“EMERGENCIA Y RE-EMERGENCIA

DE LAS ENFERMEDADES
TRANSMITIDAS POR VECTORES Y SU
IMPACTO EN LA REGIÓN LORETO”

PRESENTADO POR:
DR. CARLOS EFRAÍN VIDAL ORÉ
Director Regional de Salud Loreto
Medico Internista de la UPCH
 VECTORES MICROORGANISMOS ENFERMEDADES
Anopheles Plasmodium vivax y Malaria
Darlingi,Albimanus, falciparum
Benarrochi

Aedes Aegypti Virus Dengue 1,2,3 Dengue

Sabethes sp. Virus de la Fiebre Amarilla Fiebre Amarilla(Urbana)
Haemagogus sp. Virus de la Fiebre Amarilla FiebreAmarilla(Selvática)

Culex Melanoconium. Alfavirus EEE; WEE; VEE

Culex Coronator. Flavivirus SLE
Culex Vomerites Orthobunyavirus Guama, Caraparu, Mayaro,
Gromatus oropuche.

Lutzomyia Tejada Leishmania Leishmaniasis

 2. METODOLOGÍA

FUENTES DE INFORMACION DEL ENSAYO:

Investigacion entomològica, epidemiologica e informes

tecnicos:

• MINSA (INS,PCM,OEM).
• NAMRID (USA en Loreto).
• DIRESA-LORETO (ASIS 2004).
• UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
• UNIVERSIDAD DE ALABAMA
3. DISTRIBUCIÓN DE LOS VECTORES
DE MALARIA EN EL PERÚ

3.1. EXTENSIÓN GEOGRÁFICA DE LA

MALARIA EN EL PERÚ

• SELVA AMAZÓNICA (LORETO)

• SELVA CENTRAL (JUNÍN Y PASCO)
• COSTA NORTE (PIURA Y TUMBES)
3.2. VECTORES DE MALARIA EN EL
PERÚ
• VECTORESPRINCIPALES : A. DARLINGI, A.
ALBIMANUS Y A. BENARROCHI.

• VECTORES SECUNDARIOS : A: CALDERONI,

A. NUNEZTOVARÍ Y A: RANGELI.

• VECTORES ACCIDENTALES :
A. MATTOGROSSENSIS Y A. FLUMINENSIS.
 Indice Absoluto de Pobreza vs
MINISTERIO DE SALUD DEL PERU Incidencia Parasitaria

Indice Absoluto de Pobreza Incidencia Parasitaria 2002

Estratos de
Pobreza
Acept able
Regular
Pobr es IPA > 10 x 1000 hab
Mu y Pobres
IPA 1 a 9 x 1000 hab

IPA < 1 x 1000 hab

Fuente: Mapa de Pobreza FONCODES 2000 y Compendio Estadístico INEI 2000

 MILES

-5
20
45
70
95
120
145
170
195
220
245
270
1939
1941
1943
MINISTERIO DE SALUD DEL PERU

1945
1947
1949
1951
1953
1955
1957

*Datos Obtenidos hasta la SE 37-2006

1959
1961
1963
1965
1967
1969
1971
1973

AÑOS
1975
1977
1979
1981
1983
1985
1987
1989
Perú, Malaria 1939 – 2006*

1991
1993
1995
1997
1999
2001
2003
2005
 Acciones de prevención y control de la
Malaria y sus resultados 1995 – 2006
MINISTERIO DE SALUD DEL PERU

12 12

10 10

Acciones desarrolladas:
8 8
IPA -IRC x 1,000 Hab.

