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ICTERICIA

NEONATAL
Dra. María Isabel Herrera J.
ICTERICIA NEONATAL
• 90% neonatos en la primera semana. Dos de cada tres niños a
término y 100 % prematuros.
• Ictericia clínica con cifras > 5 mg /dl.
• Ictericia con BD > 2 mg no es fisiológica.
METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
• SER (destrucción eritrocito) 75 %

Hb Globina
Hem

Hem (Hem Oxidasa) Biliverdina (Biliverdina Reductasa)


 Bilirubina Indirecta  Captada por las proteinas 
hepatocito BI + Ac. Glucoronico  (Glucoroniltransferasa) 
BD = Estercobilina y bilirubinogeno eliminado.
METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
El nivel de bilirrubina depende de:
• Producción.
• Transporte
• Conjugación en hepatocito.
• Excreción y distribución hística.
CLASIFICACIÓN

TEMPRANA O TARDIA
PRECOZ

< 24 h.  Enfermedad 3 a 7 d  Enfermedad


2 a 3 días  congénita o adquirida,
hemolítica x
isoinmunización factor Ictericia Sepsis, leche materna
Rh o ABO. Fisiológica. (Asfixia,<peso, hipotermia,
hipoglicemia)

3 a 4 d.  Sepsis, > 7 d  hepatitis


anemia, déficit neonatal, alteraciones
del drenaje por atresia
glucosa 6 fosfato de V.B, Síndrome
deshidrogenasa. espesamiento biliar,
defecto congénito.
ICTERICIA FISIOLÓGICA

• B I > 2 mg/100 ml.


• Primera semana: > 6-8 mg a los 3 días – 1.5
mg al día 10. ( incremento de 12 -13 limites normales).
• Prematuros: 10 -12 mg, el quinto día < 15 mg. Baja < 2 mg
hasta el mes.
ICTERICIA FISIOLÓGICA.

MECANISMOS RESPONSABLES:
1. Vida media corta del GR.
2. Insuficiencia del complejo enzimático
conjugatorio.
3. > actividad de la circulación y shunt
enterohepático.
4. Insuficiencia de proteínas transportadoras
intracelulares (Y y Z).
ICTERICIA FISIOLOÓGICA.
La intensidad de estos mecanismos están relacionados con:
1. Madurez
2. Hipoxia
3. Acidosis
4. Enfriamiento
ICTERICIA FISIOLÓGICA
• Comienza 24 -72 h niño a término y 3 a 5 días en
prematuros.
• No excede 13 mg en alimentados con fórmula y
16 en los alimentados a pecho.
• No dura + 10 d peso adecuado y + 2 s en < peso.
• No signos que sugieran hemólisis.
ICTERICIA NO FISIÓLOGICA
• Ictericia aparición < 36 h.
• Bilirrubina sérica total > 13 mg/100 en RNT o >
15 mg en prematuro.
• Concentración sérica de BT aumenta + 5 mg x d.
• Ictericia clínica persistente durante + 10 d en
RNT o > 2 S prematuro.
• Concentración sérica BD > 1.5 – 2 mg/100ml
ICTERICIA NO FISIOLÓGICA FACTORES
AGRAVANTES

• Hipoxia • Ligadura demorada


• Hipoglucemia del cordón
• Hemorragias visibles y • Uso de oxitocina en la
ocultas madre
• Policitemia • Ayuno y retardo en la
• Infección alimentación en el RN.
• Factores étnicos y
genéticos
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
• + 45 %.
• Entre los 5 – 7 días.
• > progresivamente BI 10 -30 mg a los 10-15 d. al
continuar lactancia persiste 4 – 10 d y luego <
lentamente alcanzando valores normales 3 – 12
S.
• En la génesis esteroide: 3 a 20 B pregnadiol
que inhibe la conjugación de la B.
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
TRATAMIENTO:

1. Expectante, vigilancia.
2. Suspender la leche materna temporalmente 24-48 h.
3. Fototerapia.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
(OTRAS CAUSAS)

I. AUMENTO DE LA CARGA DE BILIRRUBINA


• Enfermedad hemolítica.
• Hematomas y hemorragias
• Policitemia
• Aumento de la reabsorción intestinal.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA

II. DISMINUCIÓN DE LA DEPURACIÓN DE


BILIRRUBINA:
• S. Crigler-Najjar (glucornonilt.)
• S. de Gilbert.
• Hipotiroidismo. Obstrucciones, Infecciones
intrauterinas, virales.
III. FORMAS MIXTAS
• Sepsis.
DIAGNÓSTICO
PLANOS DE KRAMER
• Plano I: cara (4mg %)
• Plano II: hasta abdomen (8mg %)
• Plano III: hasta rodillas (12 mg %)
• Plano IV: hasta tobillos (16 mg %)
• Plano V : palmas y plantas (20 mg %)
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis y Ex. Físico.
• Tipificación madre-hijo (ABO, RH.)
• Bilirrubinas.
• Extendido de sangre periférica.
• Hto., Hb, reticulocitos.
• Test de Coombs directo e indirecto.
• Albúmina.
• Otras pruebas (TORCH, sépsis, defectos anatómicos.
TRATAMIENTO
• Fototerapia
• Exangruineotansfusión.
• Drogas.
CURVA DE DIAMON
B MG/ < 24 H 24-48H 48-72H >72 H

5-9 FOT.
10-14 F/TR-H FOT.

15-19 FOTO TERA PIA.


EXAN- T.H
>20 TRAN. EXAN- TRAN. HEM.
ICTERICIA
HEMOLÍTICA
ICTERICIA HEMOLÍTICA
• Incompatibilidad materna y fetal = rotura hematíes fetales por
anticuerpos maternos = anemia, ictericia nuclear, muerte
fetal o neonatal.
• CAUSAS: Isoinmunización Rh, ABO, otros.
ISOINMUNIZACIÓN RH
• Madre Rh- contacto Rh+ forma anticuerpos anti D.
(permeabilidad materna y capacidad para formar anticuerpos,
explica el grado de afección fetal.
• Los anticuerpos IgG que atraviesan fácilmente la placenta
• Clave sensibilización – expulsión.
ISOINMUNIZACIÓN RH

• Hemólisis -> Disminución HB, anemia, hipoxia y


acidosis –> Crecimiento compensador,
hematopoyesis fetal –> Hepatoesplenomegalea
–> progresivamente edema, ascitis, derrame
pleural, fallo cardiaco: HIDROPESIA FETAL.
• Recién nacido anémico ( no icterico, luego
hiperbilirrubinemia + hipoalbuminemia –>
ICTERICIA NUCLEAR.
ISOINMUNIZACIÓN RH
TRATAMIENTO:
• Gammaglobulina anti D a la madre Rh- antes de
las 72 H post parto (no inmunizada) . Coombs
Indirecto -.
• Al nacer: Estudio grupo, factor, coombs directo,
bilirrubinas, HB.
• Exanguineotransfución: HB. <12, urgente <10.
Eliminar anticuerpos circulantes. Bajar niveles
bilirrubinas.
ISOINMUNIZACIÓN ABO.
• No problema intrautero.
• Anemia moderada, aumento de Bilirrubinas
moderada a alta.
• Anticuerpos IgM, no atraviesan la placenta.
• Presenta en el primer embarazo.
• Dx. Detección anticuerpos anti A – B (materno)
• TTO: fototerapia.
TRATAMIENTO DE LA
HIPERBILIRUBINEMIA
• FOTOTERAPIA
• EXANGUINEOTRANSFUCIÓN
• MEDICAMENTOS
FOTOTERAPIA
• Disminuye el pigmento por acción Luz blanca – azul, longitud
de onda 300 – 400 nanom.
• Penetra en el tejido dérmico – fotooxidación- transforma la
Bilirrubina en otro pigmentos facilmente excretables.
FOTOTERAPIA
RECOMENDACIONES:
• El RN debe tener expuesta toda la
piel a la luz. Cubrir gónadas.
• Ocluir los ojos. Control T°.
• Cambios de posición cada cuatro a
seis hora. Aumentar líquidos
• Con la fototerapia se pierde la
valoración clínica.
• Altura.
FOTOTERAPIA
COMPLICACIONES:
• Erupciones cutáneas, deshidratación, exceso de calor, S.
lactante bronceado, daño retiniano, etc.
FOTOTERAPIA
OBJETIVOS:
• Disminuye 4-6 mg de bilirrubinas c/24 H.
USOS
• Hiperbilirrubinemia no hemolítica en el RN
pretermino.
• Hiperbilirrubinemia no hemolítica con ritmo de
ascenso lento.
• Incompatibilidad ABO.
• Como complemento antes y después de una
exanguineotransfución.
EXANGUINEOTRANSFUCIÓN

