UNIVERSIDAD LAICA “ELOY ALFARO” DE MANABÍ

FACULTAD EN CIECIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

OSTEOMIELITIS ,
SALMONELOSIS,
ERISIPELA Y CELULITIS.
INFECTOLOGÍA
DOCENTE: Dr. RAÚL CHÁVEZ
ALUMNOS: Cristian Muñoz, Pamelha Luzuriaga
2018 (1)
ERISIPELA
Infección dermoepidermica
Producida por  Estreptococo B-Hemolitico del grupo A
ERISIPELA

Epidemiología
 Cualquier edad y sexo
 Predomina en adultos con otras enfermedades como
 hipertensión
 Insuficiencia vascular periférica
 diabetes
 obesidad

 Mortalidad del 2.5%

ERISIPELA
Cuadro clínico
Se localiza en cualquier parte del cuerpo,
predomina en:
Cara 17%
Piernas o dorso de los pies 76%

Constituido por una placa eritematoedematosa,

con piel roja, caliente, brillante y dolorosa, de
arios centímetros d diámetro aspecto de piel de
naranja y con límites mas o menos precisos pero
bien demarcados.
ERISIPELA

Datos de laboratorio
Leucocitosis
Se puede aislar el estreptococo a partir de un exudado
faríngeo,. Se observa aumento de la sedimentación
globular y de la proteína c reactiva
ERISIPELA

Tratamiento
Reposo en cama, con inmovilización y elevación de la
región afectada.
Localmente se aplican compresas húmedas con
solución saluda
Penicilina G procainica 8000 000 u por vía intramuscular
a diario durante 10 días
Se continua con penicilina benzatinica 1 200 000 U por
via IM cada ocho días durante 1 a dos meses
 OSTEOMIELITIS
 Es la inflamación del hueso causada por una infección bacteriana o
fúngica, y con menor frecuencia por parásitos o micobacterias.
 Generalmente se clasifica en tres tipos teniendo en cuenta su patogenia
y evolución:
 1) osteomielitis aguda hematógena. Es la forma más frecuente de
presentación en la infancia;
 2) osteomielitis secundaria a un foco contiguo de infección: después de
un traumatismo abierto, herida penetrante, herida postquirúrgica
infectada, tras el implante de una prótesis, o secundario a una infección
subyacente como celulitis. Esta es una forma menos frecuente de
presentación en los niños que la anterior;
 3) osteomielitis secundaria a insuficiencia vascular, proceso muy raro en
la infancia. Las osteomielitis pueden tener una evolución aguda,
subaguda o crónica en función de la virulencia del agente infectante y
de la respuesta inmunológica del huésped.
 ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
- En una revisión realizada por Waldvogel, se describe que el
19% de las osteomielitis son de origen hematógeno, 47%
secundario a una infección por contigüidad, y 34%
asociado a la insuficiencia vascular.

- La incidencia presenta 2 picos uno durante la niñez, y otro

en la adolescencia. La incidencia de osteomielitis aguda
se ha reducido en niños menores de 13 años.

