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Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Iztacala


Clínica Integral I

“Hipocalcemia”
Dr. Raúl González Soto

Equipo 4:
 Contreras Villarruel Miriam Itzel
 Cruz González Itzel
 Duran Yescas Alejandra Grupo: 1504
Secreción de Formación
hormonas Comunicación celular
de sales
(insulina y (2do mensajero)
de Calcio
Glucagón)

Secreción
Coagulación Contractilidad del
sanguínea y muscular y contenido
agregación excitabilidad vesicular en
plaquetaria neuronal el medio IC
o sinapsis

El Ca
ionizado es Actividades Integridad y
el que enzimáticas permeabilidad de la
cruza la (lipasa, amilasa membrana
placenta y plasmática
tromboplastina)

Taeusch, Ballard. “Tratado de Neonatología de Avery”. 2000.


Calcio sérico total
Fracción
activa
Alcalosis
50% como Ca+ iónico
(Ca2+)

Fosfatos o
No
sulfatos 40% unido a proteínas difusible
(albumina)

Acidosis 10% unido a otros


aniones (fosfato,
citrato)
Calcio total 8.8-10.4
mg/dL y Ca2+ entre 4 y 5
mg/dL
GPC: Manejo de Líquidos y Electrolitos en el Recién Nacido Prematuro en la unidad de Cuidados Intensivos neonatales,
México: Secretaria de Salud, 2010.
Jaime Fernández Sarmiento, Ricardo Gastelbondo Amaya, Luis Carlos Maya Hijuelos. “Líquidos y electrolitos en pediatría”. 2008
Cuadro 4-1. Concentración normal de calcio total e ionizado en relación a
la edad *

EDAD CALCIO TOTAL CALCIO IONIZADO


(mg/ dL) (mmol/L) (mg/ dL) (mmol/L)
Condón 9.0-11.5 2.25-2.88 5.0-6.0 1.25-1.50
umbilical
Recién nacido
3-24hrs 9.0-10.6 2.30-2.65 4.3-5.1 1.07-1.27
24- 48hrs 7.0-12.0 1.75-3.00 4.0-4.7 1.00-1.17
4-7 días 9.0-10.9 2.25-2.73
Escolares 8.8-10.8 2.20-2.70 4.5-4.9 1.12-1.23
 Para convertir mg/dL a mmol/L multiplicar por o.25
 Para convertir mg/dL a mEq/L multiplicar por 0.5

Velásquez Jones L. “Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría”. 1991.


Jaime Fernández Sarmiento, Ricardo Gastelbondo Amaya, Luis Carlos Maya Hijuelos. “Líquidos y electrolitos en pediatría”. 2008
Retención de PTH fetal <
calcio fetal 150 Vit D activa <
mg/kg/ día Calcitonina >

Embarazo: Se Transferencia
Al final de la gestación,
transfieren 30gr de placentaria cesa
los niveles de Ca+ son
Ca+ al feto. • Ca+ total de
superiores a los
> 3er trimestre Nacimi 11mg/dL ---8 o
maternos: “
ento 9mg/dL
hipercalcemia fetal
• Ca2+ de 6mg/dL-
fisiológica”
--5mg/dL

PTH fetal >


2 semanas Ca+ sérico
Vit D activa >
> hasta los valores
Calcitonina >
medios PTHrP
(1er día)

Taeusch, Ballard. “Tratado de Neonatología de Avery”. 2000.


 Concentración de calcio sérico total menor de
8mg/dL en el Recién Nacido a termino y menor de
7mg/dL en el RNPT.

GPC: Manejo de Líquidos y Electrolitos en el Recién Nacido Prematuro en la unidad de Cuidados Intensivos neonatales,
México: Secretaria de Salud, 2010.
ETIOLOGÍA

 DEFECTO PARATIROIDEO : Disminución de la movilización de calcio


oseo cuya acción es dependiente de la PTH
 DEFECTO RENAL: Falta de reabsorción del calcio en el túbulo distal
renal  Aumento relativo de la calciuria
 ACTIVIDAD DE VITAMINA D: Defecto en la absorción de calcio en el
intestino  fallo en la síntesis de 1,25 (OH) 2 D

