Litiasis Urinaria

Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado.
Departamento de Medicina. Sección de Fisiopatología.
LITIASIS URINARIA
(NEFROLITIASIS)
Dr. Gustavo Salazar.

Medicina Interna.
NEFROLOGIA.
Octubre ;2016
Litiasis Urinaria.
Formación cálculos en las vías urinarias. Desde

los cálices, pelvis renal, trayecto ureteral y
cavidad vesical.
NEFROLITIASIS
«El ser humano elimina continuamente por sus
vías urinarias sustancias químicas que tienden a
cristalizar, así como también produce factores
inhibidores de este proceso. Por lo que se
requiere un equilibrio físico- químico delicado el
cual al ser quebrantado determina la formación
de cálculos».
NEFROLITIASIS.
Incidencia:
A nivel mundial: 1 a 5 casos por cada 1000 hab.
Varia: edad, sexo, raza, factores alimenticios, exposición
al sol y estrato social.
En el hombre se eleva su incidencia a partir de los 20
años y es máxima su incidencia entre 40 y 60
años(3/1000).
En la mujer a partir de los 30, es de 2,5/1000 para caer
a 1/1000 a los 50 años.
NEFROLIATISIS
PREVALENCIA:
En diferentes países se reporta una prevalencia
que va de 4 a 15%.
Mas frecuente en raza blanca(61,8%),
asiáticos, sirios e hindues.
Y en zonas geográficas de mayor exposición al
sol.
En cuanto la composición en Venezuela según

estudios del servicio de Nefrología del Hospital
universitario de Maracaibo.
50% litiasis cálcica.
20% Acido Úrico.
10% infecciosos.
20% otras composiciones.
LITIASIS URINARIA
Litiasis Urinaria
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE

LITIASIS EN VIAS URINARIAS.
Generales:
 Genéticos.
 Étnicos.
 Geográficos.
 Ambientales.
 Socio- económicos.
 Dietéticos. Baja ingesta de agua, alto contenido
de sal y proteínas.

Para la recurrencia de cálculos:
 Primer episodio a edades menores de 25
años.
 Cálculos de Brucita (Calcio–hidrogeno-
Fosfato).
 Riñón funcional único
Departamento de Medicina. Sección de Fisiopatología

Enfermedades asociadas a la litiasis:
 Hiperparatiroismo.
 Acidosis tubular renal.
 Cistinuria.
Hiperoxaluria primaria.
 By-pass yeyuno ileal.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LITIASIS

EN VIAS URINARIAS.
 Resección Intestinal.
 Condiciones de malabsorción Intestinal.
 Sarcoidosis.
 Fibrosis Quística.
 Cirugía Bariatrica.
 Síndrome metabólico y obesidad.
 Procesos infecciosos: Proteus, Klebsiella, Pseudomona,
Staphylococus, ureaplasma, Corynebacterias,
nanobacterias .
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LITIASIS EN

VIAS URINARIAS.
Medicamentos:
 Suplemento de calcio.
 Suplementos de vitamina D.
 Acetozolamida.
 Mega dosis de vitamina C, mayores de 4 gramos/día.
 Sulfonamidas, tetraciclinas, ceftriaxona.
 Triamtireno y diuréticos de ASA.
 Indinavir, Aciclovir.
 Topiramato.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LITIASIS EN VIAS

URINARIAS.
Anomalías anatómicas:
 Riñón en esponja y Herradura.
 Obstrucción de la unión Pieloureteral.
 Divertículos y/ o quistes caliciales.
 Estrechez ureteral.
 Reflujo Vesico ureteral.
 Ureterocele.
 Estrechez Uretral.
CLASIFICACION DE LAS LITIASIS EN VIAS URINARIAS.

Se hace en base a la composición química predominante:
1. Cálcicos:
1.1 Causas Primarias: Hipercalciuria: Resortiva, Absortiva,
Renal, idiopática, Hiperoxaluria, Hipocitraturia.
1.2 Causas secundarias: Hiperparatiroidismo, Acidosis
tubular renal, Sarcoidosis y otros estados de
Granulomatosis. Hiperoxaluria y fármacos.
2. No cálcicos: Acido Úrico, Infecciosos(Estruvita). Cistina.
Los cristales que forman los cálculos es tan

