ANGINA

CRÓNICA
ESTABLE
 INTRODUCCIÓN
• Placa ateromatosa que obstruye de forma gradual 1 o más arterias coronarias
epicardicas
• Dolor torácico
FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la
Fc

Necesidades de Estrés de la
O2 pared del VI

Isquemia Contractilidad
Miocárdica

Flujo Coronario

Aporte de O2
Contenido de
O2 en sangre
arterial
• Esfuerzo físico
• Actividad sexual
• Emoción
Liberación de noradrenalina
• Estrés mental

Angina por demanda

 Angina de aporte
• Consecuencia de vasoconstricción coronaria que produce una estenosis dinámica

Trombos Serotonina
plaquetarios y
Leucocitos Tromboxano A2
Estenosis
Orgánica Lesiones Disminución de
endoteliales con sustancias
ateroesclerosis vasodilatadoras

• Los cambios dinámicos en el tono muscular liso periestenotico y la constricción de

las arterias distales a la estenosis originan un umbral variable de isquemia
 Relación de la fisiopatología y el tratamiento

Aumenta la eficacia
Cuanto mayor es el aumento de las de beta-
necesidades de O2 asociadas a bloqueadores
taquicardia

Es un argumento
El aumento de necesidades de O2
para controlar la FC
que precede a los episodios de
y TA como abordaje
isquemia
de Tx principal
Manifestaciones Clínicas

Dolor torácico

Sensación de estrangulamiento y
ansiedad

Molestias epigástricas, vahídos,

fatiga, eructos

Se alivia con reposo y nitroglicerina

Diagnóstico Diferencial
Trastornos esofágicos

Trastornos de la motilidad esofágica

Cólico biliar

Costocondritis

Radiculitis
EVALUACIÓN Y MANEJO
Colesterol total

Pruebas Bioquímicas
(LDL, HDL)

Triglicéridos

Proteína C
Reactiva

Creatinina Sérica

Glucemia en
Ayunas
Biomarcadores de Lesión de Miocitos, Isquemia y Estrés Hemodinámico

• BNP: respuesta a isquemia provocada o espontanea

• Proadrenomedulina Mediorregional

• Propeptido natriuretico auricular mediorregional

 Electrocardiograma en Reposo

• Normal en el 50% de los pacientes con ACE

• Alteraciones en la onda ST-T se relaciona con gravedad de la

cardiopatía de base

• Alteraciones del sistema de conducción (Bloqueo de rama

izquierda y fascículo anterior)

• Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo (ecocardiograma)

PRUEBAS DE ESFUERZO NO
INVASIVAS
Electrocardiograma de Esfuerzo

• Electrocardiograma en
reposo normal y dolor
torácico

• Suspender antianginosos y
antagonistas de calcio
 Pruebas Gammagráficas
• Gammagrafía de perfusión miocárdica de esfuerzo

Con ECG de esfuerzo permite identificar EAC de múltiples vasos y

determinar la magnitud del miocardio isquémico e infartado.

• Gammagrafía de perfusión miocárdica por estrés farmacológico con

vasodilatadores

Derivados de adenosina o dipiridamol

 Ecocardiografía de Esfuerzo
• Permite valorar la función global y regional del VI en condiciones basales y en
isquemia
• (Dobutamina)
 Resonancia Magnética y TAC de
esfuerzo
La gammagrafía de perfusión miocárdica de esfuerzo farmacológica combinada con
RM y TAC se esta utilizando aportando información anatómica y fisiológica.
 Radiografía de Tórax
Suele ser normal

EAC grave con IM previo

Hipertensión de base
Valvulopatía
Miocardiopatías concomitantes
 Tomografía Computarizada
Permite realizar una angiografía del árbol coronario, valorar la perfusión del
miocardio y cuantificar la función ventricular.

Permite la detección de calcificación coronaria

No es habitual el dx de EAC
Sensibilidad 90% (EAC)
obstructiva en pacientes con
Especificidad 50% (EAC Obstructiva)
bajo riesgo de CI
 Resonancia Magnética Cardiaca

Visualización de la aorta, arterias

cerebrales y periféricas Caracterización del ateroma arterial

Predecir la recuperación funcional

tras una revascularización percutánea
o Qx
 Cateterismo y Coronariografía
• Dx definitivo de EAC y permite evaluar con precisión la gravedad anatómica .