- La osteomielitis hematógena ocurre principalmente en

niños, luego con el cierre de las epífisis de los huesos largos
disminuye la susceptibilidad a la colonización microbiana.
En adultos la osteomielitis hematógena es infrecuente
excepto en huéspedes inmunocomprometidos.
 ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
En neonatos las bacterias asociadas a osteomielitis más
frecuentemente son: Streptococcus Agalactiae (estreptococo
del Grupo B), Staphylococcus Aureus y los bacilos entéricos
gram negativos.
En niños en edad escolar (mayores de 4 años), el
Staphylococcus Aureus es el microorganismo más identificado,
seguido por el Streptococcus pyogenes (Grupo A). El
Haemophilus influenzae tipo B ocasionalmente origina
osteomielitis y más comúnmente produce artritis; sin embargo,
con el advenimiento de la vacuna respectiva, la incidencia ha
disminuido considerablemente.
Hay otras bacterias que causan osteomielitis en circunstancias
especiales; los niños con drepanocitosis tienen una
predisposición a presentar infecciones óseas por Salmonella
spp. Las heridas penetrantes en los pies pueden asociar una
osteomielitis por Pseudomona Aeruginosa.
 ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
 En adultos el 50% de las infecciones óseas son ocasionadas por
Staphylococcus aureus, especialmente las de origen
hematógeno. Otros patógenos menos comunes son los bacilos
Gram negativos tanto aeróbicos como anaeróbicos. El
Mycobacterium tuberculosis y Brucella spp afectan
especialmente la columna.
 Las osteomielitis por anaerobios usualmente están asociadas a la
extensión directa de un foco infeccioso.
 Causas infrecuentes de osteomielitis de origen hematógeno son
las ocasionadas por hongos: Histoplasmosis, Coccidioidomicosis
y blastomicosis. Personas inmunocomprometidas pueden
desarrollar infecciones óseas por Cándida, Aspergillus y
Pneumocystis.
 FISIOPATOLOGÍA
 Los factores asociados con la patogénesis de la
osteomielitis incluyen la virulencia del organismo, el
estado inmune, comorbilidades del paciente, y el
hueso afectado.
 El microorganismo llega al hueso por diseminación
hematógena, por la propagación de un foco contiguo
de infección, o por una herida penetrante.
 Cuando un microorganismo causa una inflamación
aguda en el hueso, se liberan múltiples factores
inflamatorios y leucocitos; los canales vasculares se
obliteran por el proceso inflamatorio, aumenta la
presión intraósea, se genera estasis sanguínea, y
trombosis, con la subsecuente necrosis ósea. Esto se
asocia a destrucción cortical, elevación del periostio,
y a propagación de la infección al tejido adyacente.
 FISIOPATOLOGÍA

