Glaucoma de Células

Fantasma
R1 Rogelio Loya Gallegos
IVM Oftalmologia
• Descrito en 1976 por Campbell y asociados
• Glaucoma transitorio de angulo abierto en la cual la malla trabecular
esta obstruida por células rojas degenerativas llamadas células
fantasma.
• Puede desarrollarse en cualquier remanente de células sanguíneas 7-
10 días después de una hemorragias vítrea de cualquier etiología.
• Ghost cells, una vez formadas pueden permanecer por meses en la
cavidad vitrea despues de una hemorragia.
• Pueden ganar acceso a la camara anterior atraves de disrupcion de la
cara hialoidea anterior, o una capsula posterior abierta de una cirugia
previa, un trauma o espontaneamente.
• Cuando una hemorragia vitrea no fue removida completamente
despues de una vitrectomia o como consecuencia de un trauma, o
Hemorragia por RDP.
Diagnostico
• Clinico
• Historia de una hemorragia vítrea por trauma o cirugía o enfermedad
preexistente
• Biomicroscopia- CA llena con células brunescentes que pueden acoplarse
en el angulo de la CA inferior (signo de caramelo de franja)
• La reacción celular de la cámara anterior aparece fuera de proporción en
comparación con el flare del HA o inyección conjuntival.
• La PIO puede aumentar notablemente, dando como resultado edema
corneal.
• Gonioscópicamente, aparece el ángulo normal a excepción de las células
fantasmas en capas sobre el trabecular malla en la parte inferior.
Diagnostico diferencial
• Glaucoma hemolítico o hemosiderotico
• Glaucoma uveitico
• Endoftalmitis
• Glaucoma neovascular
Tratamiento
• Control de PIO
• Condicion permanente-células fantasma pueden tardar meses en
desaparecer en CA y vítreo
• Si falla el tratamiento medico la irrigación de la CA con una
vitrectomia posterior puede ser necesaria para limpiar la sangre y
células fantasmas
Glaucoma y Distrofia Endotelial de Fuchs
• Desorden de la cornea que causa degeneración endotelial lentamente
progresiva con subsecuente edema corneal y perdida de la visión en
etapas tardías.
• Engrosamiento de la descemet por la deposición aberrante de
colágeno espaciado y desarrollo de guttae, o excrecencias posteriores
que representan proyecciones de una anormal matriz extracelular en
medio de la descemet y las células endoteliales.
• Bilateral , asimétrica , se presenta entre 4ta y 7ma década de la vida
con predominancia alta en mujeres 3.5:1
• AD con expresividad variable, también casos esporadicos
Etiologia
• Desconocida

• Asociacion con GPAA, GPAC y otros.

Glaucoma primario de Angulo Abierto
• Flujo anormal y PIO elevada se ha visto en Asociacion con cornea
guttata
• Sospechar glaucoma en todos los pacientes con distrofia de Fuchs
• No severidad en relación con el flujo del HA y la cornea guttata
• Relacion negativa entre PIO y guttata
• Se ha encontrado una composición anormal de HA en pacientes con
distrofia de Fuchs con respecto al nivel de las moléculas del
fibrinógeno .
Glaucoma de Angulo Cerrado
• FED se ha visto asociado a incremento de la incidencia de Glaucoma
de Angulo Cerrado
• Bigar y witmer reportaron Bilateral distrofia endotelial en 35% de los
pacientes con GPAC
• Rice vio que los pacientes con FED muestran inflamación de la CA
• Pitts y Jay confirmó a través de clínica mediciones de 24 pacientes con
FED que muestran la distrofia de Fuchs se asocia con hipermetropía
axial y anterior superficial cámara.
• Inicialmente, la correlación con el cierre del ángulo se atribuyó al
apiñamiento del edema corneal la cámara anterior, pero el cierre del
ángulo se ve con frecuencia antes de la progresión a la
descompensación endotelial.
• En el 73% de Pacientes con FED con cierre angular, se produjo un
ataque agudo antes de la enfermedad corneal clínicamente
significativa.
• Mientras que FED no se manifiesta clínicamente hasta más tarde en la
vida, esta es una suposición razonable como la TM y el endotelio
corneal comparte un origen de cresta neural y la microscopía muestra
alteraciones en la DM, específicamente un engrosamiento posterior
de capas en bandas y una capa posterior no doblada o ausente eso
sugiere una disfunción desde una edad muy temprana.
• Stress oxidativo y apoptosis
• Implicados en el glaucoma y FED
• Apoptosis –muerte celular en FED- estrés oxidativo- catalizador
• Clustering protein-citoprotector, proapoptotico-ambos están sobreexpresados
en FED
• Disminucion de peroxiredoxinas- FED
• Celulas epiteliales muestran anormal regulación de la apoptosis de proteínas,
catepsina, survivin, P27 que sugiere excesiva apoptosis
• Otros
• Colageno VIII COL8A2
• Transportador Sodio borato
• Causas de FED
• Influencias hormonales sugeridas en FED (Predominancia femenina )
Conclusion
• La asociación entre glaucoma y FED es incierta, pero la evidencia es
mas consistente en GPAC
• PIO aumento y duración- daño endotelial
• Monitoreo cercanos de PIO en FED
• Individualizar el tratamiento en los pacientes
Glaucoma y Trauma Ocular
• Un traumatismo o golpe puede resultar en aumento de PIO
• Puede causar glaucoma temprana o tardíamente
• Causa daño al segmento anterior (cornea y esclera) desplazados
posteriormente
• Desplazamiento de iris-cristalino con subsecuente expansión al
ecuador del ojo
• Desgarros a tejidos oculares anteriores y posteriores
• Las mas comunes lesiones seguidas de un trauma ocular son
• Recesion del angulo (52-80%)
• Hifema (49%)
• Lesion del iris (37.3%)

