CHOQUE

Equipo 5
Choque hipovolémico
Definición

 Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y

oxigenación titular inadecuada.
 Condición producida por una rápida y significativa disminución del
volumen intravascular.
 Fracasó en el sistema circulatorio.
 Shock más habitual.
 Fisiopatología

 Perdida rápida y progresiva del volumen intravascular.

 Inestabilidad hemodinámica
 Disminución de la perfucion titular: hipoxia celular: daño celular.
 Afección de órganos: Sx de disfunción multiorgánica: muerte.

Disminución Hipoxia Producción

Acumulació
de perfusión celular: no de energía
n de ácido
tisular. hay prod. De por ciclos
láctico
e- anaerobios
Etiología

 Traumas
 Pérdidas gastrointestinales
 Coagulopatía: Tx con antitromboticos
 Hemorragia intestinal
 Causas Gineco obstetras: placenta previa, atonía uterina, embarazo
ectópico.
 Pulmonar: Cancer pulmonar, tb, aspergilosis.
 Vomitos, diarrea.
Clínica

 Ansiedad, letargo hasta pérdida de la conciencia.

 Hipotermia
 Disminución de gasto urinario
 Palidez
 Adinamias, astenia.
 Taquipnea
 Taquicardia
 Sudoración
Fases

 I: Vasoconstricción y anoxia tisular. Disminuye la p. Hidrostatica capilar.

 II: Disminución del gasto cardíaco. Acumulación Ac. Láctico y k
 III: Acidosis, aumenta la viscosidad sanguínea. Aumenta la coagulación y
liberación de enzimas liticas.
 IV: Choque irreversible. Falla orgánica
Valoración

 Reconocer la etiología y su causa probable.

 Corrección de la agresion inicial y sostén vital.
 Corrección qx si es la causa.
 Conservación de las funciones de órganos vitales.

Tríada letal:
Acidosis
Hipotermia
Coagulopatía
Clasificación
Tratamiento

 Restitución hídrica: Hora dorada

 Cristaloides: 3:1 con pérdidas solución salina o fingen lactato.
 Coloides: Expansores plasma ticos. Aumenta gasto cardiaco.
 Plasma: Relación 1 :1 pacientes con pérdidas superiores del 30%
CHOQUE NEURÓGENO
 DEFINICIÓN

Es una disminución en la perfusión hística como efecto de la pérdida del tono

vasomotor en lechos arteriales periféricos.

F.Charles Brunicardi "Schwarts Principios de cirugia"9ed. Mc Graw Hill.2005, pp 106-108.

CAUSAS

TRAUMATISMO DE MÉDULA ESPINAL

NEOPLASIA DE MÉDULA ESPINAL

ANESTESIA ESPINAL/EPIDURAL

F.Charles Brunicardi "Schwarts Principios de cirugia"9ed. Mc Graw Hill.2005, pp 106-108.

F.Charles Brunicardi "Schwarts Principios de cirugia"9ed. Mc Graw Hill.2005, pp 106-108.
 RESPUESTA A LESIÓN AGUDA EN
MÉDULA
 a) alteración vascular de la médula espinal con pérdida de la autorregulación,
vasoespasmo y trombosis

 b) pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo

energético

 c)acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres.

 D) la hipotensión contribuye al empeoramiento

F.Charles Brunicardi "Schwarts Principios de cirugia"9ed. Mc Graw

Hill.2005, pp 106-108.
 CUADRO CLINICO

HIPOTENSIÓN BRADICARDIA ARRITMIAS

GASTO RESISTENCIAS EXTREMIDADES

CARDIACO PERIFERICAS CALIENTES

F.Charles Brunicardi "Schwarts Principios de cirugia"9ed. Mc

Graw Hill.2005, pp 106-108.
DIAGNÓSTICO

DÉFICIT
CUADRO CLINICO SENSORIALES Y
MOTORES

EKG
Hemograma
RX DE TORAX
FRACTURA DE Glucemia, perfil
COLUMNA hepático y renal
VERTEBRAL INR gases
arteriales, enzimas
cardiacas.
 TRATAMIENTO

Adecuada
inmovilización
Reanimación
con líquidos y
Aseguran las la sustitución
vías del volumen
respiratorias y intravascular
es adecuada
la ventilación

F.Charles Brunicardi "Schwarts Principios de cirugia"9ed. Mc Graw Hill.2005, pp 8/8/2018

106-108.
F.Charles Brunicardi "Schwarts Principios de cirugia"9ed. Mc Graw Hill.2005, pp 8/8/2018

106-108.
 TENSIÓN ARTERIAL
RITMO CARDIACO

DIURESIS
ESTADO ACIDO-BASICO

F.Charles Brunicardi "Schwarts Principios de cirugia"9ed. Mc Graw Hill.2005, pp 8/8/2018

106-108.
Choque séptico
El shock séptico es un estado de hipoperfusión tisular grave desencadenado por la respuesta
inflamatoria sistémica de origen infeccioso.