 Staphylococcus aureus es el patógeno más común aislado este

se adhiere a múltiples componentes de la matriz ósea,
incluyendo fibrinógeno, fibronectina, laminina, colágeno, entre
otros. Esta adhesión está mediada por las adhesinas de la
superficie bacteriana, así mismo posee también múltiples formas
de evadir las defensas del huésped; por ejemplo la proteína A
que es un componente de la pared celular con propiedad
antifagocítica.
 El S. Aureus induce liberación de factores catabólicos tales
como TNF - α, Prostaglandinas, e interleucina - 1 , que
contribuyen a la osteolisis . Se ha descrito que bacterias como el
S. Aureus, Staphylococcus epidermidis, estreptococos del grupo
A, y Pseudomonas aeruginosa, pueden formar biopelículas que
dificultan la erradicación del microorganismo. La biopelícula es
una barrera física para las células fagocíticas, así como para el
agente antimicrobiano, imposibilitando alcanzar el organismo.
 CLASIFICACIÓN DE LA
OSTEOMIELITIS
Clasificación de Waldvogel: descrita en 1970, se basa en etiología de la
enfermedad.
Hematógena:
a. Más frecuente en niños y adolescentes, se localiza metáfisis de huesos largos.
b. En el adulto acostumbra ser a nivel vertebral y en diáfisis de huesos largos.
Secundaria a un foco o inoculación directa:
a. Fracturas expuestas, cirugía.
b. En adultos puede evolucionar hacia la cronicidad.
c. La etiología suele ser polimicrobiana.
Asociada a insuficiencia vascular y neuropatía:
a. Adultos, diabéticos y/o insuficiencia vascular.
b. Afecta huesos del pie (Pequeños traumatismos)
c. La etiología suele ser polimicrobiana.
 DIAGNÓSTICO
 Anamnesis
Se deben conocer datos generales del paciente entre ellos edad,
actividad laboral, actividades deportivas, antecedentes patológicos,
antecedente de traumatismo, nivel de discapacidad, limitación
funcional, hueso afectado, tiempo de evolución, características del
dolor, síntomas asociados, uso de drogas intravenosas.
 Exploración física
En el examen físico del paciente con osteomielitis se encuentra dolor a
la palpación de la región afectada, edema, rubor, aumento del calor
local, en algunos casos se encuentran signos de infección de tejidos
blandos, secreción local, fistulas, datos de traumatismo previo; en los
pacientes con diabetes mellitus, la presencia de úlceras en miembros
inferiores está fuertemente relacionada con presencia de osteomielitis
hasta en un 60% de los casos. El paciente puede asociar fiebre,
síntomas constitucionales importantes, sin que se correlacione con la
gravedad de la osteomielitis. Se debe valorar sensibilidad y sistema
vascular periférico.
 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
LABORATORIOS
 Entre los hallazgos de las pruebas de laboratorio se pueden
encontrar elevación en la velocidad de eritrosedimentación(VES).
La VES es muy sensible pero poco específica, pues se normaliza a las
3-4 semanas en casos de osteomielitis no complicada y en un 25%
de los casos, no presenta incremento en fases iníciales. La proteína
C reactiva se eleva en las primeras 8 horas, alcanza el valor
máximo a los 2 días y se normaliza a la semana de haber iniciado el
tratamiento; es útil para el seguimiento y para diferenciar formas
complicadas. Estas dos pruebas de laboratorio se utilizan tanto para
diagnóstico como para seguimiento al tratamiento. Otros exámenes
de que se utilizan, son el conteo de glóbulos blancos, dado que se
encuentra aumento en los leucocitos hasta en el 60% de los casos y
los hemocultivos que son positivos entre el 20 y el 50% de los casos
de osteomielitis aguda. El mejor criterio diagnostico para la
osteomielitis es un cultivo positivo de la biopsia de hueso, y una
histopatología consistente con necrosis, sin embargo los
hemocultivos positivos, pueden obviar la necesidad de una biopsia
ósea, si existe evidencia clínica y radiológica compatible con
osteomielitis.
 RADIOGRAFÍAS
En la radiografía simple se pueden observar signos indirectos como el aumento de
partes blandas y/o atenuación de las líneas grasas situadas entre los músculos. Los signos
específicos de reacción perióstica (elevación del periostio, formación de hueso nuevo,
destrucción ósea, osteopenia, pérdida de la arquitectura trabecular) tardan en ser
visibles aproximadamente 2 semanas desde el inicio de la infección, cuando cerca del
50% del contenido mineral óseo se ha perdido en adultos, y 7 días en niños.
 TRATAMIENTO
El tratamiento de la osteomielitis depende de una adecuada terapia antibiótica y usualmente
requiere resección quirúrgica del tejido infectado y necrótico. La terapia antibiótica debería
escogerse con base en el cultivo y la sensibilidad antibiótica. En ausencia del mismo deben
administrarse antibióticos de amplio espectro. Un cultivo de hueso afectado o sanguíneo
puede estar falsamente negativo en pacientes que iniciaron terapia antibiótica.
 GENERALIDADES
 Familia Enterobacteriaceae.
• Salmonella y Arizona por la homología de
su DNA se le considera una sola; la
nomenclatura y clasificación no está
establecida definitivamente.
• Bacilos Gram negativos
• Anaeróbios facultativos
• Fermentadores de la glucosa
• Catalasa positivo
• Oxidasas negativo
• Suelen ser móviles (Salmonella Gallinarum,
siempre inmóvil).
CLASIFICACIÓN DE SALMONELLA ENTÉRICA

99% de los aislamientos en clínica corresponde a al subgrupo I.