M. Pombo, Tratado de endocrinología pediátrica, MCGRAW-HILL, 2009


DEFICIENCIA DE ACTIVIDAD DE HIPOPARATIROIDISMO
VITAMINA D Congenito
Deficiencia de vit D
-defecto dietético Adquirido
-deficiencia de exposiscion a la luz solar -postiroidectomia
-anomalías cromosómicas
Malabsorción de vitamina D -neoplasias metastasicas
-Sx celiaco
Medicacion anticonvulsiva Resistencia a la PTH
FARMACOS QUE FIJAN
-fenobarbital -seudohipoparatiroidismo
EL Ca O AUMENTAN SU
-difenilhidantonia RAQUITISMO EXCRECIÓN
Primario -furosemida
-corticosteroides
DEFICIENCIA EN LA
Secundario
-laxantes
INGESTA DE Ca -IRC
-neomicina
-Tubulopatias renales
Luis Velasquez Jones, Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría, ediciones medicas del hospital infantil de
Lactantes
Prematuridad
asfícticos
Se presenta
durante los 3
primero días
de vida
Hijos de Retraso en el
madres crecimiento
diabéticas intrauterino

Taeusch, Ballard. “Tratado de Neonatología de Avery”. 2000.


Se presenta
después de los 5
a 5 días de vida,
> en RN a
termino

Leche en
fórmula
hipomagnesemia
basadas en
leche de vaca

Deficiencia de
vitamina D Hiperfosfatemia
materna
Taeusch, Ballard. “Tratado de Neonatología de Avery”. 2000.
Regulación del Calcio. Fisiopatología

Taeusch, Ballard. “Tratado de Neonatología de Avery”. 2000.


HIPOCALCEMIA CAUSADA POR SINDROMES
HIPÓPARATIROIDEOS

PERIODO NEONATAL hipocalcemia por complicaciones maternas, del parto o


posnatales (transitoria)

 HIPOPARATIROIDISMO CONGENITO se prolonga después de la etapa neonatal

 HIPOPARATIROIDISMO ADQUIRIDO postiroidectomia

Luis Velasquez Jones, Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría, ediciones medicas del hospital infantil de
mexico Federico Gomez
 SEUDOHIPOPARATIROIDISMO/OSTEODISTROFIA HEREDITARIA DE
ALBRIGHT
En los primeros años de vida
-cierre precos de las epifisi oseas
 Hipocalcemia e
-facies de luna llena
hiperfosfatemia
-obesidad
-retardo mental
-cataratas
-acortamiento de 4° y 5° metacarpianos y metatarsianos
-calcificaciones metastasicas
-tetania

Luis Velasquez Jones, Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría, ediciones medicas del hospital
infantil de mexico Federico Gomez
HIPOCALCEMIA CAUSADA POR SINDROMES
HIPÓPARATIROIDEOS
Hipocalcemia +hiperfosfatemia+ <PTH +función renal normal

 Sx DiGeorge
 Eliminación de cromosoma 22q11 Malformación congénita 
desarrollo defectuoso del timo y de las glándulas paratiroides + otras
estructuras que se desarrollan a partir de la 3° y 4° bolsas faríngeas
-maduración deficiente de linfocitos T
-alteración de la homeostasis del calcio tetania
-desarrollo anómalo de grandes vasos
-deformidades faciales (facies dismorfica)

Taeusch, Ballard. “Tratado de Neonatología de Avery”. 2000.


 Sx de Kenny-caffey
Enfermedad hereditaria del haplotipo 1q42-q43
-hiperostosis
-displacia esquelética  enanismo
-retraso al cierre de las fontanelas
-facies dismorfica

Taeusch, Ballard. “Tratado de Neonatología de Avery”. 2000.


 Sx de Sanjad-Sakati
Enfermedad autosómica recesiva
-Hipocalcemia hipoparatiroidea
-Deficit intelectual
-Crecimiento escaso
-Manos y pies pequeños
-Retraso en el desarrollo
-Facies dismorfica

Taeusch, Ballard. “Tratado de Neonatología de Avery”. 2000.


 Sx autoinmune poliglandular tipo 1
- Enfermedad de Addison
-hipoparatiroidismo
-candidiasis mucocutanea crónica

-hepatitis
-malabsorción
-anemia perniciosa
-alopecia
-hipogonadismo primario

Taeusch, Ballard. “Tratado de Neonatología de Avery”. 2000.