• Es el primer procedimiento utilizado con éxito en el tto de la


hiperbilirrubinemia
• Se basa en la remoción mecánica de la sangre del recién
nacido y su remplazo por sangre compatible
EXANGUINEOTRANSFUCIÓN

USOS

• Isoinmunización Rh, Coombs +, Bilirrubina cordón >


4mg/dl y HB <13.
• Enfermedad Hemolítica por incompatibilidad Rh,
Bilirrubina aumenta + 0.5 mg x h.
• Enf. Hemolítica X incompatibilidad ABO, aumento de B. +
1mg. x h.
EXANGUINEOTRANSFUCIÓN

• Principales efectos:
• remover anticuerpos, eritrocitos sensibilizados,
• corregir anemia en las enfermedades hemolíticas y
• sustraer bilirrubina del compartimento intravascular.
EXANGUINEOTRANSFUCIÓN

Decisión:
• Edad del niño
• Tasas de aumento del pigmento
• Peso al nacimiento
• Otros: asfixia, acidosis , infección u otras patologías.
EXANGUINEOTRANSFUCIÓN

• TRENSFUCIÓN  DOBLE DE LA VOLEMIA.

• VOLEMIA = KG X 80.
EXANGUINEOTRANSFUCIÓN

PROCEDIMIENTO:
• Dos personas, inmovilizar al paciente, lavado
gástrico, vía.
• Limpieza quirúrgica, cateterismo de vena
umbilical. Catéter heparinizado. Recambios de
20 en 20 cc. Controlar FC y T°. Guardar los 10 ml
primeros de sangre para estudios.
EXANGUINEOTRANSFUCIÓN

Si la madre es Si el hijo es El donador debe ser

O- O+ O-

A- A+ A- u O-

B- B+ B- u O-

AB- AB+ AB- u O-

A- O+ A- u O-

O- A+ o B+ O-

O+ A+ o B+ O+
EXANGUINEOTRANSFUCIÓN

ANOTAR EN LA HISTORIA CLÍNICA:


1. Razón por la que se efectúa
2. Volumen del recambio
3. Duración del procedimiento en minutos
4. Tipo de sangre usada (donante), de la madre y del niño
5. Volumen de transfusión
6. Complicaciones durante el procedimiento
7. Frecuencia cardiaca, respiratoria y tensión al finalizar la
técnica
EXANGUINEOTRANSFUCIÓN.

COMPLICACIONES:

• Vasculares
• Cardiaca
• Metabólicas
• Infecciosas.
• Coagulación.
MEDICAMENTOS.

FENOBARBITAL:
• Aumenta la producción y acción de la
glucoroniltransferasa aumentado la excreción de
bilis en los canalículos biliares.
• Actúa en 8 días. No en emergencia.
• Ictericia por leche materna.
• Dosis 5 mg /kg.
ICTERICIA NUCLEAR,
KERNICTERUS.
• Síndrome neurológico secundaria a acumulación de Bilirrubina
no conjugada en el cerebro.
KERNICTERUS:CLINICA

FASE I: Estupor, letargo, hipotonía, deficiencia de succión,


llanto agudo.
KERNICTERUS:CLINICA
FASE II: Hipertonía, fiebre, irritabilidad, afecta a
músculos extensores ( arqueo posterior del cuello),
opistotonos, arqueo posterior del tronco, convulsiones
KERNICTERUS:CLINICA
FASE III: Después 1 semana desaparece hipertonía.

FASE IV: Atetosis, parálisis cerebral, sordera y retardo mental


KERNICTERUS
CARACTERISTICAS CRONICAS POSTKERNICTERUS:
• Perturbación extrapiramidal – Atetosis.
• Discreta – intensa muecas faciales.
• Dificultad masticación, deglución.
• Anormalidades auditivas. Daño tallo cerebral y
núcleos cocleares, limitación de la mirada hacia
arriba, deficiencias intelectuales.

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