Salmonella (serogrupos) N° Serovariedades

I.S.entérica Subsp entérica 1435
II.S.entérica Subsp salamae. 485
III a-S.entérica Subsp arizonae 94
III b S.entéricaSubsp diarizonae 321
IV.-S.enterica Subsp houtenae 69 V.-
S.bongori 20
VI.-S.entérica Subsp indica 11
 Los estudios de homología del ADN han demostrado que la
mayor parte de los aislamientos con importancia clínica
pertenecen a la especie Salmonella entérica.
Se han descrito más de 2.500 serotipos únicos para esta sola
especie; sin embargo, estos serotipos se suelen recoger
como especies individuales (p. ej., Salmonella typhi,
Salmonella choleraesuis, Salmonella typhimurium,
Salmonella enteritidis].
Estos nombres son incorrectos, pues, por ejemplo, la
nomenclatura
correcta sería Salmonella entérica serovariedad Typhi.
En un intento de evitar las confusiones y conservar términos
históricos, actualmente se suelen escribir los serotipos
individuales con el serotipo en mayúsculas y sin cursivas.
Por ejemplo, la forma habitual de llamar a Salmonella
entérica serovariedad Typhi sería Salmonella Typhi.
 PATOGENIA E INMUNIDAD
Tras la ingesta y la llegada al
estómago, las salmonelas se unen a la
mucosa del intestino delgado e invaden
las células M (micropliegues)
localizadas en las placas de Peyer y los
enterocitos.
Las bacterias se quedan dentro de
vacuolas endocíticas, donde se
replican. Las bacterias también se
pueden transportar a través del
citoplasma y liberarse hacia la sangre
o la circulación linfática.
 PATOGENIA E INMUNIDAD

La regulación del anclaje, el englobamiento y la replicación se debe

fundamentalmente a dos grandes agregados de genes (islotes de
patogenicidad I y II) en el cromosoma bacteriano.
El islote de patogenicidad I codifica las proteínas invasivas secretadas por
Salmonella (Ssps) y un sistema de secreción de tipo III que inyecta las
proteínas en el interior de la célula hospedadora.
El islote de patogenicidad II contiene los genes que permiten a la bacteria
escapar de la respuesta inmunitaria del hospedador y un segundo sistema
secretor de tipo III para esta función.
La respuesta inflamatoria:
1. Limita la infección al tracto gastrointestinal,
2. Media la liberación de prostaglandinas
3. Estimula la AMPc y la secreción activa de líquidos.
 ANTÍGENOS
Como todas las enterobacterias, el género Salmonella
tiene tres tipos de antígenos: somático (O), flagelar
(H) y de envoltura, para Salmonella (Vi).
Los antígenos somáticos son termoestables y su
especificidad radica en el componente polisacárido
de la endotoxina, complejo proteína- lipopolisacárido.
Los antígenos O se clasifican en mayores ymenores.
Los antígenos capsulares o de envoltura sólo lo
presentan algunos serotipos de Salmonella (Typhi y
Dublin).
Los antígenos flagelares son proteicos y termolábiles.
Algunos serotipos pueden producir alternativamente
dos tipos de antígenos H, por lo que se denominan
bifásicos.
 EPIDEMIOLOGIA

Es la segunda causa más común de

enfermedades transmitidas por
alimentos.
Salmonella puede colonizar a casi todos
los animales, incluidas aves de corral,
reptiles, ganado, roedores, animales
domésticos, aves y el ser humano.
La propagación de un animal a otro y el
uso de piensos contaminados con
Salmonella mantienen un reservorio
animal.
 EPIDEMIOLOGÍA
Algunos serotipos, como Salmonella
Typhi y Salmonella Paratyphi, están
muy bien adaptados al ser humano
y no producen enfermedad en otros
hospedadores. Otros serotipos de
Salmonella (p. ej., Salmonella
Choleraesuis) están adaptados a
los animales y cuando infectan al
ser humano pueden causar una
enfermedad grave.
Además, a diferencia de otros
serotipos de Salmonella, las cepas
muy adaptadas a los seres
humanos [es decir, Salmonella
Typhi, Salmonella Paratyphi)
pueden sobrevivir en la vesícula
biliar y establecer un estado de
portador crónico.
 ALIMENTOS RELACIONADOS
Los alimentos comúnmente
asociados a intoxicaciones son:
-Carne (vacuno, cerdo, pollo),
-Productos cárneos (jamón, salame,
vienesas),
-Ensaladas (papas, porotos verdes, jamón,
pollo),
-Productos de pastelería
(cremas) y
-Productos lácteos (queso, queso de cabra,
etc.)
 EPIDEMIOLOGÍA

