Obat-obat yang bekerja lokal

azalia arif -
fkui
1. Obat-obat yang bekerja pada saluran
cerna bagian atas
2. Obat-obat yang bekerja pada saluran
cerna bagian bawah
3. Obat yang bekerja pada saluran napas
atas

1
Meaning of
numbers
1. Body of stomach
2. Fundus
3. Anterior wall
4. Greater curvature
5. Lesser curvature
6. Cardia
9. Pyloric sphincter
10. Pyloric antrum
11. Pyloric canal
12. Angular notch
13. Gastric Canal
14. Rugal folds

2
 Obat-obat yang bekerja pada saluran
cerna - tukak peptik, terdiri atas
beberapa golongan obat

1. Golongan AB : - amoksisilin
- claritromisin
- metronidazol
- tetrasiklin
- senyawaan bismut
2. Penghambat pompa proton : - lansoprazol
- omeprazol
3
3. Antagonis H2 : - simetidin - famotidin
- ranitidin - nizatidin
4. Prostaglandin : - misoprostol
5. Antimuskarinik : - hyociamin
- mepenzolat
- pirenzepin
6. Antasida : - NaHCO3 - CaCo3
- Al (OH)3 - MgO/Mg(OH)2
7. Proteksi mukosa
- sukralfat
- koloid bismut
4
 Misoprostol Ranitidine
PGE2 Gastrin
Histamine
+ _ Proglumide
ACh _

M3 _ H2
Adenyl
PGE
receptor cyclase
+ Gastrin
+ + receptor

Ca++ ATP cAMP Ca++

+ + +

Protein Kinase
(Activated)

+ +
K
K + H

Parietal cell
Proton pump
_ Lumen of stomach
PPI _
Gastric acid 5 Antacid
Antibiotik
patogenesis tukak peptik tidak jelas,
3 kemungkinan :

1. Infeksi kuman Gr (-), H. pylori

sekresi HCl

gangguan ketahanan mukosa

6
2. Terapi : 1. memberantas H.pylori
2. sekresi HCl – menetralkan HCl
3. melindungi kerusakan mukosa

Memberantas H.pylori
obat primer : bismut – metronidazol – tetrasiklin
obat sekunder : metronidazol – amoksisilin /
claritromisin
ditambah dengan obat yang sekresi HCl

7
2. Pengaturan sekresi HCl, dikontrol Ach,
histamin, PgE2 dan PgI2 serta gastrin
Indikasi AH2 :
1. tukak lambung
2. zollinger Ellison syndrome
3. tukak peptik o.k. stress
4. refluks esofagitis
Efek samping : - sakit kepala, ngantuk
- diare, sakit otot
Simetidin  kerja nonsteroid  antiandrogen

ginekomastia - galaktore

8
Antimuskarinik
stim. muskarinik  gerak peristaltis & sekret

antikolinergik – hyosiamin sebagai obat

tambahan pada :
tukak lambung & Z-E syndr.

sekarang  pirenzepin – M1 antagonis

9
Menurunkan keasaman lambung

mengontrol keasaman lambung merupakan

dasar pengobatan tukak peptik
 hal ini dapat melalui :
 netralisasi asam
- farmakologi
 mengurangi sekresi - pembedahan

10
Netralisasi asam
 menurunkan keasaman lambung melalui
netralisasi HCl – tidak menghambat sekresi
 kerja tergantung : - kemampuan mengikat asam
- lama dalam lambung
netralisasi  bukan pH = 7, tetapi keasam
an lambung sp pH > 4,5 –
inaktivasi pepsin pada pH 6
pH 1 – 3,5 : - membuang 99% H dari lambung
- menghambat aktivitas pepsin
hampir sempurna

11
Antasida ideal – secara klinis
1. kerja netralisasi asam panjang

2. tidak mengganggu keseimbangan elektrolit

3. tidak mengganggu pencernaan dan absorpsi

4. tidak menyebabkan efek konstipasi /

pencahar

sistemik – NaHCO3, Na sitrat

Antasida
non-sistemik – Al(OH)3, MgO,
Mg (OH)2
12
Antasida sistemik
H2O
NaHCO3 + HCl NaCL + H2CO3
CO2

 larut air  diabsorpsi  alkalosis metabolit

 kerja cepat - tetapi singkat

13
 jangka lama dosis besar  alkalosis
 jarang digunakan sebagai antasid
 dosis besar – jangka lama  milk-alkali synd.

