• PONCE ANDRADE MARIA MAGDALENA

• QUIROGA SABANDO ANDREA ISABEL

• RIVADENEIRA CAICEDO MARIA ISABEL
• ROMERO MENDOZA FRANCISCO EDUARDO
• RUIZ BRAVO EVELYN DAYANA
• SALAS ZAMBRANO OLMEDO ENMANUEL
• SALVADOR SAAVEDRA DANIEL FEDERICO
• SANCHEZ SORNOZA NESTOR MAURICIO
 INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Las enfermedades resultado de la relación
interhumana se les llama propiamente infecciones
de transmisión sexual (ITS) y no “venéreas” como
antaño se les conocía haciendo alusión a Venus-
Venere, la diosa del amor.

Han experimentado altas y bajas, resultado de

diversos factores: costumbres, guerras,
hacinamientos, prejuicios. Hay lesiones
insignificantes, otras pueden causar la muerte.

El advenimiento de la epidemia del SIDA en 1979 hizo

surgir un nuevo interés en las ITS, no sólo por un
incremento significativo en las estadísticas, sino
también por la alteración de su historia.
 SÍFILIS mal de la Hispaniola

mal napolitano
• Enfermedad infecciosa subaguda o crónica
• Causada por treponema pallidum
mal gálico
• Afecta piel, mucosas, anexos cutáneos y casi todos
los órganos del cuerpo
• Cursa con largos periodos asintomáticos • 1940-1949 con el uso de la
• Parece ser originaria de américa penicilina, las curvas descendieron a
cifras insignificantes
• 1960-1969 alza alarmante a nivel
mundial, tuvo nuevo impulso con un
El nombre “sífilis” viene del personaje Sífilo número mayor de casos cada vez
mencionado en un poema publicado en 1530 por
el médico y poeta Fracastoro.
Sífilo fue castigado por los dioses con esta
enfermedad a consecuencia de lo cual “será
llamada sífilis y pasará más allá de las fronteras”.
 • Resistencia de los gérmenes a los
antibióticos no comprobada
• Cambios en las costumbres sexuales
CAUSAS • Aumento de la promiscuidad
• Prostitución y homosexualidad
• Al temor que la población tiene a la
aplicación rutinaria de la penicilina que ha
suspendido ese “baño de antibióticos” que
continuamente caía sobre la población y
eliminaba las fuentes de infección. • Fácil transmisibilidad,
• En su variada sintomatología,
• En el ataque a estructuras importantes
como el sistema nervioso central y el
aparato cardiovascular lo que, a la vez,
contrasta con su fácil curabilidad cuando
se descubre a tiempo.
 AGENTE CAUSAL
• Producida por un treponema, el T. Pallidum,
descubierto por schaudin y hoffman en
1905.

• Es una espiroqueta de 0.25 a 0.50 μ de diámetro

y de 4 a 24 μ de longitud, con unas 24 espirales.

• Sus lentos movimientos son en sentido

longitudinal y de rotación y su aspecto al
campo oscuro es semejante al treponema
herrejoni que produce el mal del pinto y al
treponema pertenue del pean
 TRANSMISIÓN
• Contacto sexual
• Mediante prácticas parafílicas.
• A través de la placenta
• A través de transfusiones de brazo a brazo
• Por soluciones de continuidad en la piel
cuando descuidadamente se manejan
lesiones infectantes
• El treponema no pasa a través de la piel
intacta, es necesaria una solución de
continuidad en la piel o en las mucosas para
su penetración
 EVOLUCIÓN NATURAL
Esconocido gracias a un estudio epidemiológico, iniciado en Oslo, por
Boeck en 1891 y continuado por sus sucesores y discípulos: Brusgaard,
Danbolt y Gjestlan en 1923. Observaron el curso de la enfermedad a
través del tiempo en 1978 pacientes de sífilis

