CURIEL RAMÍREZ JONATHAN MARCOS

FRAGOSO AGUILAR ENRIQUE

GRIFALDO TRUJILLO JONATHAN

ASMA
DEFINICIÓN

Es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea con base genética, caracterizada
por la infiltración de los bronquios por diversas células, en especial eosinofilos, LT y
mastocitos, y una anormalidad funcional denominada hiperreactividad bronquial.
PREVALENCIA

• Es una de las enfermedades crónicas mas

frecuentes del mundo y afecta a cerca de 300
millones de personas.
• Aparece a cualquier edad y la frecuencia
máxima se ubica a los 3 años.

• En los niños, la frecuencia de ataque es 2

veces mayor en los varones que en las
mujeres, y en la vida adulta es similar en
ambos sexos.

• La intensidad del asma no varia mucho en el

mismo paciente.
FACTORES DE RIESGO
 FACTORES DEL HUÉSPED
GENE
S
• Múltiples genes han sido implicados en el desarrollo del asma
• Se pueden agrupar en 4 categorías:

1. Genes implicados en la producción de IgE (ATOPIA)

2. Genes implicados en la hiperreactividad bronquial
3. Genes implicados en la codificación de citocinas inflamatorias
4. Genes implicados en el balance entre citosinas Th1 y Th2
• En función de la presencia o no de atopia se distinguen 2 tipos clásicos
de asma
Tomado de: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/009_GPC_Asmamenor18a/SS_009_08_EyR.pdf
OBESIDAD

• Mecanismo no es tan claro

• Producción de diferentes citosinas proinflamatorias (IL-6, TNF-a)
por los adipocitos

SEXO
En niños la prevalencia de asma es mayor en varones, mientras que en adultos la
situación se invierte.
 FACTORES AMBIENTALES
ALERGÉNOS
INFECCIONES:
FISIOPATOLOGÍA

1. Broncoespasmo
Aumento en la secreción de la mucosa
Engrosamiento de la pared traqueobronquial
EL EDEMA DE LA PRESIÓN
TRANSPULMONAR
PRESENTACIÓN ALTERACIONES
CLÍNICA DEL
ASMÁTICA SURFACTANTE
COMO SU
RESPUESTA AL
TRATAMIENTO.
INFLAMACIÓ
N DE LA HIPERSECRECCIÓN DE MOCO
PARED
BRONQUIAL

CONTRACCIÓN DE LA
MUSCULATURA LISA
DE LA PARED
BRONQUIAL
FISIOPATOLOGÍA

HIPERSE
NSIBILID
AD TIPO
1
FISIOPATOLOGÍA

INFLAMACIÓN BRONQUIAL
Células Inflamatorias

Eosinófilos y mastocitos

a. Atracción a mucosa bronquial (citocinas, adhesinas

y quimiotácticos). Estos mediadores estimulan la
migración y activación de un infiltrado inflamatorio

b. Activación in situ (Liberación proteína mayor

básica, catiónica, peroxidasa y neurotoxina)

CAUSAN DAÑO DEL

EL INCREMENTO EN LA EPITELIO BRONQUIAL
RESPUESTA DE LA MUSCULATURA Y EDEMA DE LA
LISA BRONQUIAL Y LA MUCOSA
OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO
FISIOPATOLOGÍA

‣ Activación de eosinófilos
‣ Regulados por LT CD4
(mucosa respiratoria)
‣ Producción de citocinas
(IL-4, IL5 y eotaxina) IgE
‣ Atraen y activan
supervivencia de
eosinófilos

AUMENTO DE
HISTAMINA,
PROSTAGLANDINA D2 Y
LEUCOTRIENOS
FISIOPATOLOGÍA

MEDIADORES QUÍMICOS
‣ HISTAMINA
EDEMA Y
BRONCOESPASMO
SECRECIONES
BRONQUIALES –
REACCIÓN ALÉRGICA
TEXTO
BROCOCONST
RICTORES Y
QUIMIOTÁCTIC
MEDIADORES QUÍMICOS O DE
EOSINÓFILOS

BRONCOCONSTRICCIÓN, BROCOCONST
VASODILATACIÓN Y RICTORES,
AUMENTO DE AGREGACIÓN
PERMEABILIDAD PLAQUETARIA
 AINES
DESENCADENANTES COX 1: AUMENTO
LEUCOTRIENOS,
PROVOCAN ATAQUES
ASMÁTICOS
COX 2: CELECOXIB
BIEN TOLERADOS
POR PACIENTES
ASMÁTICOS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
▸ Los síntomas comunes del asma
incluyen:
Disnea paroxística