Presión arterial sistólica < 90 mmHg o el descenso de ≥ 40 mmHg de la presión sistólica normal.
 Definiciones:
 Sepsis: SRIS con sospecha de infección o que es documentada.

 Sepsis grave: sepsis (hipotensión) asociada falla orgánica y que responde

líquidos.
 Choque séptico: sepsis grave con hipotensión que no responde a líquidos.
 Etiología:
 1- Bacterias gram + ( S. aureus S epidermidis, enterococo S pneuminiae).

 2-Bacterias gram – (e coli, shigella, campilobacter, salmonela,

pseudomonas, haemophilus, neisseria).

 3-Hongos (criptococo, coccidiidomicosis)

 4-Polimicrobianas
Cuadro Clínico
 Fiebre / Hipotermia
 Taquicardia / Taquipnea
 Leucocitosis / Leucopenia
 Alteraciones Mentales
 Trombocitopenia
 Elevación de Lactato sanguíneo
 Hipotensión
Hipotensión ()
Resistencia vascular esta
baja produce el choque
caliente (extremidades
secas de color rosa)
Gasto cardiaco alto va
acompañado de una
disminución en la utilización
de oxigeno y reducción de la
diferencia arteriovenosa
CAQUECTINA O TNFα
 Produce alteraciones en el potencial transmembrana
 Se eleva en este tipo de shock
 Existen receptores solubles que atenúan o neutralizan la actividad del
TNFα

Son dominios extracel. Tipo I y II

que se desprenden de la superficie cel.
en respuesta a estímulos inflamatorios

Estos son: STNFR-I STNFR-II

IL-1
• La > parte de la IL-1 circulante representa una producción tisular local
excesiva Son + apropiadas las valoraciones de las [ ] tisulares locales
que la medición de las circulantes.
• Existe un inhibidor de IL-1 que aparece en orina de pacientes febriles y en
plasma de pac. graves Antagonista del recep. de IL-1 (IL-1ra)

Se une al recep. de la IL-1 de superficie cel

No tiene actividad agonista
Bloquea funciones de la IL-1 ( - proliferación de linf, de la
adherencia de cels endoteliales para neutrofilos y eosinófilos, síntesis de IL-1
e IL-8, producción de ON en cels de mus. liso )
 Diagnóstico
 Biometria: (leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia)

 Quimica: hiperglucemia, azoados, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminamia

 Hipoxemia, acidosis metabólica, taquicardia sinusal, hiperlactatemia.

 Tratamiento
Antibiótico Dosis
Piperacilina-Tazobactam 3.375 g c/4-6 hr
Imipenem-Cilastatina 0.5 g c/6 hr
Meropenem 1 g c/8 hr
Ciprofloxacina* 400 mg c/12 hr
Levofloxacina* 500-750 mg c/12 hr
Clindamicina* 600 mg c/8 hr
+ Vancomicina 15 mg/kg c/12 hr

Se debe de agregar vancomicina en cada uno de los

regímenes anteriores.

*En caso de Alergia

 Tratamiento

 Las metas principales son restablecer el aporte suficiente de Oxígeno y los

sustratos a los tejidos con la mayor rapidez posible.
 Hipotensión .- Se administran líquidos Intravenosos (1 a 2 Lts de solución salina)
 Gasto Urinario.- Administración de líquidos de forma continua + Diurético
(Furosemida)
 **Tx con vasopresores
 Noradrenalina
 Dopamina

hidrocortisona (50 mgs IV

 Dopamina
cada 6 hrs durante 5 a 7 días)
 Dobutamina

** En caso de no responder con el suministro de volumen

Shock anafiláctico
Aspectos clínicos
33 Definición
“Consiste en una respuesta
sistémica inmediata causada
y/o mediada por IgE y
mediadores provenientes tanto
de mastocitos como de
eosinófilos. Se trata de una
condición que pone en riesgo la
vida; ya sea por una respuesta
local o sistémica”
34 Epidemiología