Desarrollo de glaucoma después una contusion ocular es de 3.39% después de

6 meses con factores de riesgo independientes que incluyen
hifema
AV <20/200
lesión del cristalino
recesión angular
edad avanzada
• Trauma penetrante puede causar >PIO por inflamación intraocular,
glaucoma secundario de angulo cerrado , hemorragia intraocular ,
lesiones del cristalino o disminución del crecimiento epitelial.
• 2.67% de riesgo de glaucoma después de trauma ocular penetrante
• Las mas comunes lesiones del SA son
• Iridodialisis
• Lesion corneal
Diagnostico
• Historia clinica completa
• Examen oftalmológico completo (gonioscopia , especial cuidado)
• Preferible realizar después de 4 semanas después de la lesión inicial
• Gonioscopia puede mostrar inflamación de CA, desgarros del iris,
desgarros de MT y recesión angular que se muestra como una banda
blanca distintiva del espolón escleral o banda extensa del cuerpo
ciliar.
• Comparar con el otro ojo
Inflamacion Intraocular posterior a Trauma
• La Inflamacion puede causar hipotensión con disminución de la
producción de HA.
• Aunque también >PIO con bloqueo trabecular con células
inflamatorias y particulas (iris, vítreo, cristalino, sangre)

• LESION DE LA MALLA TRABECULAR

• Daño directo puede causar >PIO
• Gonioscopia –hemorragia focal en el canal de schlem, ruptura del grosor total
de la MT, flap trabecular, ciclodialisis.
• HIFEMA
• Resultan de desgarros en el cuerpo ciliar o iris
• La cantidad de sangre determina el grado
• Las células sanguíneas tapan la MT >PIO
• Monitorizacion por resangrado
• Factores de riesgo para resangrado
• Jovenes
• Africanos
• Hifema grande inicial
• Hipotonia o hipertensión ocular
• Uso de aspirina

La cornea puede desarrollar una coloración amarillo/marron a causa de la hemosiderina y la