• Reducción de la

% IPE
6 6
Incidencia Parasitaria
4 4 de 8.27 a 3.28 x 1000
habitantes.
2 2

• Incremento en más del

0 0

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
100% la búsqueda de
febriles (IPE de 3.18 a
IPA: indice Parasitario Anual 4.99 %).
IPE. Indice de población explorada
 Cobertura y Eficiencia en la Administración del
MINISTERIO DE SALUD DEL PERU Tratamiento Antimalárico en los Servicios de Salud
Perú 1995 – 2003
120
P. Vivax
100

80
Porcentaje

60
Acciones Desarrolladas:
40

20 • Disminución del abandono

0 al tratamiento del 36.9% al
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
5.8 % P.vivax y de 29.34 a
120 7.1% para P.falciparum, a
100
P. falciparum
través del tratamiento
80
supervisado (DOTS) e
Porcentaje

incorporación de nuevas
60
40
20 líneas terapéuticas ante
0 aparición de resistencia a P.
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
Falciparum.
Ingr. Tratam. Abandono Líneas 2
 MALARIA GRAVE COMPLICADA
EPIDEMIOLOGIA
TOTAL DE MALARIA POR AÑO 1994- 2006*
REGION LORETO

140000
121224
120000 102153
100000 84046
80000
45705 58059
53991
60000 51206 50992
42682
36744 36560
40000 30357

20000 16332

0
1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

*hasta la SE 37 (Setiembre - 2005)

 MALARIA GRAVE COMPLICADA
EPIDEMIOLOGIA

C A N A L EN D EM IC O D E M A LA R IA . R EG IO N
LO R ET O
SE 5 2 A Ñ O 2 0 0 4
2000

1 500

1 000

500

A LA RM A SE GURI DA D ÉXIT O A ño 2004

0
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49 51

SE
MALARIA GRAVE COMPLICADA
EPIDEMIOLOGIA
 MALARIA GRAVE COMPLICADA
EPIDEMIOLOGIA

C A N A L EN D ÉM I C O D E M A L A R I A .
R EGI ON L OR ET O S E 3 6 A Ñ O 2 , 0 0 6 .

2500

2000
Casos

1 500

1 000

500

0
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49 51

S e m a n a s Ep i d e m i o l ó g i c a s
A LA RM A SE GURI DA D ÉXIT O 2006
 MALARIA GRAVE COMPLICADA
EPIDEMIOLOGIA

CASOS DE MALARIA EN LA REGION LORETO. AÑOS 1994 AL

2006*.
80000
70000
Malaria Falciparum
60000 Malaria Vivax
N° DE CASOS

50000
40000
30000
20000
10000
0
AÑO AÑO AÑO AÑO AÑO AÑO AÑO AÑO AÑO AÑO AÑO AÑO AÑO
1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

*hasta la SE 37 (Setiembre - 2006)

 EPIDEMIOLOGIA

FACTORES DE RIESGO DE MUERTES POR MALARIA

FALCIPARUM (1996-1997)
Factor de Riesgo OD Patogenia de Mortalidad
Oligo – Anuria 174 Falla Renal (IRA)(Diálisis)
Retención de Nitrogeno 64
Hipo-Hiperreflexia 471 M. Cerebral
Glasgow anormal 23
Anemia Severa (Hb<5gr%) 22.4 Hipoxia (Bco. Sangre)
• Tono muscular Anormal 20.4 Alter. Hidroelectrol. (AGA)
• Hipoglicemia 17.9 Falla energética
• Parasitemia > +++ 13.5 Disf. Endot.(trombo isquem)
• Linfocitosis 7.7 Injuria por IL
• Ictericia 5.5 Falla Hepática
 RESISTENCIA A 2da LINEA (FANSIDAR –
PRIMAQUINA)

• 1996: 15%
• 1997: 17%, 67% (PCR Alto Nanay y Sta
Clara) J. HOPKINS. (Gran Epidemia)
• 1998: 26%
• 1999: 90% (seguimiento y PCR) INS
• 2001: Inicio de Menfloquina + Artesunato
 BIOLOGIA MOLECULAR
RESISTENCIA A LOS ANTIFOLATOS (FANSIDAR)
EN IQUITOS

METODO DEL PCR (Mutaciones puntuales):