Antasid non sistemik

CaCO3 + 2 HCl CaCl2 + H2O + CO2

 dalam usus kecil  CaCO3  konstipasi

 pertama – efek netralisasi baik dan cepat
14
 jarang digunakan o.k rebound phenomenon
e.c kerja langsung Ca di antrum  release
gastrin
 hiperkalsemia  e.c penggunaan kronik
CaCO3

Magnesium hidroksida = milk magnesia

MgO + HCl  Mg Cl2 + H2O
- antasid poten
- di usus Mg berikatan dgn fosfat / bikarbonat
 senyawaan tidak larut
15
 tetapi 15 – 30 % terabsorpsi  cepat dieks.
melalui ginjal
 pasien dengan gangguan ginjal  toksik
 dosis besar  diare – dapat berat
 kombinasi dengan garam Al

16
Al(OH)3 gel, Al fosfat gel dan Mg trisilikat

Al(OH)3 + HCl AlCl3 + 3H2O

MgO.3SiO2 (xH2O) + 4 HCl MgCl2 +

3SiO2 + (x+2) H2O

Al (OH)3 gel
- lebih poten
- amfoter  relatif tidak larut
- dapat menimbulkan konstipasi 17
Campuran :
Al (OH)3 – Mg (OH)2 – Mg trisilikat, sangat
bervariasi
Antasid  - harga
- rasa
- ingredient
- bowel habit
- penyakit penyerta lain

18
Efek samping :
1. milk-alkali syndrome – CaCO3 + >> susu

gejala : - sakit kepala, iritabel, lemah, mual

dan muntah
- hiperkalsemia, alkalosis ringan,
kalsifikasi  batu ginjal  gagal
ginjal
sebab : konstituen susu  menekan sekresi
hormon tiroid
 ekskresi Ca urin
 batu kalsium
19
2 Batu ginjal, osteomalasia dan osteoporosis
dosis besar – lama : Al fosfat tdk larut  urin
deplesi fosfat  hiperkalsiuria
 dari tulang

3. Terhadap saluran cerna

Al  konstipasi; orang tua  perdarahan
Mg  diare

4. Na yang terabsorpsi pada pasien yang harus

diet rendah garam e.g penyakit KV
20
5. Neurotoksisitas
Al yang terabsorpsi  otak  ensefalopati
syndrome

pada pasien gagal ginjal &

Alzheimer
6. Interaksi
Al mengganggu absorpsi INH, penisilin,
nitrofurantoin, tetrasiklin, asam nalidiksat,
fenilbutazon, digoksin, CPZ

pH  eks. kina & amfetamin

eks. salisilat 21
Histamine H2 Receptor Antagonist
 Penghambat kompetitif reseptor H2 yang
reversibel
 Sangat selektif, tidak bekerja pada reseptor H1
ataupun H Sanagt efektif untuk menghambat
pengeluaran asam lambung malam hari.
( yang sangat tergantung pada histamin)
 Penggunaan utamanya untuk menghambat
sekresi asam lambung pada pengobatan ulkus
peptiuk. (kerjanya tergantung gastrin, acetyl
choline and histamine)
22
 Cimetidine Ranitidine Famotidine Nizatidine

Bioavailability 80 50 40 >90
Relative Potency 1 5 -10 32 5 -10
Half life (hrs) 1.5 - 2.3 1.6 - 2.4 2.5 - 4 1.1 -1.6
Duration of 6 8 12 8

action (hrs)
Inhibition of 1 0.1 0 0
CYP 450
Dose mg(bd) 400 150 20 150
23
Teman anda ingin makan antagonis H2
sebelum dia minum alkohol untuk
memghindari iritasi lambung.

Teman tersebut berkonsultasi dengan anda

Antagonis H2 mana yang anda anjurkan ?