Observaron el curso de la enfermedad a través del tiempo en 1978

pacientes de sífilis.
Con base en estas observaciones Morgan elaboró un esquema conocido
con su nombre y modificado por Latapí que resume todas las
posibilidades de la infección sifilítica
15%
15%
Nuevo
Inicia
Pasa lesiones
10%Lesiones
Pacientes
>2AÑOS:
Treponemaal
con HC, de piel,
sin
Las
episodio
la introducción
pasa ya laaparece
sangre
Chancro+secundari
sintomático con porlesiones
ganglios
del
chancrotreponema
condiciones
(secundarismo),
sintomatología o
duro huesos
que
una
se
Lesiones
piel,
smo:
Cardiovascular
solución
permanece
semejantes
manifiesta dedeSIFILIS
con
inmunológicas
“SIFILIS
yPeriodo
3-6
continuidad.
semanas
síntomas
variable
mucosas,
secundarismo desaparece
anexos
“RELAPSO”
en
en
TARDÍA
al
de y
latentes
PRIMOSECUNDARI
determinan hasta una la
sistema
esincubación:
espontaneamnete
BENIGNA”.
piel
muerte
y 2-3
órganos
luego no habrá
tercera parte
lesiones
artritis,
semanas
Ahastacon
más
“sífilis
una
las
Limitadas,destructivas
nervioso
miocarditis,
curación espontanea
Manifestaciones
tardía”
,no
tardías
infectantes,
“neurosífilis”
aneurismas
resolutivas
 CHANCRO
Cuando se habla de chancro todo mundo se refiere al sifilítico

El chancro sifilítico apareceen el sitio de la inoculación del

treponema, habitualmente es en la región genital o en sus
vencidades (perine , ano).

Su base es indurada (chancro duro), al palparlo siempre

con guante da la impresión de un “botón engastado en la
piel”.

El chancro por lo general desaparece de forma

espontánea en tres a seis semanas o antes sin dejar
cicatriz.
Algunos pacientes no presentan el chancro, ello se debe
a que reciben algún antibiótico por alguna otra enfermedad durante el periodo de incubación de la sífilis, en
este caso la sífilis queda bajo el horizonte clínico hasta que con el tiempo produce las lesiones del
secundarismo.

las manifestaciones generalizadas de esta

septicemia aparecen mucho después, entre seis
semanas y seis meses.
lo habitual es que el chancro ya no exista y quizá la
persona ni siquiera recuerde haberlo padecido,
cuando aparecen la manifestaciones sistémicas
que se siguen llamando secundarismo (S).
MANIFESTACIONES CUTANEAS
Reciben el nombre de sifílides para dar idea de su diseminación, , las sifílides tienen como características generales
sus transmisibilidad, ya que son ricas en treponema, su diseminación y su desaparición espontanea se realiza en
poco tiempo sin dejar huella.
De acuerdo con su morfología se les distingue de la siguiente manera:

SIFILIDE PAPULOSA. La papula es

SIFILIDE MACULOSA. se le
conoce roséola sifilítica y se
caracteriza por manchas
lenticulares de color rosa pálido
la lesión fundamental en la sífilis
temprana y se presenta de
forma aislada o combinada con
otras lesiones en sitios que son
muy sugestivos de sífilis

SIFILIDES PAPULO-
SIFILIDE PAPULO-ESCAMOSA.
COSTROSAS.Aquí la pápula se
Son pápulas cubiertas de una
cubre con una costra melicerica
escama blanquecina que hace
que a primera vista parece una
pensar en psoriasis
lesión de impétigo vulgar
 Sifílide pápulo-erosiva

Sitios húmedos y Son pápulas que se

calientes: erosionan, pero por la
Pliegues humedad no se seca el
Limites entre piel y mucosa: exudado y no se forma la
regiones genitales y anal. costra.

CONDILOMAS PLANOS

Son lesiones muy ricas en treponemas y una

fuente de transmisión si ocurre contacto
genitoanal.
 Poliadenopatía no dolorosa ni supurativa. Los ganglios se pueden
Ganglios palpar con más facilidad en nuca, ingles y regiones epitrocleares .

“ni la sífilis ni la lepra hacen calvos”

A menudo se recuerda a la sífilis como una enfermedad que
provoca la caída del pelo.
Anexos Se observa sobre todo en la región occipital y en las cejas y
regiones temporales, en ocasiones hasta en el bigote, en forma
de pequeños claros, como trasquiladas.