• DHFR  cambios SER ASN (108)
Alta
resistencia a
ASN  ILE ( 51)
pirimetamina CYS  ARG ( 59)
ILE  LEU (164)
• DHPS  cambios SER  ALA (436)
Alta resistencia
ALA  GLY (437)
a sulfadoxina ALA  GLY (581)
SER  PHE (436)
ALA  THR/ SER (613)
WITZIG AJTROP-HYG 94; PRABA AJTROP-HYG 96; KUBLIN AJTRP-HYG 46
MEET-97; KUBLIN LANCET 98
FISIOPATOLOGIA MOLECULAR (VIDAL – 2003)
P. Falciparum GR parasitado Citoadherencia endotelial
(-) a través de receptores:
HB fagocitada Agentes antisecuestro (Trombospondina, CD36,
ICAM-1, VCAM-1)
A.C. Proteasa(-)(Cloroquina)
Núcleo Hem Libre
Hem-polimerasa Se expresan en genes
(-) aminoquinolinas estructurales del DNA de:
Pigmento palúdico PMN, macróf, linf.
(cataliz. Peroxidac. Lipid)
Sint. y liberac. de IL1, TNFalfa, (-)
Desferroxamina TNF beta
(-) Artemisina Agentes anti TNF(-)
Disfunción Endotelial Difusa
EDRF Endotelina A1
PGI2 PGH2-ISP

Perox. Lipídica Hemorreología Agregación VC

(Alt. Permeab. Endot.) del GR Plaquetaria Capilar

Radicales superox. Y O2 Microtrombosis Isquemia

Alteración intercambio de Obstrucción Funcional
glucosa O2 HIPOXIA al flujo
HIPOGLICEMIA
ACIDOSIS LÁCTICA
 FISIOPATOLOGIA MOLECULAR (VIDAL 2003)

HIPOXIA
HIPOGLICEMIA
ACIDOSIS LÁCTICA

Daño Tisular Microvascular ( Falla Multiorgánica)

 Cerebro: Hemorragia anular inflamación perivascular.
 Riñón: necrosis tubular aguda cortical
 Pulmón: Edema y Congestión.
 Hígado: Inflamación Perivascular, injuria del hepatocito,
disminución de la síntesis de albúmina y colestasis.
 Otros (GR, gastrointestinal, etc.)

NAGATABE AJTRP.HYG 1992 AIKAWA AJTROP.HYG 1990

CHULAY AJTROP.HYG. 1990 UDEINYA AJTROP. HYG 1995
MOLDAWER FASEB 1998 GORDEUK NEJM 1992
ATKINSON AJTROP. HYG 1991
 FISIOPATOLOGIA
I) MALARIA CEREBRAL:
 FISIOPATOLOGIA
I. MALARIA CEREBRAL:

Biologia de la Malaria

 “Citoadherence” en
el cerebro
 Vasos sanguineos
pequenos se
obstruyen
convulsiones,
coma y muerte :
“malaria cerebral”
 FISIOPATOLOGIA
IV) EDEMA AGUDO DE PULMÓN
El síndrome de dificultad respiratoria del adulto, visible en esta
radiografía de tórax, es una complicación temida de malaria por
Plasmodium falciparum.
 FISIOPATOLOGIA
VI. MALARIA Y GESTACIÓN
Biologia de la Malaria
 “Citoadherencia” en mujeres
embarazadas
 Globulos rojos infectados se
acumulan en la placenta: malaria
placentaria”
 Conllevan a dano de tejido
 infantes con bajo peso al nacer y
parto a pre-termino
 Contribuye a la anemia materna
 Parasitos raramente
atraviesan la circulacion fetal
(<10% de placentas infectadas,
usualmente infecciones con alta
densidad parasitaria)
© C. Abramowsky, Emory University
 DIAGNÓSTICO
II. LABORATORIO

