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ALTERAÇÕES DO

INTERSTÍCIO

GAMALIEL PIRES DE MOURA


Interstício ou Matriz Extracelular
 Constituição:
 Rede de macromoléculas:
1. Proteínas fibrosas:
 Colágeno (fibras colágenas e reticulares)
 Elastina (fibras elásticas)

2. Proteínas de aderência da célula à MEC:


 Laminina
 Fibronectina

3. Glicosaminoglicanos e proteoglicanos
 substância fundamental amorfa (gel hidratado)
Interstício ou Matriz Extracelular (MEC)

 Constituição:

 Líquido tecidual :
 Originado da microcirculação;
 Banha as células e retorna à microcirculação ou vasos
linfáticos;
 Reparo após lesão das células somáticas

 Tecido lábil: células que estão em contínuo


processo de proliferação. Ex: pele, mucosa e
medula óssea;

 Tecido estável: células quiescentes com baixo


potencial proliferativo e que quando são
estimuladas proliferam. Ex: fígado, rim e
pâncreas, células endoteliais, fibroblastos e
músculo liso;

 Tecido permanente: células que não são


capazes de se dividir. Ex. neurônios e músculo
cardíaco;
CICATRIZAÇÃO
 É o processo pelo qual um tecido lesado é
substituído por tecido conjuntivo vascularizado;

 É uma resposta que “remenda” em vez de


restaurar o tecido;

 A anatomia e a função do local comprometido


não são restituídas;
 Fases:

 Hemostasia: interrupção do sangramento;

 Reação inflamatória: células fagocitárias


reabsorvem o sangue extravasado e os
produtos da destruição tecidual;

 Proliferação de fibroblastos e endotélio:


formação de tecido conjuntivo cicatricial;

 Remodelamento: redução do volume da


cicatriz;
Fases da cicatrização

Remodelamento
Regressão dos vasos, remodelamento do colágeno

Proliferação
Reepitelização, angiogênese, fibrogênese

Inflamação
PMN, macrófagos, linfócitos

Hemostasia
Coágulo de fibrina, deposição de plaquetas
1D 3D 1 sem 6 sem 8 sem
Resposta inflamatória
Liberação de mediadores químicos
no tecido não lesado

Macrófagos e neutrófilos
fagocitam os restos celulares

Fibroblastos e células endoteliais proliferadas

Neoformação de tecido conjuntivo vascularizado

Ação contrátil do miofibroblasto Retração tecidual


HEMOSTASIA
• Início do processo de cicatrização;

• Resposta neural à injúria contração vascular;

• Plaquetas:
interrompem o sangramento
estimulam a resposta imune

• Malha de fibrina;
• Mediadores inflamatórios;

• Aumento da capilar;

• Passagem de células fagocitárias


e granulócitos para os tecidos;

• Migração de células inflamatórias Coágulo


para a área lesada;
Plaquetas
Fibrina
Exsudação
Celular
Inflamação
 Neutrófilos e macrófagos se apresentam no local da
lesão;

 Controle do crescimento bacteriano;

 Remoção de tecido necrótico;

 Hiperemia, calor, dor e edema;

 Aumento da circulação sangüínea capilar, que


estimula e dá suporte ao crescimento epitelial;
• Célula dominante na fase
Macrófago inflamatória

• Produção de vários fatores


• H2O2
• ácido lático
• fatores de crescimento
• fator quimiotático para
fibroblastos

• Estímulo à angiogênese

• Estímulo à fibroplasia
 Caracteriza-se por três eventos:

 Granulação
 Epitelização
 Síntese de colágeno
Granulação:

 Formação de novos capilares (angiogênese)


que irão estimular o crescimento e fornecer
nutrientes ao tecido neoformado;

O tecido de granulação caracteriza-se por sua


aparência esponjosa, vermelho-vivo, com
sangramento fácil ao toque;
 Tecidoconjuntivo frouxo, rico em
capilares sanguíneos e contendo
leucócitos e matriz extracelular
formada por fibras colágenas finas
(colágeno tipo III), ácido hialurônico,
e proteoglicanos.
Epitelização:

 Formação de uma camada epitelial que veda e


protege a ferida de bactérias e perda de
líquido;