conformados por:
 Sales de calcio. (mas comunes):
o Oxalato, (Monohidratado y Dihidratado),Fosfato, o en
unión con Ac. Úrico
 Acido Úrico.
 Cistina.
 Estruvita :
Fosfato, Amonio y Magnesio.
FISIOPATOLOGIA:
« El calculo se forma cuando la orina se encuentra
sobresaturada con respecto a sus constituyentes
cristalinos, lo cual es posible por diversos
mecanismos»
 Sobresaturación.
 Nucleación, crecimiento y agregación.
 Retención.
 Desequilibrio entre mecanismos inhibidores y
promotores de la formación de cálculos.
• De acuerdo con la teoría de la sobresaturación,

factores tales como :
• el pH de la orina.
• La fuerza iónica.
• La concentración del soluto .
• el grado de complexación ( formación de
complejos con otros iones).
Determinan la sobresaturación de una sustancia
urinaria.
la nucleación es el proceso inicial para la

formación de los cristales que luego formarán el
cálculo urinario definitivo. Este proceso puede
ser inducido por una variedad de sustancias o
situaciones:
– Aumento de los solutos.
– Modificación del pH urinario.
– Disminución de los inhibidores de la
cristalización.
Una vez que se ha formado el cristal, éste

queda retenido en el aparato urinario y se
produce su crecimiento mediante la
agregación de nuevos cristales
«Cuanto mayor sea la concentración de dos

iones, más probable es que precipiten. A medida
que se incrementa la concentración iónica hasta
superar un determinado punto, denominado
producto de saturacion, existe la posibilidad de
iniciar el crecimiento cristalino y la nucleación
heterogénea, consistente en el crecimiento de un
cristal sobre otro de estructura similar, que le
sirve de matriz»
Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado. Departamento
de Medicina. Sección de Fisiopatología
FISIOPATOLOGIA
Sustancias nucleantes en orina
(por sobresaturación).
 calcio.
 Oxalato.
 Acido Úrico. Precipitan
 Fosfato.
 Cistina
NUCLEACION
Fenómenos de Inducción inhibidores de la cristalización

(epitaxia) (Citrato,Mg,Pirofosfatos,Nefrocal
cina, Proteinas de TH,Glucosami
glicanos,Filatos.)
FISIOPATOLOGIA:
« La sobresaturación es el mecanismo
indispensable para la formación de la mayoría
de los cálculos».
«La sobresaturación aumenta por
deshidratación y /o aumento de la excreción
urinaria de calcio, oxalato, fosfato, cistina o
Acido úrico».
FISIOPATOLOGIA:
«La orina contiene inhibidores que permiten

que concentraciones mayores de una sustancia
dada, no precipiten, sin embargo después de
una determinada cantidad este mecanismo no
es suficiente y ocurre la cristalización».
FISIOPATOLOGIA:
Papel del PH:
 PH Alcalino: Contiene mas fosfato disociado
por lo que favorece la formación de cálculos
de Brusita y Apatita.
 PH Acido: Predominan los cálculos de acido
úrico.
FISIOPATOLOGIA:
En la orina existen tres clases de compuestos que

modifican la formación de cálculos.
 Inhibidoras.
 Formadoras de complejos.
 Promotoras
FISIOPATOLOGIA:
Inhibidoras:
«Son aquellos compuestos que al mezclarse
con otros aumentan la solubilidad o
disminuyen la capacidad de agregación de
los mismos».
FISIOPATOLOGIA:
Inhibidoras:
«La cristalización del oxalato de calcio se inhibe,
por citrato, magnesio,pirofosfato, fragmentos de
ARN,Uropontina y nefrocalcina».
«No existen inhibidores urinarios para cristales
de acido úrico, cistina o Estruvita».
FISIOPATOLOGIA:
Inhibidoras:
«Algunas sustancias que inhiben la formación de
cristales, pueden promover la agregación»
Las proteínas de Tamm-Horsfall, pueden actuar
como promotoras o agregadoras según el
tamaño de la molécula, o la cantidad de citrato
en la orina».
Otro: Glucosaminglicanos.
FISIOPATOLOGIA:
Formadoras de complejo:
« Son sustancias que reaccionan con otras
formando nuevos complejos, con menor
probabilidad de precipitar, tales como citrato y
magnesio reaccionan con oxalato de calcio
previniendo su cristalización».
FISIOPATOLOGIA:
Factores promotores de la formación de
cálculos:
 Glucosaminglicanos favorecen la nucleación.
La acidosis y las dietas ricas en proteínas
animales, promueven la reabsorción tubular
de citrato y por tanto la hipocitraturia.
HIPERCALCIURIA:
 Idiopática: 50 a 60% de los pacientes con