La mayoría de las infecciones

son consecuencia de la
ingestión de productos
alimentarios contaminados y, en
los niños, de una transmisión
directa por vía fecal-oral.
La incidencia de la enfermedad
es más elevada en niños
menores de 5 años y en adultos
mayores de 60 años que se
infectan durante los meses de
verano y otoño cuando los
alimentos contaminados se
consumen en reuniones
sociales al aire libre.
 EPIDEMIOLOGÍA

Las principales fuentes de infección en el ser

humano son las aves de corral, los huevos, los
productos lácteos y los productos preparados
sobre superficies contaminadas (p. ej., tablas de
cocina donde se prepararon aves sin cocinar).
Las infecciones por Salmonella Typhi se contraen
al ingerir agua o alimentos contaminados por un
manipulador infectado. No existe ningún
reservorio animal.
 EPIDEMIOLOGÍA
Cada año se notifican en EE.UU. un promedio de 400 a 500 infecciones por Salmonella Typhi, la
mayor parte de las cuales se adquirieron durante viajes al extranjero. A diferencia de lo anterior,
se estima que cada año se producen 21 millones de infecciones y 200.000 muertes por
Salmonella Typhi a nivel mundial. El riesgo de padecer la enfermedad es más alto en los
niños desfavorecidos de los países en vías de desarrollo.
La dosis infecciosa para las infecciones por Salmonella Typhi es baja, por lo que es frecuente la
transmisión de una persona a otra. Por el contrario, se necesita un gran inóculo [p. ej., entre 10^6
y 10^8 bacterias} para que se produzca enfermedad sintomática en el caso de otros serotipos de
Salmonella.
Estos microorganismos se pueden multiplicar hasta alcanzar concentraciones elevadas cuando
los alimentos contaminados no se conservan adecuadamente (p. ej., a temperatura ambiente).
La dosis infecciosa es menor en las personas de riesgo para la enfermedad debido a su edad,
estado de inmunodepresión o coexistencia de una enfermedad subyacente (leucemia, linfoma,
anemia drepanocítica) o reducción del pH gástrico.
 ENFERMEDADES CLÍNICAS
Gastroenteritis
La gastroenteritis es la forma más frecuente de salmonelosis
en EE.UU. Los síntomas suelen aparecer entre las 6 y las
48 horas siguientes a la ingestión de agua o alimentos
contaminados, con una sintomatología inicial de náuseas,
vómitos y diarrea no sanguinolenta. Son también frecuentes
la fiebre, los espasmos abdominales, las mialgias y la
cefalea.
En la forma aguda de la enfermedad se puede demostrar la
afectación colónica. Los síntomas pueden persistir entre 2 y
7 días antes de la resolución espontánea.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Septicemia
Todas las especies de Salmonella pueden dar
lugar a bacteriemia, aunque las infecciones por
Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi y
Salmon ella Choleraesuis son las que con
mayor frecuencia la producen.
El riesgo de bacteriemia por Salmonella es más
alto en pacientes pediátricos, geriátricos y en
pacientes inmunodeprimidos (infectados por
VIH , drepanocitosis, inmunodeficiencias
congénitas).
La presentación clínica de la bacteriemia por
Salmonella es idéntica a la de otras
bacteriemias por gramnegativos, aunque
pueden aparecer infecciones supurativas
localizadas (p. ej., osteomielitis, endocarditis y
artritis) hasta en el 10% de los pacientes.
 ENFERMEDADES CLÍNICAS
Fiebre entérica
Salmonella Typhi produce una enfermedad febril conocida como fiebre tifoidea. Una forma
leve de esta enfermedad, la fiebre paratifoidea, se produce por S. Paratyphi A, Salmonella
Schottmuelleri (anteriormente S. Paratyphi B) y Salmonella Hirschfeldii (anteriormente S.
Paratyphi C ).
Las bacterias responsables de la fiebre entérica pasan a través de las células que tapizan el
intestino y son engullidas por los macrófagos. Se replican después de ser transportadas al
hígado, el bazo y la médula ósea. Entre 10 y 14 días después de la ingestión de los bacilos,
los pacientes presentan fiebre que va aumentando progresivamente, con síntomas
inespecíficos como cefalea, mialgias, malestar general y anorexia. Estos síntomas duran 1
semana o más y se siguen de síntomas gastrointestinales. Este ciclo se corresponde con una
fase bacteriémica inicial que se sigue de la colonización de la vesícula biliar y
posteriormente de la reinfección del intestino.
La fiebre entérica es una enfermedad clínica grave, que se debe sospechar en pacientes
febriles que hayan viajado recientemente a países en vías de desarrollo en los que la
enfermedad es endémica.
 ENFERMEDADES CLÍNICAS