É uma camada muito frágil que pode ser


facilmente destruída por irrigação vigorosa ou
limpeza impetuosa da área;
Epitelização
Síntese da matriz extracelular:

 Matrizextracelular (substância fundamental):


Fibrina, Colágeno, Ácido hialurônico,
Glicoproteínas, Água e Eletrólitos;

 Fibroblastos
– síntese, deposição e
remodelamento da matriz;

 Colágeno - fornece suporte para o crescimento


do novo tecido, sendo também responsável por
sua força tênsil;
 Estágio final da cicatrização da ferida;

 Redução da concentração do colágeno;


 Degradação do colágeno (metaloproteases);
 Redução ao estímulo da síntese;
 Colágeno tipo I predomina em relação ao tipo III (fibras
mais grossas e compactas);

 A força tênsil da cicatriz é de cerca de 80% do tecido


original;
• Células fagocitárias vão desaparecendo (apoptose);

• Tecido de granulação passa a ser composto por


tecido conjuntivo progressivamente mais denso e
menos vascularizado;

• Capilares são comprimidos pela MEC diminuindo a


perfusão do tecido cicatricial o que limita seu
crescimento;

• Fibroblastos sintetizam actina e tornam-se contráteis


(miofibroblastos), produzindo a contração da cicatriz
e aproximando as bordas daferida;
Grande quantidade de fibras colágenas, dispostas em feixes
tendendo a paralelos, e fibroblastos bem maduros, alongados, quase
sem citoplasma e núcleo evidente. Não se observam também vasos
sangüíneos. Este é um quadro histológico de fibroplasia já bem
organizado (HE, 200X).
 São diversos os fatores locais e sistêmicos que reduzem,
retardam ou impedem a cicatrização:

 Infecções e corpos estranhos – mantêm a reação


inflamatória em atividade;

 Desnutrição (deficiência de vitamina C ou de zinco) –


interferem na síntese do colágeno;

 Irradiação – inibe a mitose;

 Lesões vasculares ou alterações hemodinâmicas –


redução no fornecimento de O2 e nutrientes;
 Formação excessiva de tecido conjuntivo em cicatriz
cutânea;

 As fibras colágenas são irregulares, grossas e formam


feixes distribuídos ao acaso;

 Os mecanismos de produção de colágeno estão


exacerbados e/ou os mecanismos de degradação da
MEC estão reduzidos;

 Cicatriz Hipertrófica tende a ser reversível, regride


parcialmente com o passar do tempo;

 Quelóide forma tumorações nas áreas de cicatrização


que podem não regredir ou ter regressão muito lenta;
Múltiplos quelóides originados de hábito de mordedura das mãos.
A cicatriz é volumosa e de superfície lisa.
Quelóide – Cicatrização Hipertrófica
• Formação excessiva de tecido conjuntivo
denso em cicatriz cutânea;
 CICATRIZAÇÃO POR PRIMEIRA
INTENÇÃO: ocorre em feridas cujas
bordas foram aproximadas por sutura e
que não tenha sido infectada.
 CICATRIZAÇÃO POR SEGUNDA
INTENÇÃO: ferida mais ampla, de
bordas afastadas ou que tenha sido
infectada
CICATRIZAÇÃO POR PRIMEIRA INTENÇÃO
Fatores quimiotáticos e vasoativos
Coágulo (quimiocinas e fibrinopeptídeos)

24h
neutrófilos
Exsudação de fagócitos do sangue
48h
macrófagos
Mitose das células da camada basal

Recomposição do epitélio

Ativação, proliferação e migração dos fibroblastos

Síntese da MEC Proliferação de capilares sangüíneos

TECIDO DE GRANULAÇÃO
 Ocorre quando a ferida é extensa e tem margens afastadas,
forma-se um grande coágulo; se há infecção associada,
surge reação inflamatória exuberante. Forma-se também
abundante tecido de granulação. Nesse caso a regeneração
da epiderme é mais lenta e demora mais tempo para se
completar. As células da epiderme proliferam nas margens,
onde ocorre certo grau de hiperplasia.

 A retração da cicatriz é muito pronunciada, podendo ser


reduzida em até 90%. Essa retração ocorre devido a
transformação de fibroblastos em miofibroblastos.