Llamadas placas mucosas, sobre todo en el piso de la boca, en la

Mucosas base de la lengua, a nivel de los pilares de velo del paladar, hasta
en la faringe y la laringe. Son placas blanquecinas de 1 o 2 cm,
que se erosionan con facilidad.

OTRAS VARIEDADES
Otros síntomas
Junto con las lesiones cutáneo-mucosas en ocasiones se presenta
un síndrome febril, a veces discreto y en otras muy intenso.

Hepatomegalia y esplenomegalia, iritis, neurorretinitis, neuritis

del VIII par y dolores en los huesos, especialmente en los largos
por periostitis, en la tibia es clásico el dolor a la presión,
también es factible que haya artralgias, inclusive artritis con
derrames, y en el sistema nervioso irritabilidad, convulsiones y
estado de confusión.
 Puede aparecer antes de los dos años y después de algunos
Relapso meses de la primoinfección, un nuevo y último brote de lesiones

Dos o tres pápulas con algunas costras o escamas a nivel de

los surcos nasogenianos o nasolabiales, a nivel de piel
cabelluda, ombligo o región perianal; en ocasiones
condilomas planos en estas regiones, sin molestia, sin
síntomas generales.

Estas lesiones desaparecen más pronto que las del

secundarismo y es excepcional que haya una tercera recaída,
lo habitual es que la sífilis pase a ser latente, cumpla dos
años y entre a la etapa tardía.
Sífilis tardía benigna

Una tercera parte de los pacientes que llegan a la etapa

tardía de la sífilis muestra lesiones y de ellos apenas
15% tiene lesiones en la piel, huesos o ganglios.

La lesión fundamental es el nódulo que en ocasiones

evoluciona a goma y se reblandece, con gran necrosis;
produce extensas destrucciones tisulares que se deben al
estado de hipersensibilidad que el organismo ha
adquirido hacia el treponema.

A veces son lesiones arciformes o circulares, con

pequeños nódulos periféricos, otras veces son
ulceraciones profundas como hechas con sacabocado.

En los huesos genera periostitis y gomas destructivas

que producen intenso dolor y zonas opacificadas en la
imagen radiológica que hacen pensar al ortopedista en
neoplasias y equivocar el tratamiento.
 Sífilis congénita
Recibe ese nombre la sífilis adquirida en la vida
intrauterina, desde la concepción hasta el parto, a
través de la placenta.

Después del cuarto mes de embarazo, el treponema pasa la placenta y pueden suceder
varias cosas: el niño nace muerto con lesiones evidentes de la enfermedad, se produce
un parto prematuro con producto enfermo que muere al nacer, el niño nace a tiempo,
con manifestaciones evidentes de sífilis o el niño nace aparentemente sano y tener
manifestaciones antes de los dos años (sífilis congénita temprana) o después de ese
tiempo (sífilis congénita tardía).

MANIFESTACIONES
En la piel hay lesiones alrededor de los orificios naturales.
TEMPRANAS
Además de las pápulas casi siempre erosionadas y de lesiones condilomatosas perianales,
a menudo se observan ampollas y vesículas (nunca en sífilis adquirida) que se rompen y
forman extensas erosiones sobre todo en palmas de las manos y plantas de los pies
(pénfigo del recién nacido).
Los pies se ven enrojecidos, cubiertos de costras y escamas.
Alrededor de boca y nariz se aprecian erosiones, cubiertas de costras, las narinas están
obstruidas por costras y despiden un exudado purulento rico en treponemas; aparecen
alrededor de la boca y en las mucosas fisuras y ulceraciones, así como placas blanquecinas
que dificultan la succión del niño.
Manifestaciones tardías y estigmas
Quizá el diagnostico se realice en el
 Se presenta después de los 2 años séptimo
 Lesiones gomosas en huesos, velo del u octavo mes del embarazo y al recibir el
paladar, nair y tabique nasal tratamiento completo se trate a la madre
 Neurosifilis, oculopatias, etc. y al niño, el cual nace sin lesiones
 Cicatrices estigmas activas, tan solo marcas que persistirán
toda la vida.