Colonización Asintomática
Las especies de Salmonella responsables de
producir las fiebres tifoidea y paratifoidea se
mantienen por la colonización del ser humano.
La colonización crónica durante más de 1 año
después de una enfermedad sintomática se
produce en el 1 -5% de los pacientes, y la
vesícula biliar es el reservorio en la mayoría de
ellos.
La colonización crónica por otras especies de
Salmonella sucede en menos del 1% de los
pacientes y no es una fuente importante de
infección del ser humano.
 CASO CLÍNICO
Scully y cois. [N EnglJ Med 345:201-205, 2007) describieron el caso de una
mujer de 25 años que fue ingresada en un hospital de Boston por fiebre
persistente que no respondía a amoxicilina, paracetamol o ibuprofeno. Residía
en Filipinas y estaba de viaje en EE.UU. desde hacía
11 días. A la exploración presentaba fiebre, hepatomegalia, dolor abdominal y
alteraciones en la analítica de orina. Se obtuvieron hemocultivos en el
momento del ingreso hospitalario y al día siguiente se confirmó el crecimiento de
Salmonella Typhi. Como el microorganismo era sensible a las
fluoroquinolonas, se eligió este tratamiento. A los 4 días la fiebre desapareció y
la paciente recibió el alta para poder volver a su país. Aunque la fiebre tifoidea
puede ser un cuadro muy grave con riesgo para la vida, inicialmente puede
manifestarse con síntomas inespecíficos, como demuestra este caso.
DIAGNOSTICO
Los métodos para su detección en alimentos están
basados fundamentalmente en que generalmente su
presencia está en un menor número que el de la flora
acompañante que es muy diversas
En el laboratorio, los métodos convencionales para su
recuperación consideran todos estos factores
permitiendo
recuperar Salmonella mediante
procesos de:
- Preenriquecimiento
- Enriquecimiento
- Siembra en agares selectivos
- Pruebas bioquímicas y
- Serotipificación
 FUNDAMENTO DE LA TÉCNICA
La metodología que se emplea en el laboratorio para el
aislamiento de Salmonella difiere del método empleado en
muestras clínicas debido a varios factores entre los cuales
estarían:
-El Nº de células es usualmente más bajo que en muestras
clínicas
-Los procesos tecnológicos que se aplican a los alimentos
debilitan a la bacteria.
-La constitución propia del alimento: nutrientes, pH, influyen en la
sobrevivencia o en su multiplicación.
-La presencia en el alimentos de substancias tóxicas para las
bacterias.
 PREENRIQUECIMIENTO
Dependerá del grado de injuria de las células, lo cual está relacionado con los procesos
tecnológicos aplicados. (deshidratación, congelación, calor etc.) y en aquellos
alimentos en que se espera un bajo número.
El preenriquecimiento es realizado en medios líquidos (agua peptonada, caldo nutritivo,
caldo lactosado, etc) que son medios no inhibidores del resto de la flora acompañante.
Sin embargo es importante que en la elección del medio a utilizar se considere el
grado de injurias subletales derivadas del proceso tecnológico.
En el caso del agua peptonada tamponada (ph 7.2) ésta asegura la mantención del pH
durante 24horas, lo que sumado al período de incubación permite el incremento de
células que son sensibles a la disminución del pH. A éstos medios se les puede
adicionar sustancias que contrarresten las sustancias inhibidoras que están presentes
en algunos alimentos; así mismo se debe asegurar el pH que es un factor muy
importante para el crecimiento de Salmonella.
 ENRIQUECIMIENTO