A. Parasitemia :
 Gota Gruesa
 Elisa (Proteína Rica en Histidina)
NRP-2
 Tiras rápidas (parasight, vinax)
 Cultivo in vitro del P. Falciparum
(Alabama – DISA Loreto)
Branch, Casapia y Vidal.
Parra J. CLINIC . MICROBIOL.91
MAGILL. NAMRID- VIDAL. HAI 98
IN VITRO CULTURE OF PLASMODIUM
FALCIPARUM: SOME BASICS
Division of Geographic Medicine
University of Alabama at
Birmingham
Dr. Julian Rayner and
Dr. OraLee Branch

DISA – Loreto
Dr. Carlos Vidal Oré
Dr. Martín Casapía
Universidad Peruana Cayetano
Heredia
 Genotyping by repeat region in MSP-1
identification of genotypes and complexity of infection (Branch 2000)

PCR-based detection of MSP1 Block 2 alleles

Parasitized 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
blood sample
N- -C

M2 Primer
Child “2026”
K1 Primer
dates sampled - random order
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Extracted
200 bp
DNA 190 bp
200 bp
190 bp
170 bp
170 bp

M2
K1
• Poblacion y intra-hospedero diversidad genetica de Plasmodium falciparum e Plasmodium
vivax 10 años despues del epidemia de Malaria en las amazonas Peruanas.
OraLee H. Branch1, Victor Neyra2, Dionicia Gamboa2, Jean N. Hernandez2, Katherine Soto2,
Carlos E. Vidal3, Alejandro Llanos-Cuentas2
1Univ. of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL, United States, 2Universidad Peruana
Cayetano Heredia, IMT-AVH, Lima, Peru, 3Ministerio de Salud, Direccion de Salud-Loreto,
Iquitos, Peru
• Desde la co-epidemia de Plasmodium falciparum (PF) y Plasmodium vivax (PV) de 1992-1995,
PF y PV han existidos juntos presentando transmisión hipo endémica temporal, con <1 PF y <2
PV infecciones /persona/año (detectados por microscopia) en las comunidades con mayor
transmisión alrededor Iquitos, Perú. En un estudio longitudinal realizado en Zungarococha
(N=1,907), hemos detectados 221 PF e 450 PV infecciones en 1,093 participantes recibiendo
muestras de sangre semanalmente durante 2003 e 2004. Determinamos la diversidad genética
de 193 PF e 123 PV infecciones discretas, utilizando la proteína de superficial de PF
Merozoito -1 (PfMSP-1) y PV PvMSP-3α. La diversidad del nivel de la población (DNP) (# alelos
observados / #infecciones analizados) y la frecuencia de intra-hospedero-complejo (CI)
(#infecciones con >1 alelo / #infecciones) fueron determinados. Para PF, primers K1, Mad20 y
RO-33 amplificaron los 3 PfMSP-1 primarios familias de alelos, e intra-familiar largo
polimorfismos realizaron por electroforesis dentro de 5 pares de bases.La detección >1 PfMSP-1
alelo indico un CI de PF. Para PV, PvMSP-3α fue amplificado y cortado utilizado la enzima de
restricción Hha1. El análisis bioinformático de los RFLPs mostró el PV DNP y la posibilidad que el
patrón de restricción fue una mezcla de 2 alelos distintos y por esta razón representa un CI de
PV. Dentro de los 193 PF infecciones, 77.2%, 29.5% y 4.1% tenían por lo menos un K1, Mad20, y
RO-33 PfMSP-1 alelo, respectivamente. Habían 24 K1, 6 Mad20, y 1 RO-33 alelos, por un total
de 31 PfMSP-1 allelos (PF DNP of 16.1%). Habían menos PF de infecciones mezclados
(K1+Mad20) observados (10) que espectados (46) (p=0.0001). Sin embargo, considerando K1 y
Mad20 alelos con polimorfismos largos, 56.0% de las 193 PF de infecciones tenían >1 PfMSP-
1 alelo (CIs), comparado con la 32.0% esperados basado en las frecuencias de alelo totales
(p=0.0001). Dentro de las 123 PV infecciones, habían 86 patrones distintas de PvMSP-3a
Hha1 (PV DNP=69.9%), 68 de estos solo fueron observados e un infección de PV. Aunque este
PV DNP alta, solamente 25.2% de los infecciones de PV infecciones podía ser explicado por
un PV CI potencial. Consideremos la variación espacial/temporal de DNP y CI .. Los resultados
mostraron DNP extensivo de PF y PV a pesar que la reciente transmisión de menor intensidad,
donde las infecciones probablemente derivan de un mosquito infectado. Sorprendentemente,
aunque la DNP fue mayor en PV, habían mas intra-hospedero CIs en PF. Esto sugiere
diferencias en la selección por CIs en PF y PV y un potencial de recombinación alta para crear
determinantes antigénicos diversos de PF.
 DIAGNÓSTICO
SIGNOS DE GRAVEDAD (ALARMA)
• Compromiso de conciencia y Convulsiones generalizadas.
• Anemia Severa (palidez marcada)
• Elevada parasitemia.
• Orina Oscura (coluria)
• Volumen Urinario Escaso o Ausente (anuria)
• Hipotensión Severa o Shock
• Ictericia y Vómitos persistentes.
• Evidencia de signos hemorragíparos (petequias, equimosis, sangrado
espontáneo digestivo alto, etc)
• Signos de Deshidratación severa y Dificultad respiratoria
• Hipertermia, que no responde a sintomáticos (medios físicos y
antipiréticos).
• Falta de respuesta al Tto. luego de 24 a 48 horas de administrarse el Tto.
El monitoreo de los siguientes grupos de riesgo debe priorizarse:
- Malaria en Gestantes.
- Malaria en Niños.
- Malaria en Ancianos.
 ESTUDIOS DE EFICACIA DE LOS MEDICAMENTOS
UTILIZADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA MALARIA POR P.
MINISTERIO DE SALUD DEL PERU FALCIPARUM NO COMPLICADA
PERÚ, 1998 - 2002