24
Answer :
Famotidine

Penjelasan :
Semua antagonis H2, kecuali
famotidin menghambat gastric first
pass metabolism dari ethanol dan
meningkatkan bioavailabilitasnya
25
 Proton Pump Inhibitors
 Paling aktif untuk terapi ulkus peptik

 Penghambat of H+ K+ ATPase irreversibel

 Prodrugs yang harus diaktifkan dalam suasana

asam
 Basa lemah yang lipofilik dan terakumulasi di
canaliculi sel parietal
 Diaktifkan di canaliculi & binds covalently pada
bagian extraselular di H+ K+ ATPase
 Sekresi asam hanya setelah disintesis molekul
baru
26
Omeprazol
• Mengikat enzim H+ K+ ATP- ase

pompa proton di membran sel parietal

enzim dihambat

sekresi praktis terhenti (>90%)

• berlangsung lama  3 – 5 hari (dosis tunggal)

• plasma gastrin setelah 7 hr  N27 7 – 14 hr
Indikasi :
• sama seperti AH2  Z-E sindrom

• E.S - relatif tidak ada

• Interaksi - relatif tidak ada

• Dosis : 20 mg/hari, Z-E 60 – 70 mg/hari

Lansoprazol

28
 Proton Pump Inhibitors

Omeprazole 20 mg o.d. (Once Daily)

Esomeprazole 20 - 40 mg o.d.
Lansoprazole 30 mg o.d.
Pantoprazole 40 mg o.d.
Rabeprazole 20 mg o.d.

29
 Proton Pump Inhibitors – Kinetics
PPI diberikan sebagai prodrugs yang inaktif
Untuk proteksi produg yang labil-asam dari
pengrusakan di lambung, untuk pemberian oral
dibuat dalam formulasi tablet / kapsul yang enteric-
coated
 Esomeprazole, lansoprazole, and pantoprazole
juga diberikan IV
 Waktu paruh – 1.5 hrs

 Karene memerlukan aktivasi  berikan 1 jam

sebelum makan
 jangan diberikan bersama obat yang juga
30
 Now answer this question
 Waktu paruh PPI hanya 1,5 jam, dan obat ini
umumnya diberikan 1 kali sehari. Bagaimana anda
dapat menjelaskan hal ini ??

 Answer :
P.P.I - penghambat H+K+ATPase yang irreversibel
(Bind covalently)

31
 P.P.I. – Side effects & Interactions

 Obat yang cukup aman

 menimbulkan hipergastrinemia yang dapat

menimbulkan tumor karsinoid (ECL cell
hyperplasia) pada tikus
 tidak terbukti pada manusia

 menghambat CYP 450 & selanjutnya

metabolisme warfarin, phenytoin, etc
 Pantoprazole & Rabeprazole tidak
memberlihatkan interaksi yang berarti
32
 A patient comes to your clinic at midnight
complaining of heart burn. You want to relieve his
pain immediately. What drug will you choose?

33
 Answer :
Antacids

Explanation :
Antacids neutralize the already secreted
acid in the stomach. All other drugs act by
stopping acid secretion and so may not relieve
symptoms at least for 45 min.

34
 Mucosal Protective Agents

 Sucralfate

 Misoprostol

 Colloidal Bismuth compounds

35
Sulkralfat
• senyawa Al-sukrosa sulfat – dapat mengikat

tukak yang nekrotik secara selektif

• hampir tidak diabsorpsi secara sistemik

• bekerja sebagai barrier thd HCl & pepsin

terutama efektif thd tukak duodenum

• tidak boleh diberi bersama AH2 atau antasid

36
Indikasi
• tukak lambung – duodenum, sama seperti

simetidin
• profilaksis  kekambuhan di  mek. ?

E.S : - konstipasi – 47% penderita

- seny. Al  hati-hati pasien gagal ginjal
dan hamil
Dosis : tukak duodenum dan peptik
1 G – 4 x / hari – 1 jam sebelum makan
profilaksis – 2 G / hari 37
Interaksi
• mengganggu absorpsi tetrasiklin, warfarin,
fenitoin digoksin  interval 2 jam
• bioavailabilitas siprofloksasin - norfloksasin

38
 Misoprostol

 Analog PGE

 Menghambat asam kerja sedang

 Merangsang sekresi mukus dan & bikarbonat

 Meningkatkan aliran darah mukosa

 Digunakan untuk mencegah NSAID induced ulcer

 Diare & nyeri abdomen/ kram – 20 %

 Tidak terlalu populer seperti P.P.I, lebih efektif

dan toleransi pasien baik
39
 Colloidal Bismuth Compounds
 Melapisi ulkus, merangsang sekresi mukus dan
bicarbonat
 Mempunyai aktivitas antimikroba langsung terhadap
H.pylori
 Menyebabkan tinja berwarna hitam dan juga lidah
jangan digunakan jangka lama  toksik
Terdapat dalam senyawaan :
 Bismuth subsalicylate – in USA

 Bismuth subcitrate – in Europe

 Bismuth dinitrate
40
Seorang wanita hamil (trimester pertama) datang
pada anda karena menderita ulkus peptik.
Obat apa yang akan berikan untuk pasien
tersebut ?