Sordera (Vll PC)

Queratitis Dientes de En el pasado era una larga lista de estos

Insterticial HUTCHINSON supuestos estigmas: labio leporino,
persistencia de fistulas, enfermedad de Down,
oligofrenia
En la actualidad, las posibilidades se han reducido a unas cuantas de estas lesiones:
 las llamadas cicatrices radiadas de Parrot o ragadias, que son como delgados surcos alrededor de la boca, resultado de la
cicatrización de lesiones fisuradas peribucales
 La tibia en sable debida a la osteítis de la tibia, la llamada frente “olímpica” (muy saliente)

La sifilis ha sido llamada la “gran imitadora”, la

enfermedad mas proteiforme que existe y que puede
simular una infinidad de padecimientos en todos los
aparatos y sistemas.

1. Campo oscuro. Lesiones tempranas.

2. Reacciones serolueticas.
A. Reaginicas Constante
VDRL Intensa. Mas de 1:4
B. Treponemicas FTAabs
TPHA (hemoaglutinacion) Mas sensibles y
especificas
Investigación del treponema
Es posible encontrar el treponema en las lesiones
tempranas de la sífilis tanto adquirida como prenatal,
siempre y cuando no haya recibido el paciente la mas
mínima cantidad de algún antibiótico o se haya aplicado en
las lesiones antibióticos o mercuriales.

Esa investigación se hace mediante el método del

campo oscuro y el treponema se muestra muy
abundante en el chancro, las placas mucosas, los
condilomas planos, las lesiones periodifícales de
la sífilis prenatal y hasta en el cordón umbilical.
 Reacciones seroluéticas
Iniciaron cuando Wassermann, en 1910, aplico el fenómeno de Bordet y Gengou al diagnostico de la sífilis
para descubrir la presencia de anticuerpos en el suero de los pacientes. A partir de esta fecha se ha tratado de
encontrar la reacción ideal que reúna las dos condiciones útiles en una reacción para diagnostico de una
enfermedad: que sea especifica, esto es, que solo sea positiva frente a un caso de sífilis y que sea sensible, es
decir, positiva lo mas temprano posible después de la entrada del germen y en todo momento de la infección.

Las reacciones serolueticas se dividen en dos tipos:

• Las reaginicas
• Las treponemicas.
 Reacciones reagínicas Reacciones treponémicas
Investigan anticuerpos no específicos llamados Investigan anticuerpos contra antígenos
reaginas treponémicos; son, por tanto, mas especificas aun
cuando no en 100%.
La reacción mas usada en la actualidad se conoce La primera conocida fue la reacción de inmovilizacion
como VDRL que usa un antígeno que contiene del treponema de Nelson y Meyer, en 1941, que
cardiolipina, lecitina y colesterol usaba treponemas humanos como antígeno
A fin de diferenciar una verdadera reacción de una Actualmente se emplea en la practica la reacción con
falsa hay dos condiciones: que sea persistente e las siglas en ingles de FTA abs, sa antígenos de cepas
intensa. de treponemas no patógenos
No debe aceptarse la respuesta por medio de cruces, Esta reaccion es mas sensible que el VDRL, se inicia
pues ello no indica el grado de intensidad de la antes que ella y permanece por mas tiempo aun
reacción despues del tratamiento; su utilidad es en casos
dudosos, sobre todo cuando aun el VDRL es negativo
Tratamiento
Las guias de tratamiento de ITS del año 2010 recomiendan para sífilis primaria y secundaria 2.4
millones de
• Penicilina benzatinica IM en una sola dosis y en caso de alergia a la penicilina se puede usar doxiciclina 100
mg dos veces al dia por 14 dias.
• Tetraciclinas 500 mg cada seis horas por 14 dias.
• Ceftriazona 1 g via IM o IV por 10 a 14 dias, aunque no se ha podido establecer el tiempo
• Azitromicina 2 g por VO, dosis unica, podria no ser usada en HSH y embarazo.
 En algunas ocasiones los pacientes que muestran
lesiones de sífilis activa sintomática, al recibir la primera
inyección de penicilina, muestran una exacerbación de los
síntomas con ataque al estado general y fiebre, lo cual se
debe a la brusca destrucción de treponemas y liberación
de sustancias toxicas, no es propiamente un fenómeno de
hipersensibilidad y recibe el nombre de reacción de Jarish
Herxheimer.