EAC (1-3 vasos)

25%
estenosados

Obstrucción de
Coronariografía 5-10% Coronaria
Izquierda

No se detecta
15-30%
obstrucción
 TRATAMIENTO MÉDICO
1. Identificar y tratar enfermedades asociadas
2. Reducción de factores de riesgo coronarios
3. Prevención Secundaria: Ajustes a la forma de vida
4. Tratamiento farmacológico de la angina
5. Revascularización mediante Intervención Coronaria percutánea con catéter o
Cx de derivación de la arteria coronaria
Enfermedades Asociadas
Anemia

Obesidad

Infecciones

Taquicardia

Insuficiencia Cardiaca

Cocaina
 Reducción de los Factores de Riesgo
Hipertensión Arterial

Predispone: Lesiones
Vasculares, aterosclerosis,
Aumento de la demanda
de O2, Intensifica la
isquemia

40-70 años el riesgo de CI se

duplica por cada 20 mmHg de TA
sistólica

(140/90 mmHg)
 Tabaquismo
En EAC confirmada aumenta el riesgo de muerte súbita e
IM en los próximos 5 años

Demanda de O2

Flujo Coronario por

el aumento de
mecanismo
adrenérgico
 Dislipidemia
El tratamiento reduce las
concentraciones de LDL y la
trombogenicidad

La disminución de HDL aumenta

el riesgo coronario aunque el
LDL este bajo.
 Ejercicio
El efecto de acondicionamiento que tiene el ejercicio sobre
los músculos esqueléticos permite realizar el aumento de
carga de trabajo para cualquier nivel de consumo de O2.

FC para cualquier nivel de

esfuerzo, es posible conseguir
un mayor gasto cardiaco en
todos los niveles de consumo
miocárdico de O2
 Obesidad
La perdida de peso mejora y previene consecuencias
cardiovasculares
 Inflamación
Pacientes con aterotrombosis tienen mayor riesgo de muerte y episodios
isquémicos futuros.
 Farmacoterapia para la Prevención
Secundaria
• Estudios en 140 000 pacientes señalan que el AAS 75-162
mg /dia junto con un Beta-bloqueante (sotalol) disminuye
un 34% el riesgo de IM agudo y muerte súbita en pacientes
con ACE

• Clopidrogel (8.7%)
 Cambios al estilo de Vida
• Los síntomas depresivos se asocian al estado de salud
y a la CI (aterotrombosis).

• El estrés se asocia riesgo de IM

• Modificar las actividades extenuantes si producen

angina de forma constante y repetida

• Nitratos minutos antes de la actividad causante de

angina (profilaxis), además de 1 beta-bloqueante de
acción rápida 1 hr antes.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE
LA ANGINA
Beta-Bloqueadores
• Estudios han demostrado que la administración en dosis
que en general se toleran bien, disminuye la frecuencia de
episodios de angina y aumenta el umbral anginoso
Las acciones benéficas dependen de su
capacidad de inhibir los efectos de las
catecolaminas sobre los receptores B-
adrenergicos;

Demanda miocárdica de O2 (durante

ejercicio y la exitación)

Los efectos adversos son

Bradicardia, Bloqueos AV,
broncoconstricción, Pesadillas etc.
 Antagonistas del Calcio
Impiden el desplazamiento de los iones de calcio a través de los
canales lentos en las membranas del musculo cardiaco y liso gracias al
bloqueo no competitivo de los canales d calcio sensibles a voltaje

Dihidropiridinas Nifedipino

3 Clases
Fenilalquilaminas Verapamilo
principlaes

Benzotiacepinas
Diltiacem
Modificadas
 Antagonistas de Primera Generación
Nifedipino • Eficaz del musculo liso vascular. (Más
potente)
• Disminuye la poscarga y aumenta el
porte de O2, consecuencia de la
dilatación del lecho vascular coronario

Verapamilo • Dilata los vasos coronarios y sistemicos

• Disminuye la FC y la contractilidad y por
ende la demanda de O2

Diltiacem (+/-) • Efectos vasodilatadores menos profundos

y su acción depresora del nodo sinusal y
AV son menores que el verapamilo
• Efectos adversos son menores
 Antagonistas de Segunda Generación

Amlodipino • Inicio de acción de lento y duración

prolongada (36 hrs)
• Menos liposoluble
• Produce una notable dilatación coronaria
y periférica, útil en el tx de angina
asociada a hipertensión

Nicardipino • Muestra mayor selectividad vascular

• Semivida de (2-4 hrs)
• En ACE tiene la misma eficacia que el
verapamilo o el diltiacem combinado con
un B-bloqueante

Felodipino e Isradipino • Bajo estudio

• Hipertensión (Sí) ACE (No)
 Nitratos
Sus efectos vasodilatadores son evidentes sobre arterias
y venas sistémicas pero también coronarias.
Disminuye la precarga, poscarga y la tensión del
miocardio y las necesidades del O2
En los pacientes con ACE mejoran la tolerancia al
ejercicio y el tiempo hasta la depresión del segmento ST
en la cinta sin fin
 RANOLACINA
• Derivado de la piperacina
• Obtiene sus efectos antianginosos sin modificar de forma significativa la FC o la
TA
• Desplaza la captación de sustratos miocárdicos de los ácidos grasos a la glucosa,
por lo que se considera un modulador del metabolismo miocárdico
• La dosis inicial debería ser 500 mg cada 12 hrs hasta 1000 mg en anginas
persistentes
• Efectos adversos: Nauseas, vomito, debilidad, estreñimiento, aumento del
intervalo QT
• Estudiada por sus posibles efectos antiarritmicos
CONSIDERACIONES PARA EL MANEJO MÉDICO
DE LA ANGINA DE PECHO