1998 - 1999:
2002: CQ resistente CQ resistente
SP sensible SP resistente
MQ sensible

2000: MQAS sensible

1999: CQ resistente y bien tolerado
SP sensible
MQ sensible

2000: SP-AS sensible

2000: CQ resistente
y bien tolerado
SP sensible

NUEVOS ESQUEMAS
TERAPAUTICOS
P. Vivax: CQ + Primaquina
Macro Región Norte
P. Falciparum:
Macro Región Amazónica Costa Norte
- 1era. Línea: SP + AS
- 2da. Línea: Quinina + clindamic
Cuenca Amazónica
-1era. Línea: MQ + AS
- 2da. Línea: Quinina + Clindami

CQ: cloroquina ; SP: sulfadoxina/pirimetamina ; MQ: mefloquina ; AS: artesunato

4. DISTRIBUCIÓN DE LOS VECTORES DEL DENGUE
5. ARBOVIRUS EN LORETO (NAMRID – DIRESA
LORETO)

Resultados

539,694 mosquitos en >15,000 “pools”.

164 pools positiva por arbovirus.

Alphavirus [encefalitis equina del este (EEE), VEE, and

encefalitis equina del oeste (WEE)].

 Flavivirus St. Louis encephalitis (SLE)].

Orthobunyavirus (Caraparu, Murutucu, Itaqui, Mirim)

 Conclusiones

Los arbovirosis puede ser causa importante de los

fiebres de origen desconocido

Los arbovirosis puede complicar el diagnostico de

enfermedades mas reconocibles como dengue, malaria,
leptospirosis.