En la sifilis congenita el tratamiento depende de la etapa en que se haya hecho el diagnostico en la madre y de
la etapa en que se encuentre el nino, pero en general se recomienda:

 penicilina sodica cristalina de 100 000 a 150 000 U/

kg/dia/10 dias.
 Evolución de las lesiones y las reacciones Las lesiones
cardiovasculares y
seroluéticas después del tratamiento nerviosas
lesiones tempranas
lesiones tardías dejan
• Chancro 8 o 10 días secuelas • Aneurisma
• secundarismo • neuritis del nervio óptico

El treponema
• Resistentes, así como los
lesiones de queratitis estigmas(lesiones
intersticial residuales) tratamiento como profiláctico
 Anticuerpos 2 o 3%, las reaginas nunca llegan a desaparecer

1:1 o 1:2 cicatriz serológica.

• no desaparecen de inmediato serología de control
• la titulación de reaginas > fin 3-6 o 12 meses si la curva > :
tratamiento
• Recaída
• X VDRL de control a los 10 dias
• 3 meses, la curva <
• negativización 6 meses.

FTA
no debe hacerse como control
 Gonorrea o blenorragia • tracto urinario
• Vagina
> 100 millones de infecciones • recto
Neisseria gonorrhoeae
gonocóccicas por año. • mucosas
• rara vez la piel.
dos a cinco días
• faringitis / oftalmia
casi ya no se presenta.
• Asintomática
• pero infectante
M (70 a 80%)
H (10 a 20%);

• uretritis con exudado

purulento y mucho dolor a • < uretritis
la micción y proctitis. • Vulvovaginitis
Complicacion: Complicaciones:
• Tysonitis • Bartholinitis
• prostatitis • enfermedad pélvica
• Vesiculitis inflamatoria
• orquiepididimitis.
 En la piel diagnóstico

• Abscesos frotis de los exudados

• erosiones múltiples bien diplococos
limitadas el cultivo.
• Artritis
Para las complicaciones, las
• Tensosinovitis
dosis > y es preferible
• Periostitis
quinolonas.
El tratamiento
• Endocarditis
• Meningitis • Penicilina procaínica de 4.8 millones + 1 g de probenecid como
• septicemia. dosis única.

• espectinomicina 2 g intramuscular en dosis única

• ciprofloxacina, 200 mg por vía oral en dosis única

sultrim a 4 tabletas diarias.

Cefitriaxona, 250 mg en dosis única

Cefixime 400 mg en dosis única
azytromicina 1 g por vía oral en dosis única
doxiciclina a dosis de 100 mg, dos veces al día por siete días.
 Chancro blando, chancroide, enfermedad de Ducrey
local

Haemophilus ducreyi esfera anogenital

24 a 48 horas
pequeña o muy grande
hasta de cinco días
fagedénico

área genital

único o múltiple
es blando y doloroso
fondo sucio

adenopatía muy inflamatoria

boca, mamas o manos

 diagnóstico tratamiento

azitromicina VO en dosis única

frotis
estreptobacilo
• Ceftriaxona
cultivo • Ciprofloxacina
• penicilina
• eritromicina.

puede haber resistencia

cepas especiales Linfogranuloma venéreo (enfermedad de Nicolas y Favre)
Chlamydia trachomatis • Inadvertida
chancro • espontánea
L1, L2 y L3
10 a 15 días pápulo-vesiculosa

ulceración en genitales
externos

linfogranulomatosa

linfopatía regional
supurativa

unilateral
 síndrome inguinal inflamatoria dolorosa

1) genitales externos 2-6 semanas “reloj de arena”

2) ganglios hipogástricos después de la exposición (signo de Groove)
e ilíacos profundos
1) Las lesiones fistulizan
2) drenan material purulento
3) cicatrizan.
síndrome febril, eritema
nudoso y fotosensibilidad
……
.
fiebre, cefaleas, anorexia,
meningismo, mialgias y
artralgias.