cálculos de oxalato de calcio.
 5- 10 % de la población sana.
 Excreción urinaria de calcio mayor de 300
mgs/día hombres y 250 mgs/día en mujeres.
HIPERCALCIURIA:
MECANISMOS: ABSORTIVA.
o Es la anormalidad mas común.
o Aumento de la absorción intestinal de calcio.
o Hipercalcemia e Hipercalciuria.
o Hipercalcemia inhibe la PTH y aumenta la
excreción urinaria de calcio.
o Trastorno autosómico dominante
HIPERCALCIURIA:
MECANISMOS: RENAL.
 9% de los casos.
 Defecto tubular de la reabsorción.
 Hipocalcemia.
 Hiperparatiroidismo secundario.
 Aumento de la absorción intestinal.
HIPERCALCIURIA:
MECANISMOS: RESORTIVA.
5% de los casos.
 Hiperparatiroidismo primario.
 Resorción Ósea.
 Aumento de la síntesis de calcitriol.
 Aumento de la absorción intestinal de calcio.
HIPERURICOSURIA:
 Ac. Úrico es el producto final, del
metabolismo de las purinas.
 Ingesta excesiva de carnes de todo tipo.
 Excreción urinaria mayor a 800 mgs/día en
hombres y 750 mgs% en mujeres.
 10 a 20% de pacientes con cálculos de oxalato
y en este caso sirven como moldes de
nucleación.
HIPERURICOSURIA:
 Niveles sericos pueden ser normales por la

uricosuria.
 Acidosis metabólica y el PH menor de 5.5 son
los principales determinantes de la formación
de cálculos de acido úrico.
HIPEROXALURIA:
 Excreción urinaria de oxalatos mayor a 40
mgs /día .
 3% de los pacientes con cálculos de oxalato
de calcio.
 Forma entérica o Absortiva: Aumento de la
absorción intestinal.
Enfermedad de Crohn, Diarrea crónica, Intestino
corto, cirugía bariatrica.
HIPEROXALURIA:
 En todos estos casos la malabsorción de
grasas hace que el calcio se fije a ácidos grasos
en lugar del oxalato.
 Descolonización Intestinal, de Oxalabacter
Formigenes y una dieta baja en calcio hacen
que haya mas oxalato libre fácil de absorber y
que se excreta por la orina.
HIPEROXALURIA:
 Forma primaria es un error congénito del
metabolismo, de carácter autosómico
recesivo.
 Desorden en el metabolismo del Glicoxilato.
 En el momento del diagnostico 30% presenta
nefrocalcinosis.
 15 años sin Tto….. Dialisis.
HIPEROXALURIA:
ABSORTIVA:
o El oxalato de la dieta contribuye al 50% del
oxalato urinario.
o Alimentos con oxalato: Espinaca, Ruibarbo,
chocolate, nueces, te, fresa y soya.
o La vitamina C aumenta la excreción urinaria
de oxalato y por tanto su cristalización.
HIPOCITRATURIA:
 70% de los pacientes con litiasis por oxalato
de calcio presentan hipocitraturia.
 Niveles de citrato en orina menor a 250 mgs
/día.
 Forma complejos solubles con calcio que
inhiben la formación del calculo.
HIPOCITRATURIA:
 Causas:
 Ingesta excesiva de proteína animal.
 Hipopotasemia.
 Acidosis metabólica.
 El PH acido aumenta la reabsorción renal de citrato y
su oxidación mitocondrial.
 El PH alcalino, disminuye la reabsorción tubular y
aumenta por igual la síntesis y excreción urinaria de
citrato.
ESTRUVITA:
 También conocidos como de Fosfato triple.
 Compuestos por Fosfato, amonio y Mg.
(FAM)
 Representa la mayoría de los calculos
coraliformes.
 Etiología: Anormalidades anatomicas que
conllevan a estasis e infecciónurinaria.( Productores
de ureasa…PH Alcalino.
CISTINA:
 Trastorno autosómico recesivo , caracterizado
alteraciones en el transporte de: Cistina,
Ornitina, Lisina y Arginina. Lo que produce
disminución de la reabsorción tubular
proximal renal y epitelio gastrointestinal.
 Compuesto de baja solubilidad y fácil
precipitación.
 1% de las litiasis renales.

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CLASIFICACION DE LAS LITIASIS EN VIAS URINARIAS.

Los cristales que forman los cálculos es tan

• De acuerdo con la teoría de la sobresaturación,

la nucleación es el proceso inicial para la

Una vez que se ha formado el cristal, éste

«Cuanto mayor sea la concentración de dos

Fenómenos de Inducción inhibidores de la cristalización

«La orina contiene inhibidores que permiten

En la orina existen tres clases de compuestos que

 Idiopática: 50 a 60% de los pacientes con

 Niveles sericos pueden ser normales por la

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