41
 Answer :

Antasid or Sukralfat

 Penjelasan :

antagonis H2 melewati
plasentadan juga a.s.i. Keamanan
PPI belum terbukti pada kehamilan.
Misoprostol menyebabkan aborsi

42
Eradication of H.pylori

43
 Triple Therapy

 The BEST among all the Triple therapy regimen is

Omeprazole / Lansoprazole - 20 / 30 mg bd
Clarithromycin - 500 mg bd
Amoxycillin / Metronidazole - 1gm / 500 mg bd

 Given for 14 days followed by P.P.I for 4 – 6 weeks

 Short regimens for 7 – 10 days not very effective

44
 Triple Therapy – cont …
Some other Triple Therapy Regimens are

 Bismuth subsalicylate – 2 tab qid

Metronidazole - 250 mg qid

Tetracycline - 500 mg qid

 Ranitidine Bismuth citrate - 400 mg bd

Tetracycline - 500 mg bd
Clarithromycin / Metronidazole - 500 mg bd

45
 Quadruple Therapy

 Given when Triple Therapy fails

 Omeprazole / Lansoprazole - 20 / 30 mg bd

Bismuth subsalycilate - 2 tabs qid

Metronidazole - 250 mg qid
Tetracycline - 500 mg qid

46
Drugs causing peptic ulcer

 Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs (NSAIDs)

 Glucocorticoids

 Cytotoxic agents

47
 Serotonin 5 HT3 Antagonist
 Anti emetik yang poten

 wlaupun reseptor 5 HT3 terdapat di pusat muntah

& CTZ, tetapi kerja antiemetik 5 HT3 hanya
disebabkan stimulasi vagal
 first pass metabolisme-nya tinggi

 Ekskresi melalui hati dan ginjal

 Tidak perlu penyesuaian dosis pada insufisiensi

ginjal tetapi diperlukan pada gangguan hati
 Diberikan satu atau dua kali sehari – orally or
intravenously. 48
 Pathophysiology of Emesis

Cerebral cortex
Cancer chemotherapy
Opioids Smell
Sight Anticipatory emesis
Thought
Chemoreceptor Vestibular
Vomiting Centre
Trigger Zone Motion nuclei
(medulla) sickness
(CTZ) Muscarinic, 5 HT3 & Muscarinic
Dopamine D2 Histaminic H1 Histaminic H1

5 HT3,,Opioid
Receptors Chemo & radio therapy
Gastroenteritis

Pharynx & GIT

5 HT3 receptors
49
 Now answer this question

Which group of drugs can be used as anti emetics ?

 Serotonin 5 HT3 Antagonists

 Dopamine D2 Antagonist

 Anti cholinergics

 H1 Anti histaminics

 Cannabinoids

50
Drugs Available
 Ondansetron 32 mg / day
 Granisetron 10 g / kg / day
 Dolasetron 1.8 mg / kg / day

Indications
 Chemotherapy induced nausea & vomiting – given
30 min. before chemotherapy.
 Postoperative & postradiation nausea & vomiting

51
Adverse Effects
 Excellent safety profile

 Headache & constipation

 All three drugs cause prolongation of QT interval,

but more pronounced with dolasetron.

52
 Dopamine D2 Antagonist
 Antagonize D2 receptors in CTZ.

 Drugs available

Metoclopramide 2.5 mg b.d

Domperidone 10 mg b.d
 Both drugs are also prokinetic agents due to their 5
HT4 agonist activity.
 Domperidone – oral ; Metoclopramide – oral & i.v

 Metoclopramide crosses BBB but domperidone

cannot.
53
 Now answer this question

Which is a better anti emetic – Metoclopramide or

Domperidone ?