La selección del Tx se basa en un

abordaje individualizado, ya que se debn
considerar otros procesos 1° Linea de Tx
Eficaces y baratos
cardiovasculares (HTA, Taquiarritmias,
Diabtes)
SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO
 SÍNTESIS DE LA SELECCIÓN DEL
1. Identificar y tratarTRATAMIENTO
los factores precipitantes (anemia, HTA,
taquiarritmias, IC)
2. Programa para modificar factores de riesgo
3. Comenzar tratamiento con AAS y un Beta- bloqueador
4. Utilizar nitroglicerina sublingual para aliviar síntomas anginosos y
como profilaxis
5. Añadir antagonista de calcio si persiste la angina
6. Añadir un 3er farmaco, antianginoso
7. Coronariografía, cuando se plantee una revascularización
coronaria; indicada en pacientes con sintomas refractarios o
isquemia a pesar del tx
 REVASCULARIZACIÓN EN LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE
Se debe plantear cuando los síntomas
isquémicos persisten tras intensificar el
tratamiento

Importancia Fisiológica de las lesiones

coronarias y otras consideraciones
anatómicas.
Obstrucción arterial >70%
 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
(ICP)
• Es una importante modalidad terapéutica, especialmente
en pacientes con CIE que siguen sintomáticos a pesar del
Tx
• Los pacientes estables pueden recibir el alta, el mismo día
o el siguiente y la recuperación clínica completa en 1
semana
SELECCIÓN DE PACIENTES PARA ICP
Probabilidad de revascularización exitosa mediante
cateterismo

Riesgos y Consecuencias de un fracaso de la ICP

dependiendo de la anatomía de la arteria coronaria

Probabilidad de reestenosis (DM),

Necesidad de revascularización completa en función

de la extensión de EAC, volumen y gravedad de la
isquemia del miocardio
 INJERTO DE DERIVACIÓN DE LA
ARTERIA CORONARIA
• 1964 (Garret, Dennis y DeBakey)
• 1967 (Kolessov) Arteria mamaria interna
• 1970 (Favoloro y Johnson) Generalizaron

• Esternotomía • El objetivo es
media conseguir una
• Circulación revascularización
extracorpórea completa mediante la
• Parada del derivación de todas
miocardio las arterias
(Cardioplejicos) coronarias
 CIRUGÍA DE DERIVACIÓN DE LA ARTERIA
CORONARIA MÍNIMAMENTE INVASIVA
Se dividen en 4 categorías (abordaje y uso CEC):
1. CDAC puerto-acceso: incisiones limitadas mediante una CEC
femorofemoral con parada con cardioplejicos

2. CDAC Endoscópica: con robot sobre el corazón parado

3. CDAC sin CEC: Esternotomía media convencional con incisiones

cutáneas pequeñas

4. Cirugía de derivación directa de la arteria coronaria mínimamente

invasiva (CDACMI): Toracotomía anterior izquierda sin CEC
 Evitar la CEC
reduce el riesgo
Reducción de Menor riesgo Tiempo de de hemorragia,
molestias de infección de recuperación tromboembolia
postoperatorias la herida más corto sistémica,
Insuficiencia
Renal

Posibles Ventajas de Procedimientos Mínimamente Invasivos

 SELECCIÓN DE LOS PACIENTES
1. Mejorar la calidad y duración de vida
2. Anatomía coronaria, función del VI, otros trastornos
que pongan en riesgo al paciente en relación con otras
técnicas de revascularización
3. Pacientes con EAC más extensa o grave obtienen más
beneficio de la CDAC que el Tx médico
4. Pacientes con EAC del tronco coronario izquierdo,
disfunción sistólica el VI y/o EAC de 3 vasos son
candidato a CDAC para prolongar la vida
 ANGINA DE PRINZMETAL
Síndrome de angina con una coronariografia normal:
• Disfunción vascular (endotelial y microvascular)
• Vasoespasmo coronario
• Trastornos metabólicos del miocardio

Consecuencia directa de la isquemia subendocardica

secundaria a alteraciones en la microvasculatura coronaria
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Disnea, fatiga,
Mujeres Dolor anginoso náuseas, vómito
Premenopáusicas atípico y dolor en
mesogastrio
 DIAGNOSTICO
• Exploración física normal (Sin: tono de galope, soplos de insuficiencia mitral)
• ECG en reposo normal
• Coronariografía normal
• Función del VI en reposo y durante el esfuerzo
• Prueba de esfuerzo positiva
GRACIAS