 Hipoparatiroidismo familiar aislado
Variantes alélicas de las PTH o genes de los receptores CASR
PTH sin causa anatómica o defectos en el desarrollo detectables

Taeusch, Ballard. “Tratado de Neonatología de Avery”. 2000.


HIPOPARATIROIDISMO MATERNO

PTH suprimida no
puede mantener los
PTH niveles de Ca serico
PTH normales del posparto

Taeusch, Ballard. “Tratado de Neonatología de Avery”. 2000.


HIPOCALCEMIA NEONATAL ASOCIADA
CON HIPOMAGNESEMIA
Hipomagnesemia Hipocalcemia Dificultando de la función
paratiroidea

*Niveles de magnesio sérico bajos congénitos

*Hipomagnesemia primaria con hipocalcemia


secundaria

*Hipomagnesemia transitoria
Hipomagnesemia primaria con
hipocalcemia secundaria
 Infantes con hipocalcemia y convulsiones persistentes
 Trastorno raro, autosómico recesivo
 Defectos primarios en el transporte intestinal y/o tubular renal del
Mg
Baja Desperdicio
Ac.
Poliuria Hipostenuria excreción de renal de Ca y
Metabólica
citrato Mg

Debilidad Tetania Pérdida de


Convulsiones
muscular persistente audición
Magnesio sérico es
Niveles de PTH
inferior a 0.8
son bajos
mg/Dl

*Aumento espontáneo de
niveles séricos de PTH
*Niveles séricos de calcio
*Aclaramiento renal de fosfato
Hipomagnesemia transitoria
 Asociación con hipocalcemia; con menor frecuencia el
nivel sérico de calcio puede ser normal
 Disminución de magnesio menos intensa (.8 a 1.4 mg/dl)

Nivel sérico de magnesio Hipocalcemia apenas responden al Tx


con Ca
Nivel sérico de Ca vuelve a la
normalidad *Sales de Magnesio

*Administración de suplementos de Niveles séricos de Ca y Mg


Ca
HIPOCALCEMIA RESULTANTE DE TRASTORNOS DE LA
VIT D
Rara la hipocalcemia en niños mayores y adultos como hallazgo aislado
producido por trastornos de la ingesta o del metabolismo de la Vitamina D

Anomalías en Raquitismo u osteomalacia


1,25 (OH)2
En lactantes, la tetania hipocalcémica puede
manifestarse antes que los rasgos de raquitismo

La deficiencia de vitamina D materna es el principal riesgo de deficiencia


de vitamina D en el neonato que presenta hipocalcemia
 Se presenta en mujeres con poca exposición a la luz solar y la
ingesta de vitamina D son insuficientes
 Mujeres embarazadas con Sx de malabsorción
 Mujeres embarazadas con tratamiento anticonvulsivo puede inducir
también una deficiencia de vitamina D materna y fetal
CUADRO CLÍNICO
 CRISIS DE TETANIA
 Espasmos carpopedales, laringoespasmos y crisis convulsivas focales o generalizadas

 SINTOMATOLOGIA NEUROMUSCULAR
 Temblores localizados, hiperreflexia, parestesias, calambres, contracturas
musculares

PATOLOGÍA DEL METABOLISMO DEL CALCIO D Yeste, A Carrascosa Servicio de Endocrinología Pediátrica. Hospital
Materno-infantil Vall d’Hebron. Barcelona. 2011
 SIGNO DE CHEVOSTEK
 Contractura facial al percutir el nervio facial delante del conducto auditivo
externo

 SIGNO DE TROUSSEAU
 Isquemia del antebrazo por 3 minutos ≥ con el manguito del esfingomanometro 
Espasmo carpopedal

PATOLOGÍA DEL METABOLISMO DEL CALCIO D Yeste, A Carrascosa Servicio de Endocrinología Pediátrica.
Hospital Materno-infantil Vall d’Hebron. Barcelona. 2011
 MANIFESTACIONES OFTALMOLOGICAS
 Cataratas subcapsulares, edema de papila

 MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
 Piel seca, depilación de cejas, fragilidad ungueal