 As CTZ is outside BBB both have anti emetic

effects.
 But as metoclopramide crosses BBB it has
adverse effects like extrapyramidal side effects..
 Domperidone is well tolerated.

54
 Now answer this question

Which is a better anti emetic – Metoclopramide or

Domperidone ?

 As CTZ is outside BBB both have anti emetic

effects.
 But as metoclopramide crosses BBB it has
adverse effects like extrapyramidal side effects..
 Domperidone is well tolerated.

55
 Phenothiazines & Butyrophenones
 Phenothiazines

Prochlorperazine
Promethazine
 Phenothiazines are antipsychotics with potent
antiemetic property due to D2 antagonism.
 Butyrophenone

Droperidol
 Droperidol used for postoperation nausea &
vomiting, but cause QT prolongation.
56
 H1 Antihistaminics

 Most effective drugs for motion sickness

 Drugs available

Meclizine
Cyclizine
Dimenhydrinate
Diphenydramine
Promethazine – Used in pregnancy, used by
NASA for space motion sickness
57
 Now answer this question

Which is a better anti emetic – Metoclopramide or

Domperidone ?

 As CTZ is outside BBB both have anti emetic

effects.
 But as metoclopramide crosses BBB it has
adverse effects like extrapyramidal side effects..
 Domperidone is well tolerated.

58
GERD (Gastroesophageal Reflux
Disease)
 Chronic symptoms or mucosal damage
produced by the abnormal reflux in the
esophagus due to incompetence of the lower
esophageal sphincter (LES), transient LES
relaxation, impaired expulsion of gastric reflux
from the esophagus, or a hiatal hernia
 Symptom :Heartburn, cough, hoarseness, voice
changes, chronic ear ache, burning chest pains,
nausea & vommiting

59
 GERD (Gastroesophageal Reflux
Disease)
 Principle Management :
 lifestyle modifications

 weight loss and elevating the head of the

bed
 avoiding eating two hours before bed

60
 Certain foods & lifestyle are
considered to promote reflux:
 Coffee, alcohol, and excessive amounts of
Vitamin C supplements stimulate gastric
acid secretion. Taking these before
bedtime especially can cause evening
reflux
 Foods high in fats and smoking reduce
lower esophageal sphincter competence,
so avoiding these tends to help. Fat also
delays stomach emptying
 Large meals

61
 Carbonated soft drinks (regular or diet).
 Chocolate and peppermint
 Acidic foods, such as oranges and tomatoes
 Cruciferous vegetables: onions, cabbage,
cauliflower, broccoli, spinach, brussels
sprouts
 Milk and milk-based products contain
calcium and fat, and should be avoided
before bedtime.

62
 GERD (Gastroesophageal Reflux
Disease)
 Drug treatment
 Proton pump inhibitors are the most effective in reducing gastric
acid secretion. These drugs stop acid secretion at the source of
acid production.
 Antacids before meals or symptomatically after symptoms begin
can reduce gastric acidity (increase pH).
 Alginic acid may coat the mucosa as well as increase pH and
decrease reflux.
 Prokinetics strengthen the LES and speed up gastric emptying.
 Sucralfate is also useful as an adjunct in helping to heal and
prevent esophageal damage caused by GERD, however it must be
taken several times daily and at least 1-2 hours apart from meals
and medications.
 Gastric H2 receptor blockers can reduce gastric secretion of acid.
They relieve complaints in about 50% of all GERD patients.
63
 Prokinetics strengthen the LES and speed up
gastric emptying.
 Sucralfate is also useful as an adjunct in helping
to heal and prevent esophageal damage caused
by GERD, however it must be taken several times
daily and at least 1-2 hours apart from meals and
medications.
 Gastric H2 receptor blockers can reduce gastric
secretion of acid. They relieve complaints in about
50% of all GERD patients.