Dentro del campo de la cirugía, se pueden encontrar lo siguientes datos:

 Anafilaxia perioperatoria con incidencia del 9% al 19% de todos los casos.
 Casos fatales con incidencia del 5% al 7%
 62% asociado a relajantes musculares.
 16% asociado a uso de latex.
35 Fisiopatología

Figura 1. La secuencia de mediadores liberados por los

mastocitos son responsables de los efectos sistémicos
inmediatos vistos en los pacientes con anafilaxia o shock
anafiláctico
36

Figura 2. Durante el proceso de anafilaxia se acontece la

aparición de una serie de reacciones que culminan con la
sensibilización de los mastocitos (previo encuentro) y la
expresión mastosítica.
Otro evento puede ser la formación de áptenos, mediante la
unión a proteínas plasmáticas.
37
Tabla 1. Mediadores químicos durante el shock anafiláctico

Mediadores inmediatos Histamina, heparina, triptasa,

quimasa, TNF-a, serotonina,
colagenasas.

Mediadores mediatos PAF,NO,PGD2, LTC4, LTD4,

LTE4
Mediadores tardios IL-4, 5, 13, GM-CSF

Otros mediadores Bradicinina, Plasmina y

factores de complemento
(C3a y C5a)
38
La cascada resultante conlleva a un efecto de shock “distributivo”
es decir, en donde las variables hemodinámicas y
cardiovasculares se ven afectadas por éstas sustancias químicas.

• Disminución de las resistencias vasculares periféricas (RVP)

• Aumento del trabajo cardiaco como recompensan ante tal
pérdida de presión (taquicardia)
• Disminución de contractibilidad cardiaca por efecto
vagotónico y químico (bradicardia relativa)
39 Cuadro clínico
Presencia de un fenómeno de
3er espacio, con extravasación
al intersticio de líquido
intravascular Otros datos de shock anafiláctico
Esto se traduce en 3 fenómenos • Broncoconstricción.
evidentes cardiovasculares: • Cianosis (hipoxia tisular)
• Reducción del retorno • Desaturación o baja en la PO2
venoso. • Bajo gasto urinario.
• Disminución de la presión de • Pérdida de la consciencia.
llenado. • Taquicardia.
• Reducción en la fracción de • Hipotensión.
expulsión cardiaca • Sibilancias.
• Edema
Fenómenos hemodinámicos:
• Hemoconcentración.
• Hipovolemia
 Tratamiento
40
Paciente en shock
anafiláctico Medicamentos extra de
tratamiento:
Glucocortocoides (
Diruesis, saturación, Signos vitales y estado Hidrocortisona 5mg/kg/hr)
FC, PA, SatO2 de consciencia Clorfenamina (4-8 mg/24hrs)

Oxigenoterápi Fluidoterápia Medicament Medidas

a os generales
• Puntas • Cateteres • Adrenalina • Posición de
nasales con venosos 14 • (0.30 ml trendelembur
dosis de 0 16G cada 15 g.
oxígeno de • Solución minutos Preparación de
6-9 L/min. salina al IM) solución con
• Vigilar 0.9% • Adrenalina adrenalina
saturación • Ritmo de • 0.5-1 Diluir 1mg de
por arriba infusión a ml/kg/hr adrenalina en
de 85% 1-2 L/h • Salbutamol 100ml de solución
• Vigilar • (4 disparos salina al 0.9%
sospecha a 800 0.01mg/ml
de espasmo mcg) (1:100.00)
 Choque
cardiogénico
 CHOQUE CARDIOGÉNICO

Fracaso del sistema cardiovascular para

proporcionar las necesidades metabólicas
a los tejidos, a consecuencia de una
función cardiaca anormal.