hemoglobina que penetran el estroma corneal
Lesiones Quimicas
• Lesiones Alcalinas mayor que acidas para causar hipertensión ocular y
subsecuente glaucoma.
• Alcalina- contracción del colágeno escleral el cual puede elevar la PIO
hasta 40-50mmhg.
• Este tipo de lesión también puede causar un inicio tardío glaucoma
como sinequia anterior periférica que se desarrollan con posible
cicatrización de la red trabecular y bloqueo pupilar.
Recesion Angular
• Es el resultado de una ruptura entre los músculos circulares del cuerpo
ciliar.
• La gonioscopía puede revelan una amplia banda ciliar o espolón escleral
muy blanco en comparación al ojo no traumático.
• Cincuenta a ochenta y uno por ciento de ojos postraumáticos desarrollan
ángulo de recesión y 6-20% de estos ojos desarrollan glaucoma.
• Existe un mayor riesgo de desarrollar hipertensión ocular si es mayor que
240 ° del ángulo afectado. Esta elevación puede ocurrir meses o años
después de la trauma inicial.
• La patología subyacente de este hipertensión ocular tardío se cree que es
una extensión de Descemet membrana, que cubre la red trabecular y
bloquea el flujo de salida.
Cierre angular secundario a trauma
• La inflamación persistente puede conducir a la formación de
sinequias anteriores periféricas. Si es lo suficientemente extenso, el
paciente puede desarrollar glaucoma de ángulo cerrado.
• El trauma penetrante suele dar lugar a la formación de sinequias
anteriores periféricas y el ángulo debe ser barrido en el momento del
cierre primaria para minimizar el riesgo.
Lesiones del cristalino postrauma
• Subluxacion del cristalino-glaucoma
• Inflamacion del cristalino-glaucoma
• Procesos facoanafilacticos y facoliticos-glaucoma
Cierre hendido en ciclodialisis
• Crea un sendero para el fluido del HA al espacio supracoroideo y
puede resultar en temporal o crónica hipotonía
• La hendidura puede cerrarse meses o años y resulta en precipitación
de aumento de la PIO
Disminucion del Crecimiento Epitelial
• Potencial complicación de trauma
• La herida traumatica crea un sendero para que el epitelio entre a la
CA.
• La membrana progresiva crea un borde festoneado clásico en el
endotelio corneal y puede extenderse hasta el iris y los ángulos
estructuras.
• La implicación del iris puede confirmarse si la membrana blanquea
con la aplicación de láser de argón.
Retencion de cuerpo extraño intraocular
• En raras ocasiones, un cuerpo extraño intraocular retenido que
contiene hierro puede causar siderosis bulbi.
• La exposición al hierro puede causar heterocromía en el iris y la
hipertensión ocular como el hierro tóxico recubre el malla trabecular.
• Ambos la siderosis y la calcificación también pueden causar
disfunción de la retina, que imita los cambios del campo visual
glaucomatoso.
Desprendimiento de Retina Regmatogeno
• El trauma ocular puede ocasionar diálisis retinal, desgarros y
desprendimientos.
• El desprendimiento de retina regmatógeno es más comúnmente asociado
con hipotensión ocular con disminución producción acuosa del cuerpo
ciliar.
• En estos casos, el desprendimiento de retina provoca la liberación de la
barra exterior segmentos que pueden migrar al segmento anterior. Ahí,
estas proteínas pueden obstruir la vía de salida con posterior hipertensión
ocular.
• Un examen completo de la retina periférica es imprescindible para hacer
este diagnóstico, que a menudo se confunde en el glaucoma inflamatorio.
• Reparación del desprendimiento de retina generalmente resulta en una
mejora rápida de la PIO.
Tratamiento
• El manejo debe ser dictado por el estado del NO
• El manejo de la hipertensión ocular y subsecuente glaucoma
postraumático debe enfocar en tratar la causa subyacente y entonces
reducir la PIO.
• Cualquier inflamación debe tratarse con esteroides topicos
(monitorización)
• BB, A agonistas, Inhibidores de Anhidrasa carbonica
• Cicloplejicos
• Evitar mioticos
• Los análogos de prostaglandinas se pueden probar en ausencia de
macular cistoide edema como "último recurso" antes de recomendar
el tratamiento quirúrgico.
• Si el manejo medico falla y hay progresión del daño del nervio óptico,
entonces la intervención quirúrgica debe ser considerado.
• Las opciones actuales de cirugía de filtración incluyen
trabeculectomía, con o sin uso de antimetabolitos adyuvantes,
implantación de derivación tubular y procedimientos cilioablativos.
Tratamiento del Hifema
• Metas
• Control de la PIO
• Evitar resangrados
• Mantener descanso/limitar la actividad
• Protector ocular (evitar parche)
• Cabeza elevada con tx con Atropina y esteroides
• Aspirina y AINES deben evitarse
• BB, A agonistas (PIO)
• Indicaciones para cirugía es PIO> 50 mmHg durante 5 días, PIO> 35
mmHg durante 7 días, hifema total no resuelto durante 9 días o
córnea tinción de sangre.
• Las intervenciones quirúrgicas incluyen paracentesis, lavado de la
cámara anterior y expresión del coágulo, que puede necesitar la
utilización de un instrumento de vitrectomía.
• Para la prevención de nuevas hemorragias, uno puede considere el
ácido aminocaproico o los esteroides sistémicos.
Tratamiento de Recesion angular
• El glaucoma de recesión angular a menudo es refractario a la terapia
acuosa supresora.
• Los mióticos deben evitarse ya que la posterior disminución de la
salida uveoescleral se compondrá la disminución del flujo de salida
convencional.
• Si la terapia médica falla, las opciones quirúrgicas incluyen
trabeculectomía con o sin antimetabolito e implantación de
derivación tubular.
Tratamiento de células fantasma
• Si el tratamiento médico de la PIO es inadecuado, entonces las
opciones de tratamiento incluyen el lavado de la cámara anterior o la
vitrectomía para eliminar tantos glóbulos rojos como sea posible.