64
 GastricH2 receptor blockers can reduce
gastric secretion of acid. They relieve
complaints in about 50% of all GERD
patients.
 Prokinetics
strengthen the LES and speed up
gastric emptying.
 Sucralfateis also useful as an adjunct in
helping to heal and prevent esophageal
damage caused by GERD, however it must
be taken several times daily and at least 1-2
hours apart from meals and medications.
65
Pencahar
• tinja mengandung 60 – 80% air
• konstipasi o.k absorpsi air dari luman >>>
• diare o.k absorpsi air dari lumen << / air
rembes ke lumen >>>
• sekresi / absorpsi ini tergantung :
• aktivitas Na+K+ ATP-ase
• siklik AMP – GMP neukleotida
• kadar Ca dalam sel

66
Klasifikasi pencahar
Pencahar yang ↑ sekresi :
- antrakuinon - asam empedu
- castor oil - resin tanaman
- difenilmetan - garam
- dioktil Na-sulfosuksinat - fiber / serat

Pencahar yang ↓ absorpsi

- liquid petrolatum
- serat
- koloid hidrofilik
67
Pencahar yang ↑ osmolaritas
- garam
- laktulosa
- serat

68
Antrakuinon
• berasal dari tanaman : aloe, cascara, rhubarb
senna
• emodin – glikosida  hidrolisis di usus
• dantron – derivat sintetik  kerja di usus
• cascara sagrada  efektif setelah 8 jam,

• aloe – paling iritan ; stimulasi o.p. visceral lain

kerja setelah 8–12 jam, dpt timbul kolik

rhubarb – pencahar ringan

69
• Menstimulasi saraf mienterium  ↑ motilitas
hanya pada dosis toksik

• Menghambat Na+K+ ATP-ase  akumulasi

air di lumen

• Kontraksi spamodik  kolik

70
Castor oil
• asal – alkaloid biji pohon jarak
• zat aktif – asam resinoleat
• efek pencahar di usus kecil : 6 – 8 jam
• ↑ jumlah air dalam lumen e.c.
1. penghambatan Na+K+ ATP-ase  absorpsi Na+
juga gula & asam amino
2. ↑ c-AMP intrasel sebagai respons terhadap sintesis Pg
PGE2) yg menstimulasi aktivitas adenilsiklase

atau competitive inhibitor dari aktivitas cAMP-

fosfodiesterase
atau keduanya

3. perubahan permukaan mukosa

71
Difenilmetan
Fenolftalein
• oral – absorpsi baik
• konjugasi di hati – di endoplasmik retikulum
• ekskresi – empedu, mengalami sirkulasi
enterohepatik  ↑ lama kerja

Bisacodyl (B) = fenolftalein (F)

• oral – 6 - 8 jam, supp. 20 - 30 menit
• B dan P menghambat Na+ K+ ATP-ase
• B ↑ aktivitas adenilsiklase & cAMP intrasel
P?
72
• B dan P sintesis dan release PgE
• sering  merusak mukosa saluran cerna
• B ↑ efluks K+ melalui mukosa kolon

Dioktil Na-sulfosuksinat
• pelunak tinja sintetik

• kerja : tegangan permukaan  ↑ paparan

tinja terhadap air dalam lumen ?
↑ air intralumen = asam resinoleat

73
Asam empedu
• campuran dalam berbagai pencahar

• dihidroksi asam empedu  akumulasi

cairan & elektrolit intralumen
• mekanisme kerja = asam resinoleat

• deoksikolat – menghambat stimulasi enzim

yang terikat Na+ K+ ATP-ase

74
Pencahar emolien
• lubrikasi masa tinja

• menghambat dehidrasi berlebihan & reabsorpsi

air melalui pelapisan dinding usus
• mengganggu absorpsi vitamin larut lemak

• diminum malam hari

• dapat bocor melalui sfingter anus

• mengganggu penyembuhan luka di anus /

rektum
• jangan untuk pasien debil / lansia  lipid
pneumonia
75
Serat / fiber
• tidak dicerna enzim pankreas / usus

• KH, selulosa, hemiselulosa, monosakarida,

senyawaan non – KH
lignin
• lembeknya tinja o.k :
• Abosropsi air
• ↑ jumlah tinja
• Hasil metabolisme serat oleh flora usus

76
Koloid hidrofilik – bulk forming cathartic
• polisakarida semisintetik larut air ↑ masa
• derivat selulosa tinja
• ↑ akumulasi cairan dalam kolon

