TRASTORNOS DE LA

COAGULACIÓN

Ponente: Ramos Sipan Carlos

 HEMOSTASIA
 Es el conjunto de mecanismos que
detienen los procesos hemorrágicos.
 Fases :
 Vasoconstricción.
 Formación del tapón plaquetario.
 Formación de fibrina.
 Fibrinólisis.
 Vasoconstricción
 Se inicia a los pocos
segundos de producirse la
lesión interaccionando las
plaquetas que liberan
tromboxano A2
(vasoconstrictor) y la pared
vascular deteniendo la
salida de sangre en los
capilares, arteriolas y
vénulas.

 Se produce una vasoconstricción derivando la

sangre fuera del área lesionada.
 Formación del tapón
plaquetario
 Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se
agrupan formando el tapón plaquetario.

 La adhesión plaquetaria a la pared vascular está

controlada por el equilibrio entre dos prostaglandinas
(tromboxano A2 y
prostaciclina) y
favorecida por diversas
sustancias siendo una
de ellas el factor von
Willebrand (FvW).
 Formación de fibrina
 La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al trombo
plaquetario construyéndose finalmente un coágulo o trombo
definitivo.

 Intervienen las proteínas

procoagulantes (factores
de coagulación) y
proteínas anticoagulantes
que regulan evitando que
los factores activados en un
punto concreto se
dispersen y produzcan una
coagulación generalizada
(antitrombina III, proteína C
y proteína S)
 Vía del factor tisular
(extrínseca)
 Inicia cuando la sangre entra en
contacto con tejidos lesionados o se
mezcla con extractos de tejidos.
 El factor tisular es
una lipoproteína sintetizada en
el endotelio.
 Es muy rápida, se cumple en apenas
unos segundos.
 Factores VII, X y calcio.
Vía de activación por contacto
(intrínseca)
 Inicia cuando hay un traumatismo
de la sangre o exposición al
colágeno.
 Puede tardar varios minutos.
 Factores IX, X, XI, XII, precalicreína y
cininógeno APM.
 FIBRINÓLISIS
 Proceso en el que se elimina la fibrina con el fin del
restablecimiento del flujo vascular.
 Los principales activadores fisiológicos de la fibrinólisis son el
activador tisular del plasminógeno (t-AP) y el activador
urinario del plasminógeno (u-AP) que convierten
el plasminógeno en plasmina.
 La plasmina degrada
el polímero de fibrina
en pequeños
fragmentos que son
eliminados por el
sistema de limpieza
monocito-
macrófago.
ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN
ALTERACIONES
VASCULARES.
ALTERACIONES
PLAQUETARIAS.
ALTERACIONES FACTORES DE
LA COAGULACIÓN.

ALTERACIONES EN LA
FIBRINOLISIS.
 ALTERACIONES
VASCULARES
 Las alteraciones más frecuentes
son debidas a procesos infecciosos,
inflamatorios o traumáticos (accidentales
o quirúrgicos).
 Los traumáticos son los únicos que
pueden causar una hemorragia
considerable.
ALTERACIONES PLAQUETARIAS
1. Cuantitativas:
Trombocitopenia (< 150.000) es la causa más frecuente:
 Descenso de la producción de plaquetas: mieloma mútiple,
leucemias, médula ósea irradiada o expuesta a fármacos,
deficiencia nutricional e infecciones víricas.
 Secuestro anormal de plaquetas: cirrosis hepática con
hipertensión portal.
 Consumo de plaquetas: quemaduras y síndromes de
aplastamiento masivo y en las lesiones vasculares porque se
produce una gran agregación plaquetar.
 Dilución de plaquetas: transfusiones masivas.

 Destrucción de plaquetas: en enfermedades autoinmunes.

ALTERACIONES PLAQUETARIAS
2. Cualitativas
 ALTERACIONES FACTORES
DE LA COAGULACIÓN
1. Congénitas
 Hemofilia A: déficit de factor VIII hereditario recesivo
ligado al cromosoma X, representa el 80% de los
déficit congénito de factores.
 Hemofilia B: déficit de factor IX hereditario recesivo
ligado al cromosoma X.
 Enfermedad de Von Willenbrand.

2. Adquiridas
 Déficit de vitamina K: factores II, VII, IX, y X, y las
proteínas C y S. Dieta inadecuada, Sd. de
malabsorción,pérdida de los depósitos por
enfermedad hepatocelular, administración de
cumarínicos.
 ALTERACIONES EN LA
FIBRINOLISIS
1. Congénitas:
 Déficit de α2-antiplasmina o .
 Inhibidor del activador del plasminógeno
(IAP).

2. Adquiridas:
 Pacientes con cirrosis
 Pacientes con metástasis de próstata.
Exámenes de la hemostasia
 TIEMPO DE SANGRÍA: 3-11 minutos (método de Ivy), 2-5
minutos(Método de Duke), prolongado en
trombocitopenias y en ocasiones en la Enf. De von
Willenbrand.

 RECUENTO DE PLAQUETAS: 150- 450 mil/m3

 TIEMPO DE TROMBOPLASMINA PARCIAL ACTIVADO

(TTPA): 25 a 35 s, mide la eficacia de las vías intrínseca y
común, detecta deficiencia en factores VIII, IX y el efecto
de la heparina.

 TIEMPO DE PROTROMBINA (PT): 12-15 s, evalúan

específicamente la vía extrínseca y común (II, VII, IX y
X), usado para medir el efecto de fármacos cumarínicos
(warfarina) mediante el INR (0,5-1,2)
 TIEMPO DE TROMBINA: 15-20 s, mide
formación de fibrina inducida por trombina
y la agregación de fibrina, aumentado
en Hepatopatias, disfibrinogenemias, CID.

 CUANTIFICACIÓN DE FIBRINÓGENO: por

precipitación o métodos inmunológicos.

 ESTUDIO DE FIBRINÓLISIS: prueba de lisis de

las placas de fibrina, lisis de euglobulinas o
prueba de von kaulla.