Tos

Sibilancias

Presión en el pecho

* Expectoración mucosa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CLASIFICACIÓN

ASMA ASMA
INTERMITENTE PERSISTENTE

ASMA
ATÍPICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ASMA INTERMITENTE
‣ DISNEA + SIBILANCIAS,
INTERCALADOS CON
PERIODOS
ASINTOMÁTICOS.
‣ PREDOMINA EN INFANCIA.
‣ DESENCADENANTES
(FÍSICOS Y/O QUÍMICOS).
‣ DIFICULTAD
‣ BUEN RESPIRATORIA DURANTE
PRONÓSTICO. INSPIRACIÓN (DE FORMA
‣ NIÑOS CON ASMA VARIABLE).
INTERMITENTE ‣ MÚSCULOS ACCESORIOS
SÍNTOMAS DE LA EN VENTILACIÓN.
ENFERMEDAD
MEJORA O
DESAPARECEN EN
ADOLESCENCIA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ASMA PERSISTENTE

‣ TOS, SIBILANCIAS, DISNEA.

‣ SÍNTOMAS PRIMERAS
HORAS MADRUGADA.
‣ AGUDIZACIONES GRAVES.
‣ EVOLUCIÓN VARIABLE.
‣ ASINTOMÁTICOS QUE
INICIAN CON SÍNTOMAS.
‣ INICIO ENFERMEDAD
CATARRAL VÍRICA.
‣ ALERGIAS (BAJO ‣ MAL PRONÓSTICO,
PORCENTAJE). RARA VEZ SUELE
RESOLVERSE, TX Y
SUPERVISIÓN
MÉDICA DE POR
VIDA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

▸ SIGNOS DE UNA EMERGENCIA

ASMATICA
Dificultad para hablar (no es capaz de
finalizar una oración).
Dificultad para caminar.
Respiración muy rápida o muy lenta.
Aleteo nasal (las narinas o agujeros de
la nariz se hacen más grandes al
respirar).

La piel del cuello o del área de las

costillas se contrae (retracciones).
Cianosis alrededor de los labios y el
blanco de las uñas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

POTENCIAL
GRAVEDAD: MEDIDAS
TERAPÉUTICAS QUE
NO INCLUYEN LA
VENTILACIÓN EXTREMA
MECÁNICA: GRAVEDAD:
OBLIGA A
‣SILENCIO PULMONAR CONSIDERAR
A LA AUSCULTACIÓN, INMEDIATAMENTE
‣FRECUENCIA MANIOBRAS
RESPIRATORIA EXTRAORDINARIA
ELEVADA (SUPERIOR S QUE INCLUYEN
A 25
RESPIRACIONES/MIN) VENTILACIÓN
‣TAQUICARDIA MECÁNICA:
(SUPERIOR A 120
LATIDOS/MIN) ‣CIANOSIS
‣BRADICARDIA
‣CONFUSIÓN
‣INCONSCIENCIA
DIAGNÓSTICO

CLÍNICO
▸ HISTORIA CLÍNICA
- Anamnesis:
• signos y síntomas
• características de la crisis
• gravedad de los episodios
• periodo intercrisis
• agravantes o precipitantes
• historia familiar e historia pediátrica.
‣ Los signos carácterísticos:

1. Roncus

2. Sibilancias
EXPLORACIÓN FÍSICA.
‣ En los asmáticos con agudización grave, el tórax puede
auscultarse mudo, no significa una obstrucción leve, sino
por el contrario.

‣ En las intercrisis puede cursar con expectoración

‣ En el asma persistente desde la infancia puede

observarse tórax en tonel.
FUNCIONAL 20MIN
▸ Espirometría

SALBUT
200 NG
- Capacidad vital forzada

AMOL
- VEF1
DIAGNÓSTICO

ANALISIS DE ESPUTO

▸ La eosinofília en sangre y en esputo es

frecuente en los asmáticos.

▸ Espirales de Curchmann (mucina,

glocoproteínas, cristales y células).