Los vectores mas importantes viene del grupo Culex

melanoconium.
Etiologías de fiebres no-diferenciadas en
la Región Amazonía de Perú
Vigilancia de Casos febriles
1 Octubre 1993 hasta 30 septiembre1999
6,067 casos febriles estudiado
Dengue (14.6%)
Encefalitis equino venezolano (2.5%)
Oropouche (1.0%)
Mayaro (0.4%)
Otras arboviroses (0.2%)

4,844 casos muestreado por malaria

(22% positivas)
400 muestreado por leptospiroses
(9% positivas)
Frecuencia de co-infecciones de malaria y
arbovirus en pacientes febriles en
Iquitos, Perú*
Virus Positiva Negativa
Malaria & Virus Malaria y Virus

Dengue 6.9% (76 / 1,108) 17.0% (635 / 3,736)

VEE** 4.1% (45 / 1,108) 2.5% (92 / 3,736)
Mayaro 0.5% (5 / 1,108) 0.5% (17 / 3,736)
Oropouche 1.5% (17 / 1,108) 1.0% (38 / 3,376)

*-de 4,844 pacientes febriles, 22.9%(1,108/4,844) fueron positiva para malaria,

incluyendo 16.1% (n=781) para P. vivax, 6.6% (n=322) para P. falciparum, y 0.1%
(n=5) para ambos, y 12.9% (143/1108) fueron positivas para otra arbovirus
** - VEE virus, subtype ID
 Signos y síntomas de casos febriles por, Dengue, VEE,
Oropouche Y Mayaro en Iquitos, Peru, 1993-1999

Casos Casos Casos Casos

a P < 0.05 Casos febriles Oropouche
b P < 0.001
Denge VEE Mayaro
n=6,607 N=967 N=164 N=68 N=29

No. % No. % No. % No. % No. %

sintomas

Fiebre 6438 97.496.7 947 98.3 162 98.8 66 98.5 28 96.6

Cefalea 6392 81.191.0 945 97.7 160 97.6 63 94.0 29 10.0
Dolor de ojos 5357 85.316.3 818 84.6a 137 83.5 46 68.7 24 82.8
Dolor de cuerpo 6014 51.624.1 896 92.7 155 94.5 59 88.1 27 93.1
Artralgia 5635 87.839.1 859 89.0a 145 88.4 56 83.6 26 89.7
Rash 1078 20.523.7 244 25.3b 15 9.2 10 14.9 11 37.9b
Nausea/vómito/diarrea 3406 535 55.3a 98 59.8a 35 52.2 14 48.3
Escalofríos 1590 213 22.1 37 22.6 18 26.9 2 6.9
Tos 5803 880 91.2a 140 85.4 61 91.0 22 75.9
Congestión nasal 2582 303 31.4 45 27.4 16 23.9a 13 44.8
Ronquera 1353 146 15.2 16 9.8 10 14.9 4 13.8
1564 185 19.1 27 16.5 18 26.9 6 20.7
 Human illness caused by Caraparu and Murutucu (Group C) viruses, Peru, 2003
and 2004

Huamán A1 , Cáceda R1 , Perez J1 , Castillo R1 , Rios Z1 , Guevara C1 , Rocha C1 , Block K1 ,

Zavaleta C2 , Blair P1 , Vidal C3 , Suárez L4 , Naquira C5 , Gotuzzo E2 and Olson J1 .

U.S.Naval Medical Research Center Detachment , Lima, Peru1 ; Universidad Peruana

Cayetano Heredia, Lima Peru2 ; Direcion de Salud, Loreto, Peru3 , Oficina General de
Epidemiologia, Ministerio de Salud, Lima, Peru4 ; Instituto Nacional de Salud, Ministerio
de Salud, Lima, Peru5

Group C viruses have been found in the Americas, principally in South America. They
include Apeu (APEU), Caraparu (CAR), Itaqui (ITQ), Oriboca (ORI), Marituba (MTB)
and Murutucu (MUR). These viruses are widespread over many regions, but have not
been associated with epidemics or fatal disease. They are common causes of sporadic,
mild to severe, self- limiting febrile illnesses characterized by headache, vertigo,
backache, muscle and joint pain, nausea and photophobia. Data on the seasonality and
risk factors including age, sex and race are not known.

