
unión entre ellas se hace con3
ó 4 puntos por cadaplicatura
tomando el meso en la
vecindad de las asascontiguas

Enteropexia
Técnica de Baker
• Sin suturas.
• Sonda larga a través de
todo el intestino delgado
por medio de gastrostomía.
• Variantes quirúrgicas sin
ventajas (complicaciones).
• Esperar a que el paciente
tolere vía oral antes de su
retiro (semanas).
• Resección intestinal
– Resecarse 5 a 10 cm mas allá del área afectada.
– Secorta mesenterio eintestino.
– Conservar vaso sanguíneo con adecuado pulso
para garantizar viabilidad intestinal.
– Limpiar por lo menos 1 cm de mesenterio masallá
de la línea propuesta a la resección.
– Colocar pinza atraumática de forma oblicua para
mejor aporte sanguíneo y exposición de estoma.
Zollinger M, Ellison C.Resección de intestino delgado. En: Zollinger’s – Atlas a color de procedimientos
quirúrgicos 9ª Ed. Nueva York. Amolca; 2012 p. 112 - 117.
Resección intestinal
Resección intestinal – Método alternativo
• Anastomosis lateral
– Extremos cortados se cierran sobre pinza con
puntos continuos de inversión, sutura absorbible.
– Aproximación de la pared intstinal uy la serosa
invertida mientras se retira la pinza.
– Setira la sutura con tensión suficiente para
hemostasia y cierre de lumen.
– Atadura de borde mesentérico.
– Cierre del extremo abierto con sutura no
absorbible.
Resección intestinal – Método alternativo
• Anastomosis lateral
– Colocación de pinzas atraumáticas longitudinalmente.
– Puntos de tracció en ambos ángulos dela
anastomosis.
– Serosa posterior: puntos separados con seda3-0.
– Incisión a ambos lados de la sutura
– Mucosa posterior: sutura continua conmaterial
absorbible.
– Mucosa anterior con puntos de inversión deConell.
– Serosa anterior: puntos de colchonero con seda3-0.
Resección intestinal – Colectomía / Hemicolectomía
Zollinger M, Ellison C.Resección de intestino grueso. En: Zollinger’s – Atlas a color de procedimientos
Resección intestinal – Hemicolectomía derecha
Resección intestinal – Hemicolectomía izquierda
Di Saverio Set al. Bologna guidelines for diagnosis and management of adhesive small bowel obstruction (ASBO): 2013 update of the evidence- based
guidelines from the world society of emergency surgery ASBOworking group. World JEmerg Surg. 2013 Oct10;8(1):42.
Di Saverio Set al. Bologna guidelines for diagnosis and management of adhesive small bowel obstruction (ASBO): 2013 update of the evidence-based
Di Saverio Set al. Bologna guidelines for diagnosis and management of adhesive small bowel obstruction (ASBO): 2013 update of the evidence-based
OCLUSIONINTESTINAL
• Conclusiones:
• Patología común.
• Sedebe intentar el manejo conservador cuando no exista
evidencia (o sospecha) de estrangulación o peritonitis.
• Medio de contraste hidrosoluble: seguro, diagnósticoy
pronóstico (terapéutico).
• Abordaje laparoscópico: Mejor opción, enmanos
entrenadas.
• Acido hialurónico, icodextrina… Futuro prometedor, sin
embargo se requieren más estudios.
• No retrasar la cirugía más de lo necesario.

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Obstrucción intestinal Ileo:

De la. Garza-Villaseñor L, Etiologia de la oclusión intestinal. Rev Gastroenterol Mex, 2001;

De la. Garza-Villaseñor L, Etiologia de la oclusión intestinal. Rev Gastroenterol Mex, 2001;

FORMA DE TOPOGRAFÍA INTENSIDAD PATOGENIA

Aguda Intestino Mecánica:

• Sepuede dividir en 3 categoríasprincipales

 Alteración de la función motora digestiva

Obstrucción mecánica Incompleta  completa

Oclusiónfuncional Componente mecánico

Acodadura contenido intestinal aumentado

Causas comunes de obstrucción intestinal en países industrializados.

• Colon: recto sigmoide.

– Procesos intraabdominales supurados (10-20%).

Pérdida de volumen a tercer

Aumentode edemade pared intestinal Linfedema

Acumulación de gases Acumulación de líquidos Alteraciones de la circulación

Jugos digestivos por

Hipersecreción refleja en Adelgazamiento de

Inicio: Reclutamiento de linfocitos y En las primeras horas del evento

24- horas: 2-5 día:

Formación de adherencias es una

• Tipo de procedimiento quirúrgico.

• Dolor cólico intermitente, creciente con intervalos

• Dolor cólico creciente con mayor intervalo de frecuencia

Sensación de mejoría 1. Alimenticio

Yeyuno • Epigastrio prominente y

Distinguir la defensa muscular, voluntaria, de la

Oclusión simple: Hipersensibilidad localizada o

Estrangulación: dolor a la palpación

Masa de la invaginación intestinal: no hay contracturas

• Bayer: Distensión asimétrica del abdomen en los vólvulos del sigmoide.

• Cruveilhier: Esla expulsión de mucosidad serosanguinolenta o mezclada con heces en las

• Gandolphe: Efusión serosanguinolenta abdominal en caso de hernias estranguladas.

Gasometría ↑Hb, Hto y

La placa simple sigue siendo el examen inicial.

Lumen de asas intestinales llenas de líquido dilatadas mas

De la. Garza-Villaseñor L, Etiologia de la oclusión intestinal. Rev Gastroenterol Mex, 2001;

Una vez que se toma la decisión de llevar al paciente a sala, se

Selección del procedimiento quirúrgicomás

Abordaje (incisión) adecuado.

Identificar sitio deobstrucción.

Recomendaciones generales del manejo

Descompresión de las asas

mecánicas Ac. Hialurónico

Fuente: Google images / Springer images

– Mantención de volumen sanguíneoadecuado

•Enteropexia: Para tratar que las nuevas adherencias no

• Técnica de Noble 1937

Procedimiento de Child - Philips

Galindo F; Adherencias peritoneales Cirugía Digestiva, www.sacd.org.ar, 2009; II-282, p. 1-8.

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