Se define en base a parámetros clínicos y

 Factores predisponentes
Pacientes con
infarto agudo al
miocardio
Enfermedad
cerebrovascula
r Edad >60
años

Enfermedad
vascular
periférica
Diabete
s

Ubicación
Infarto
del de
agudo al
dicho
miocardi
Infarto en la
o previo.
anterior

Brunicardi F. Charles , Andersen Diana, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios de
Cirugía. Mc Graw-Hill, Novena Edicion, México, D. F. 2011.
 Causas del estado de choque cardiógeno
Infarto o isquemia aguda del miocardio
Insuficiencia del ventrículo izquierdo
Rotura del tabique interventricular
Rotura del músculo papilar o cuerdas tendinosas
Taquiarritmia sostenida resistente
Embolia pulmonar
Estenosis aórtica o mitral
Sobredosis con β bloqueadores o antagonistas de los canales
de calcio
Taponamiento pericárdico
Acidosis o hipoxemia intensa
TIEMPO DE PRESENTACIÓN DEL CHOQUE
CARDIOGÉNICO
 Choque muy temprano primeras 6 horas después del
inicio de los síntomas.

 Choque temprano primeras 24 horas de iniciado el

IAM
 Choque tardío posterior de 24 horas del inicio de
Aproximadamente 74% de los pacientes desarrolla choque
IAM
cardiogénico dentro de las 24 horas cuando es secundario a
falla ventricular izquierda.

En afección de tronco de la coronaria izquierda se

reporta un inicio sintomático de 1.7 horas.
Fisiopatología
 GC • Fallo de contractilidad
Fisiopatología miocárdica
• Disfunción diastólica

 Hipoperfusión  SRAA  Reabsorción de Na y H2O--> incremento TA

 SRAA, catecolaminas  vasoconstricción AA renal  disminución TFG 
aumentan proteínas peritubulares  incremento de reabsorción H2O
 Redistribución de flujo a órganos vitales

Incremento de
volumen
intravascular
 Incremento de
volumen
intravascular

 Aumento volumen sanguíneo circulante  incremento RV  mayor precarga  Ley de

Frank Starling  aumento en fuerza de contracción
• PNA

Aumento de
Función ventricular • No aumenta GC
presión en VI, AI,
• No aumenta
insuficiente venas pulm
fracción de
eyección

• Edema pulmonar
La liberación de
citocinas después del
infarto puede originar
expresión inducible
de NO, exceso del
mismo y
vasodilatación
inapropiada y una
disfunción ventricular.

Disminuyen la
contractilidad
directa e
indirectamente
Vasoconstricción
de los lechos
arteriales no vitales,
que es un
mecanismo de
compensación
para preservar el
flujo coronario y
cerebral.
El exceso de
citocinas
inflamatorias, INOS,
NO y peroxinitritos
pueden contribuir a
la agravación de
choque
cardiogénico.

La disminución del
riego coronario
empeora la isquemia y
aparece disfunción
progresiva del
miocardio y deterioro
cada vez más rápido
y grave, que sin
corrección culmina en
la muerte.
Fases del estado de shock

FASE INDEPENDIENTE FASE DEPENDIENTE

Consumo de O2 no limitada por
el transporte
Límite de extracción de O2
 aumenta extracción de O2 (punto crítico)
Consumo de 2 depende
linealmente
Descenso en saturación O2
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SIGNOS DERIVADOS DE
SIGNOS DERIVADOS DE
LA ACTIVACION DE LOS SIGNOS DERIVADOS DE
LA HIPOPERFUSIÓN
MECANISMOS LA CONGESTION TISULAR
TISULAR
COMPENSATORIOS
Taquicardia Aumento de la PA Hepatomegalia

Sudoración
Disminución del nivel de
Ingurgitación yugular
conciencia
Mala perfusión periférica
Acidosis láctica Edema periférico
Frialdad de extremidades

Datos de disfunción
Taquipnea Edema agudo de pulmón
multiórganica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Criterios Diagnósticos
Criterios Criterios
hemodinámic clínicos
os
Manifestaciones de
Hipotensión hipoperfusión tisular
persistente con PS
<90 mmHg

Presión capilar pulmonar Llenado

>18 mmHg capilar
Presión arterial media: lento
<30mmHg respecto a la
basal Diaforesis
profusa

Oliguria
*se consideran cunado persisten por más de 60 min
a pesar de tener adecuado vol intravascular,
apoyo vasopresor, inotrópico o balón intraortico de Extremidades frías
contrapulsación *asociados con datos
de falla orgánica
Datos de Laboratorio
• ↑ del recuento de Leucocitos

Marcadores cardiacos:
• Creatinina Fosfocinasa y fracción MB Factores predictores de la
• Troponinas I y T se elevan evolución
• Mioglobina

Alteración metabólica por intensa hipoperfusión tisular

• Acidosis metabólica
• ↑ de lactato en sangre
• Hipoxia
• ↓ saturación venosa de O2
• ↑ en diferencia arteriovenosa de O2

↑ de transaminasas hepáticas
 ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

Radiografía Laboratorio Gasometría

• Cardiomegalia • Proteinuria • Acidosis

• Edema • > Acido úrico metabólica
pulmonar…. En y creatinina • Hipoxia
mariposa y • Sodio < 10
líneas de kerley mEq/l
 Electrocardiograma
IAM con insuficiencia del VI
• Ondas Q
• ↑ segmento ST >2 mm en multiples derivaciones
• Bloqueo de rama izq de Haz de His

>50% de infartos que conlleva a shock están en pared anterior.