Patients from Iquitos and Yurimaguas, Loreto Department in the Amazon Basin of
northeastern Peru who had fever >38°C and signs and symptoms compatible with viral
infection were enrolled in this study. Acute samples were processed using anti- group C
immune fluids for indirect immunofluorescence test to detect virus. We by inoculation in
cell culture (Vero and C6/36). The identification of Group C viral isolates was made
tested acute and convalescent sera for immunoglobulin M by enzyme immunoassay (IgM
ELISA).

During 2003 and 2004 a total of 3,428 patients’ sera were processed. We confirmed
Group C viral infection in 31 (0.9%). We isolated virus from 9 (29%) o f the 31 confirmed
cases, and documented a 4- fold increase in antibody titer from the acute to convalescent
phase of illness in 22 other patients. Of the 9 patients confirmed by virus isolation, 4 were
identified, as CAR and 5 were MUR. Three (75%)of the 4 virus isolation confirmed CAR
patients were also confirmed by serology; and 3 (75%) of the 4 isolation confirmed MUR
cases for which acute and convalescent sera were available for testing were also
serologically confirmed as MUR. Cases whose etiologies were serologically confirmed,
but from whom virus was not isolated included: 18 (82%) CAR, 3 (14 %) MUR. In one
case (4%) it was not clear whether the etiology was CAR or MUR. We confirmed CAR
and MUR as the cause of febrile illnesses by isolation and serology in the northeastern
Amazon Region of Peru.
Clinical evaluation and virologic diagnosis of Venezuelan equine encephalitis in Peru,
January 2000-February 2005

Rios Z1 , Castillo R1 , Montano S1 , Huaman A1 , Caceda R1 , Guevara C 1 , Rocha C1 , Block

K1 , Blair P1 , Kochel T1 , Gotuzzo E2 , Vidal C3 , Suárez L4 , Naquira C5 , and Olson J1 .

U.S.Naval Medical Research Center Detachment , Lima, Peru1 ; Universidad Peruana

Cayetano Heredia, Lima Peru2 ; Direcion de Salud, Loreto, Peru3 , Oficina General de
Epidemiologia, Ministerio de Salud, Lima, Peru4 ; Instituto Nacional de Salud, Ministerio
de Salud, Lima, Peru5

Venezuelan equine encephalitis (VEE) is a mosquito-borne viral disease that affects both
equines and humans. The disease in humans is characterized by fever, which is sometimes
followed by neurological involvement and death. The objective of the current study was to
determine the frequency of cases of VEE in different areas of Peru and to identify the
clinical manifestations of laboratory confirmed cases.

Subjects ≥ 5 years of age who presented to treatment facilities with fever for <7 days and
who gave written informed consent were included in the study. Acute blood samples were
collected for virus isolation and convalescent samples were collected after 21 days.
Demographic and clinical data were collected. Samples were stored at –70°C and sent to
NMRCD-Lima for testing. Cases of VEE were confirmed by isolation of the virus and by
serological testing. Virus isolations were attempted on acute phase sera and cytopathic
agents identified by IFA and PCR. Serologic assays for immunoglobulin M, by enzyme-
linked immunosorbent assay (ELISA) for DEN, and VEE viruses were performed.

Serum samples from10,543 subjects were tested. A total of 93 VEE cases were confirmed:
25 were positive by viral isolation, 42 were positive by seroconversion and 26 were
positive for VEE IgM but did not have evidence of a 4- fold increase in antibody from acute
to the convalescent phase of illness. San Juan District of Iquitos had 30 cases,14 by virus
isolation, 10 by seroconversion and 6 by IgM. Iquitos had 29 cases: 4 by isolation, 21 by
seroconversion, and 4 by IgM ELISA. Punchana District had 12 cases: 4 by isolation, 4 by
seroconversion and 4 by IgM ELISA. There were also a few cases from Belen, Bellavista,
Zungarococha. Most cases occurred in subjects aged 11-20 years and there were more
males than females. Most frequent symptoms included: fever, 93 cases (100%), headache
90 (97%), chills 88 (95%), malaise 88 (95 %).