 MANIFESTACIONES DENTALES
 Retraso en la aparición de la dentición, hipoplasia dental, alteraciones del esmalte

 MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
 intervalo QT alargado, insuficiencia cardiaca

 MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
 pseudotumor cerebral, pérdida de memoria, síndromes regresivos y sintomatología psicótica

 MANIFESTACIONES ABDOMINALES
 abdominalgias, diarreas

PATOLOGÍA DEL METABOLISMO DEL CALCIO D Yeste, A Carrascosa Servicio de Endocrinología Pediátrica. Hospital Materno-
infantil Vall d’Hebron. Barcelona. 2011
DIAGNÓSTICO
Hipocalcemia cuando los niveles de calcio sérico con
inferiores a 7mg/Dl o 2.5mg/dl de calcio iónico
• Anamnesis clínica
Electrocardiograma: prolongación del intervalo QT
TRATAMIENTO

 Gravedad de la hipocalcemia
 Presencia de signos y síntomas clínicos
 Evaluar complicaciones y patologías del Tx con Ca
frente a los posibles beneficios del Tx
 La hipocalcemia neonatal temprana debe resolverse
hacia el tercer día iniciando infusiones profilácticas
de Ca en todos los RN en las primeras 24 hrs
 Administración intravenosa de sales de calcio
 Una solución de gluconato cálcico al 10% contiene 9.4 mg Ca/ml, la infusión
constante de 45 a 75 mg/kg por día suelen producir un aumento sostenido del
nivel de calcio sérico (7 a 8mg/dl)

 Para el Tx de urgencia de las crisis hipocalcémicas con convulsiones, tetania o


apnea, debe administrarse 1 a 2 ml/kg de una solución de gluconato cálcico al
10% a lo largo de 5 a 10 min
 Interumpir infusión si existe bradicardia, o cuando se ha obtenido el resultado
deseado. Si es necesario repetir la dosis 3 o 4 veces en 24 hrs para ayudar a
controlar los síntomas agudos
 Lactantes prematuros o enfermos, se pueden infundir 5 a 8 ml/kg de gluconato
cálcico al 10% con líquidos intravenosos en un período de 24 hrs

 En la tetania neonatal tardía los objetivos del Tx son reducir la carga de fosfato
e incrementar la proporción calcio/fósforo de las tomas de alimento

 Cuando la hipomagnesemia contribuye a la hipocalcemia, está indicada a la


administración de sales de magnesio; el Mg puede adminitrarse por vía i. m. en
forma de solución de fosfato de magnesio al 50% (.1 a .2 ml/kg). La dosis de Mg
puede sepetirse cada 12 a 24 hrs.

 En lactantes con hipocalcemia con raquitismo por deficiencia de Vit D


responden en el curso de 4 semanas con 1000 a 2000 UI/dia de Vit D oral
Bibliografía
 PATOLOGÍA DEL METABOLISMO DEL CALCIO D Yeste, A Carrascosa Servicio de Endocrinología Pediátrica. Hospital
Materno-infantil Vall d’Hebron. Barcelona. 2011 DISPONIBLE EN :
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/15_patologia_del_metabolismo_del_calcio.pdf
 Metabolismo fosfocálcico en el periodo neonatal E. Narbona Lopez; F.Contreras Chova; R. Pérez Iañez; F. García
Iglesias; María José Miras Baldo. Servicio de Neonatología. Unidad de Gestión Clínica Pediatría. Hospital
Universitario San Cecilio Granada. DISPONIBLE EN:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_0.pdf
 M. Pombo, Tratado de endocrinología pediátrica, MCGRAW-HILL, 2009
 Taeusch, Ballard. “Tratado de Neonatología de Avery”. 2000.
 Luis Velasquez Jones, Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría, ediciones medicas del hospital infantil de
mexico Federico Gomez, 1991.
 GPC: Manejo de Líquidos y Electrolitos en el Recién Nacido Prematuro en la unidad de Cuidados Intensivos
neonatales, México: Secretaria de Salud, 2010. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/548_GPC_ManejoliquidosyelectrolitosRNprem
aturos/GER_LiquidosEnPrematuro.pdf
 Fernández J, Gastelbondo R, Maya Hijuelos LC. Líquidos y electrolitos en pediatría. Distribuna. Colombia. 2008.