• hati-hati : obstruksi esofagus

impaksi tinja bentuk kering

perforasi usus

• mengurangi diare akut

• menekan nafsu makan  obesitas
agar, psilium, metilselulosa, Na CMC
77
Pencahar yang osmolaritas
Mg sufat
Mg (OH)2 mengandung ion yg menahan cairan
Na K tartrat dlm sal. cerna melalui proses osmosis

mengembangkan kolon

menstimulasi kolesistokinin (cck)  stimulasi

sekr. pankreas dan reabsorpsi air, Na, Cl

laktulosa – disakarida  - resisten terhadap hidrolisis

- mempunyai efek osmotik pada
usus kecil
78
E.S pencahar :
• cathartic colon syndrome
• diare frequent
• abdominal pain - cramps
• dependence
• hipokalemia
• mal absorpsi - xylosa, KH, fat, vit.larut lemak
Ca  osteomalasia
- gangguan metabolisme KH
• hepatitis kronis
79
Indikasi pencahar
- tidak semua konstipasi perlu obat
- pengosongan sal. cerna sebelum operasi
- pemeriksaan endoskopik
- penderita tidak boleh mengejan

80
Pencahar cAMP hambat rusak
ATP-ase mukosa

Antrakuinon o + o
Asam empedu + + +
Bisacodyl + + +
Fenolftalein o + +
Asam resinoleat + + +

81
Obat-obat saluran napas atas
1. Obat asma :
- agonis β adrenergik - kortikosteroid
- cromolin – nedocromil - iprotropium
- mpntelukast, zafirlukast, - teofilin
zileuton
2. Untuk rinitis :
- agonis β adrenergik - cromolin
- antihistamin
- kortikosteroid (KS)
82
3. CPOD: agonis β adrenergik, KS,
ipratropium
4. Batuk : dektrometorfan - kodein

Tentukan diagnosis
- Ringan agonis β adr inhalasi
< 2 bstriksi/mgg KS inhalasi ?
- Sedang cromolin inhalasi,
> 2 bstriksi/mgg KS inhalasi
- Berat Cromolin + KS oral
bstriksi tiap hari 83
Agonis adrenergik
• mula kerja 15’ – 30’, lama kerja 4 – 6 jam
• untuk bronkospasme
• obat penyelamat untuk bronkokostriksi akut

EPINEFRIN
• tidak punya efek antiinflamasi
• pirbuterol
• terbutalin agonis β2 selektif
• albuterol
• salmeterol  on set lambat  tidak untuk akut,
kerja lama
84
Cromolin
• profilaksis asma
• inhalasi dalam bentuk powder yang micronized
• aerosol
• absorpsi buruk  E.S <
• untuk alergi – rinitis
• untuk terapi permulaan – 4 sampai 6 minggu

85
Antagonis kolinergik < efektif dp β
adrenergik
Ipratropium
• derivat atropin kuarterner

• untuk pasien yang tidak dapat diberi agonis

β adrenergik
• onset lambat

• E.S <<

86
Teofilin
• bronkodilator – memperbaiki airflow pada
asma kronik
• sekarang - adrenergik

• Therapeutic window sempit  monitor

• derivat xantin

87
Ekspektoran
obat atau prosedur yang dapat merangsang
pengeluaran sputum dari saluran napas
• uap air - amonium klorida
• larutan garam - gliseril guaiakolat

Mekanisme kerja
stimulasi mukosa lambung  secara refleks
merangsang sekresi kelenjar saluran napas
melalui n. vagus
88
Amonium klorida
• jarang digunakan sendiri

• campur dengan ekspektoran lain / antitusif

• dosis >> jangka lama  metabolik asidosis

Gliseril guaiakolat
• manfaat ??

• E.S  mual, muntah, mengantuk

Sirup ipekak
Kalium yodida
89
Mukolitik
mengeluarkan sekret saluran napas, benang
mukoprotein – mukopolisakarida

Asetilsistein
• ↓ viskositas putum dengan memecah ikatan
disulfida
• aktivitas mukolitik terbesar pada pH 7 – 9

• pemberian  inhalasi, langsung pada trakea

• E.S : spasme bronkus, mual, muntah, pilek

stomatitis, sekret >> 90

Bromheksin
• mukolitik pada bronkhitis

• efektivitas klinis terbatas

• E.S : transaminase serum

hati-hati pada tukak lambung

Ambroksol
• metabolit bromheksin

• cara kerja – guna = bromheksin

91
Selesaaai …..
selamat belajar
untuk ujian

azalia arif – fkui

update 04- 92