VEE follows DEN as the second most frequent arboviral cause of illness in our study.
Confirmed cases were restricted to the Iquitos the large city in the Amazon basin, located in
Loreto Department in northeastern Peru.
 ENCEFALITIS EQUINA
VENEZOLANA EN LORETO
• Los ultimos 5a se presentaban entre 10 a
14 casos anuales.
• El 2006 en abril 17 casos, 10 procedentes
del distrito de Belen los 7 restantes son de
Bellavista Nanay y San Juan.
• En mayo se presentan 14 casos, 10
procedentes de Bellavista Nanay, los 4
restantes estan entre Belen y San Juan
El Vector (Aedes Aegypty)
 2004, Alta densidad del vector Adulto y Larvas
 Indice Aedico fue > 12% (VN < 1%) Larvas.
 Indice Adulto > 14% (> 5% muy alto riesgo)
Virus del Dengue
Reporte (INS – NAMRID) Iquitos – Perú 2003
 1990, Brote endémico, Iquitos (Serotipo Dengue 1)
 2001, Brote Dengue 2 (Cepa Americana y Cepa Asiática)
 2004, Brote Dengue 3 (Dengue clásico y Hemorrágico):
 Notificados: 3159 casos (270 confirmados), (593 descartados) y (2296
probables).
 5 Casos de dengue hemorrágico confirmados.

2005, dengue clásico:

 Notificados: 1108 casos (32 confirmados), (46 descartados) y (1030 probables).
 Ningún: Caso de dengue hemorrágico.

Reporte INS LIMA NORTE (97 Casos Confirmados) Abril 2005

FIEBRE AMARILLA.
• Urbano (Aedes aegypti)

•Selvático Vector (Sabethes sp. o Haemagogus sp.)

• 2001, 12 confirmados y 6 fallecidos.
• 2004 , Notifica 6 casos probables de pobladores, Ramon Castilla, Requena y Loreto, solo 1
caso confirmado.

• 2004, Cobertura de vacunacion Antiamarilica (97%)

CASOS DE FIEBRE AMARILLA EN LA REGION LORETO 1995 - 2006

HASTA LA S.E. 37

100
Nª DE CASOS

50

0
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

Confirmados 0 2 0 1 3 0 12 6 0 1 1 7
Fallecidos 5 2 3 0 3 1 9 5 2 5 0 3
Notificados 6 3 14 3 2 3 73 86 17 6 3 20
AÑOS
 LEISHMANIASIS EN LORETO
1995, (05 casos), 1999, (467 casos), 2004 (284 casos notificados).
Provincias Alto Amazonas y Requena.
Cutánea, 6.7 casos por 10,000 Hab. (15 – 44 años de edad)
Espundia, 1.2 casos por 10,000 Hab. (> de 45 años)
118 especies en Perú.
L. verrucarum, L. tejadai, L. sallesi y L. fischerí

C A S OS D E LEI S H M A N I A S I S C U TA N EA Y M U C OC U TA N EA
R EGI ON LOR ETO 2 0 0 6 - H A S TA LA S E3 7
500
CASOS

400

300

200

1 00

0
1 994 1 995 1 996 1 997 1 998 1 999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

CUT A NE A 0 2 47 31 1 37 385 365 339 354 334 249 221 1 77

M UCOCUT A NE A 0 3 1 00 67 72 82 91 90 65 58 35 34 30

CUT A NE A M UCOCUT A NE A

Fuen t e: Of icin a de Epidemiología DI SA- LORET O

 AEDES AEGIPTY
Dengue, F. Amarilla, Arbovirosis
ANOPHELES DARLINGI
MALARIA
GRACIAS