El enriquecimiento selectivo está destinado a

inhibir la flora acompañante. Al estar
adicionados de substancias químicas
inhibidoras y sumado a los tiempos y
temperatura de incubación óptimas permite su
desarrollo por sobre otros microorganismos, lo
que se confirma en los medios selectivos
elegidos o por otras pruebas de identificación.
Normalmente el rango de Tº de incubación va de
35ºC a 43ºC por períodos de 16 a 24 h.
Comúnmente los caldos selectivos usados son
selenito con cistina (1), verde brillante,
tetrationato (3), y el caldo cloruro de magnesio-
verde malaquita de Rappaport-Vassiliadis (RV).
 determinado por los cambios de color del
indicador que se detecta por cambio de
DETECCIÓN EN AGARES
pH y que corresponde a la fermentación
de lactosa o sacarosa; asimismo la
SELECTIVOS
producción
La detección ende H2S o
agares la descarboxilación
selectivos cuyos
de lisinaprincipales
agentes y de la de ornitina.
inhibición son sales
biliares, desoxicolato, verde brillante,
 En microbiología
bismuto de sulfito yalimentaria
antibióticos, comúnmente
la se utiliza agares como
xilosa-lisina
diferenciación desoxicolato
de Salmonella (XLD),
de otrosbismutio sulfito, verde brillante con
omicroorganismos
sin sulfadiazina, es Hecktoen, MacConkey, desoxicolato citrato y
usualmente
Salmonella-Shigella (SS). Se deberían estandarizar para uso, dos de
estos medios dada la complejidad y variedad de serotipos, los
que presentan diversidad en su fisiología y a la variedad de flora
acompañante presente en los alimentos.
 IDENTIFICACIÓN
En los procedimientos de identificación final es recomendable que los cultivos
con colonias poco aisladas o con variedad de flora realizar un re aislamiento
en un agar nutritivo y posteriormente sembrar en TSI y LIA además de MIO.
En general Salmonella es negativa a las pruebas de ureasa, indol, lactosa y
sacarosa y positiva a las pruebas de descarboxilación de lisina y ornitina, así
como generalmente producen H2S, pero existen variantes atípicas con
reacciones positivas a lactosa o no descarboxilación de lisina.
La serotipificación es importante sobre todo desde el punto de vista
epidemiológico en que además el estudio se completa con determinación de
biovariedades y fagotipificación. Ademas de pruebas de sensibilidad a
bacteriocidad o resistencia a antibióticos y plasmidios.
 SUPERVIVENCIA EN ALIMENTOS
Aún cuando no forman esporas ellas sobreviven largos períodos en
alimentos y otros sustratos.
En mantequilla mantenida entre temperaturade -23ºC
puede
sobrevivir más allá de 10 semanas.
En leche almacenada a temperatura ambiente puede sobrevivir 6
meses.
En vegetales sobrevive 28 días a 2º-4ºC y mucho más a
temperatura
ambiente.
Sobrevive bien en superficies como cerámica, vidrio y en la piel.
Es necesario asegurarse de su ausencia en alimentos.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

No se recomienda el tratamiento antibiótico en la enteritis porque la duración

de la enfermedad puede prolongarse.
Las infecciones por Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi o las
infecciones diseminadas por otros microorganismos se deben tratar con un
antibiótico eficaz [seleccionado con las pruebas de sensibilidad in vitro); se
pueden usar fluoroquinolonas (p. ej., ciprofloxacino), cloranfenicol,
trimetoprima-sulfametoxazol o una cefalosporina de amplio espectro
La mayoría de las infecciones se pueden controlar preparando
adecuadamente las aves y los huevos (completamente cocinados) y
evitando la contaminación de otros alimentos con productos avícolas poco
cocinados.
Se debe identificar y tratar a los portadores de Salmonella Typhi y
Salmonella Paratyphi.
La vacunación frente a Salmonella Typhi puede reducir el riesgo de
enfermedad en los viajeros a áreas endémicas.
 FUENTES

Microbiología Medica Murray – 7°Edición

http://www.ispch.cl/lab_amb/serv_lab/salmonella.html#tres