▸ Cristales de Charcot-Leyden (estructuras

espiculadas procedentes de los
eosinófilos).
DIAGNÓSTICO TAC
SENOS
PARAN
ASALES
RADIOLOGÍA
▸ Rx. AP de tórax
- Excluir patologías o
detectar complicaciones.
- Generalmente normal
- En fase aguda:
distensión pulmonar.
- Crónicos:
hiperinsuflación y
atrapamiento aéreo,
paredes bronquiales
engrosadas,
atelectasias por paredes
de moco
PRUEBAS ALÉRGICAS CUTÁNEAS
HISTORIA DE ALERGIAS COMO
FACTOR DESENCADENANTE DE
ASMA
SENSIBLE
ESPECÍFICO
‣SUPRIMIR TX ANTIHISTAMÍNICO (2
MESES)
‣VERTER EN PIEL DE ANTEBRAZO
SOLUCIONES CON ALÉRGENOS SOL
‣PUNCIONAR CON LANCETA ESTÉRIL UCIÓ
(MÉTODO DE PICADURA) N
CON
TROL

ERITEMA EDEMA

PÁPULA
ALERGIA
DIAGNÓSTICO

LABORATORIO
▸ INMUNOHISTOQUÍMICA
- Determinar IgE
IgE 100 UI/ML (240
MG/L)
▸ - ELISA
- Radioinmunoanálisis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Aunque el asma es una enfermedad heterogénea, con diversas presentaciones clínicas, existen varias
características clínicas del asma general que se aplican a todos los fenotipos del asma.

• En primer lugar, los síntomas del asma suelen incluir cierta combinación de sibilancias, disnea, opresión
torácica y tos. Los síntomas crónicos también incluyen la producción de esputo.
TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento

A.Suprimir o disminuir los síntomas de manera que no entorpezcan la actividad cotidiana

del paciente.

B.Mantener la función pulmonar normal o cerca de la normalidad

C.Prevenir agudizaciones. Si ocurren, acortar su duración.

D.Evitar los efectos secundarios de la medicación

1. Instauración de medidas preventivas

Éxito terapéutico
2. Empleo de la terapia farmacológica

3. Educación y participación del paciente en el

cuidado de su propia enfermedad
Tratamiento de mantenimiento
‣ Cada paciente es asignado inicialmente a un esquema,
condicionado al control obtenido.

‣ Si no se logra estabilizar al paciente, se pasará a un escalón

superior hasta conseguirlo.

‣ Si se logra el control por 3 meses, se debe bajar de escalón

con un control que implique la menor medicación posible.
Escalón 1
 Broncolilatadores de acción rápida
 Se usan a demanda, no según pauta prefijada
 Salbutamol
Escalón 2
‣ Si la enfermedad no se controla con el broncodilatador a
demanda, se inicia medicación de mantenimiento.

Glucocorticoide Dosis

Budesonida 200 microg/12 h

Beclometasona 250 microg/12 h

Fluticasona 100 microg/12 h

 Leucotrienos en pacientes con rinitis alérgica

concomitante
Pautas terapéuticas
Escalón 3

 Respuesta no resulta adecuada o asma no cumple

criterios de persistente moderada

 Glucocorticoides inhalados en dosis intermedias

 Dosis bajas glucocorticoides + Agonista beta2 larga
duración

 BUDESONIDA – FORMOTEROL + Antileucotrienos

(rescate y/o mantenimiento)
Pautas terapéuticas
Escalón 3

Glucocorticoide Dosis

Budesonida 400-800 microg/12 h

Beclometasona 500-1000 microg/12 h

Fluticasona 250 microg/12 h

Pautas terapéuticas
Escalón 4

 Glucocorticoides inhalados, dosis intermedias o altas

+ Agonistas Beta2 larga duración

 + teofilina acción prolongada + antimuscarínicos o

antileucotrienos

Glucocorticoide Dosis

Budesonida 800-1000 microg/12 h

Beclometasona 1250-2000 microg/12 h
Fluticasona 500 microg/12 h
Pautas terapéuticas
Escalón 5

Tratamiento corto (mejoría)

 Esquema anterior + prednisona o prednisolona

 Toma única (30-40 mg día)
 2-3 primeros días 2 tomas
 Reducción progresiva 5mg c/2 días hasta
suspender
Pautas terapéuticas
Escalón 5

Tratamiento prolongado (sin mejoría)

1. Usarse con glucocorticoides inhalados en dosis altas.

2. Única toma por la mañana (mínima dosis).

3. Encontrar dosis mínima satisfactoria.

4. Suspensión total

*Omalizumab
BIBLIOGRAFIA
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestr
o/009_GPC_Asmamenor18a/SS_009_08_EyR.pdf

http://www.ginasthma.org/local/uploads/files/GINA_Pocket_Spa
nish2014.pdf