 Ecocardiograma
Predictor de mortalidad a corto y largo plazo
Grado de deterioro de la fracción de expulsión

Permite determinar la función ventricular inicial tanto D

como S y observar grado de afectación en la movilidad
global o segmentaria de ambos ventrículos

• El engrosamiento sistólico
• Evaluar el grado de insuficiencia de válvula mitral
(estenosis o insuficiencia)
• Identificar complicaciones asociadas al infarto que
pudieran ser la causa:
Rotura del M papilar
Rotura de la pared libre o el tabique iv
Monitoreo Hemodinámico
Diferenciar Patrones hemodinámicos
ICG y SC

Clasificación de Forrester

• Presión de la arteria pulmonar

Catéter de Swan-Ganz • Presión de llenado y el GC

Tomar en cuenta la presión en cuña

Confirma /descartar
(PS final del VI y el índice cardiaco)

Dx y Tx
Forrester
I No requiere manejo para modificar el
edo hemodinámico
II Predomina congestión pulmonar  usar
vasodilatadores venosos(nitroglicerina) y
diuréticos
III ↓ de precarga,  indicado ↑ el vol
intravascular con coloide o cristales
IV Choque cardiogénico terapia fx
agresiva y apoyo mecánico circulatorio y
ventilatorio
 Tratamiento

Vía aérea y aparato Sistema circulatorio y función

de bomba del corazón
respiratorio
• Establecer acceso vascular
• Asegurar vía • 5ml/kg solución fisiológica/ Ringer
• Asegurar ventilación lactato en 10-20 min
adecuada • No cargas rápidas
• Electrolitos : normales
• Suplementación O2
• Medicamentos
• Valorar intubación • Diuréticos IV: furosemida
orotraqueal y sostén 1mg/kg/dosis
ventilatorio (precoz, disminuye • Dopamina 5-10mcg/kg/min
pre y postcarga) • Dobutamina 8mcg/kg/min

Ulloa Santamaría E. SECIP. Protocolo Shock cardiogénico Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. 2013
 Tratamiento

Ulloa Santamaría E. SECIP. Protocolo Shock cardiogénico Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. 2013
 Tratamiento

Presión de llenado elevada y adecuada perfusión  diuréticos

Presiones de llenado elevadas y mala perfusión

• Reducción de postcarga
• Vasodilatadores: nitroprusiato
• Diuréticos

Presiones de llenado normales y mala perfusión

• Inotrópicos : catecolaminas, milrinona, levosimedán

Ulloa Santamaría E. SECIP. Protocolo Shock cardiogénico Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. 2013
 Diuréticos 
Tratamiento edema
pulmonar y
congestión
sistémica

Resolución
B
bloqueadores
de IECAs 
 lactantes 
disminuye FC síntomas disminuye RVP
y disminuye
flujo a
y FR, mejoría
sintomática pulmones

Ulloa Santamaría E. SECIP. Protocolo Shock cardiogénico Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. 2013
 Asistencia ventricular

Balón intraaortico de contrapulsión (BIAC) ➡2-3 días

• Se insufla en diástole en aorta  aumento de flujo coronario

• Desinfla en sístole ventricular

Dispositivos de asistencia ventricular: apoyo ventricular

izq ➡ aumenta el aporte de O2 al miocardio.

Ulloa Santamaría E. SECIP. Protocolo Shock cardiogénico Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. 2013
66 Bibliografia

1. Middleton’s Allergy Principles and Practice. Eighth edition, Elsevier, 2014.

2. Harrison: Principios de medicina interna. Décimo novena edición, Mc
GrawHill, 2016.
3. V. Cardona, Dahl, et al. Guía de actuación en anafilaxia. Sección de
alergología, Hospital Vall d´Hebrón, Barcelona, España. Medicina clínica.
2010.