linfedemas, lesiones
rectal
polipoides y fístulas
 doxicilina, 100 mg al día VO durante 21 días
diagnóstico
tetraciclina, 2 g al día por dos semanas
exudado de las lesiones o del
examen directo
pus por punción del bubón

frotis inclusiones citoplasmáticas

biopsia da poco datos

• eritromicina
• azitromicina
la prueba de fijación de
sensibilidad de 70 al 80%
complemento
1:64.
titulación de anticuerpos por
Mas especifica tratamiento correctivo
microinmunofluorescencia.
quirúrgico
 Granuloma inguinal (enfermedad de Donovan) Calymmatobacteri
um granulomatis
3 a 12 semanas
Donovania, klebsiella
frotis cuerpos de Donovan
sitio de inoculación biopsia

doxiciclina 100 mg dos veces al día por lo

menos durante tres semanas

trimetroprim con sulfametoxazol, azitromicina,

pápulo-nodular
ciprofloxacina y eritromicina.
aplanada
indolora
lento crecimiento

granulomatosa y exudativa

adenopatía regional
INFECCIONES POR
CLAMIDIAS
Tracoma, infecciones en ojos,
Linfogranuloma venéreo respiratorio, uretritis, epidimitis,
proctitis. Entre otros

TETRACICLINAS, ERITROMICINA Y SULTRIM

 BALANOPOSTITIS EROSIVA
CIRCINADA

Causada Caracterizada Tratamiento

• espiroquetas • Balanoprepuciales • Aseo con agua y jabón

• cocos • Arciformes • Aplicación de soluciones
• bacilos • Pruriginosas con edema del antisépticas
prepucio • Sales de plata
• Fimosis • Penicilina
• Exudado de mal olor y
• Linfoadenopatía
 VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
(VIH)
ARN DE UNA RETROVIRUS LINFOCITOS T CD4* INMUNODEPRESION SINDROME DE
SOLA CADENA PROGRESIVA INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA (SIDA

ENFERMEDAD VIRAL PROGRESIVA Y SE DEFINE COMO LA APARICIÓN DE UNA SERIE DE ENFERMEDADES

OPORTUNISTAS SECUNDARIAS A LA DESTRUCCIÓN DEL SISTEMA INMUNE

Transmisión
 HISTORIA
NATURAL
VIH

Fase crónica o
Fase aguda infección SIDA
asintomática.

50% de los casos es linfocitos CD4+ < 200

reservorio del virus
asintomática - cel/µI - replicación
ganglios linfáticos -
replicación viral viral acelerada y
duración aproximada
intensa e infección de destrucción progresiva
de uno a 10 años
los linfocitos CD4. del sistema inmune.
 ELISA

Diagnostico Anticuerpos contra VIH Western Blot

• Zidovudina
Análogos de • Lamivudina
Inhibidores de la nucleósidos • Didanosina
transcriptasa reversa • Estavudina
No análogos de
• Nevirapina
nucleósidos
• Efavirenz

Tratamiento Inhibidores de la • Saquinavi

proteasa • Ritonavir
• Indinavir

inhibidores Enfuvirtide
de la fusión
 Manifestaciones Dermatológicas

• Síndrome retroviral agudo

• HIV establecido
Inflamatorias
Infecciosas
 Virales
 Bacterianas
 Micóticas
 Parasitarias
• Síndrome de reconstitución inmunológica
• Neoplasias
 SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO
• Fiebre (77%)
SÍNTOMAS VIRALES • Fatiga (66%) unos días hasta
INESPECÍFICOS • Exantema maculo- varios meses no >
papular (56%) 2 semanas
• Mialgias(51%)

Simétrico
Cara, tronco, palmas
Exantema de las manos y
Maculo-papular Afecta plantas de pies

sitios de
representar la células de Langerhans y las
inoculación
infección lesiones orogenitales
viral

Debido a la inespicificidad de las dermatosis y su duración, es difícil realizar un

diagnóstico en esta etapa de la enfermedad
c) Dermatitis seborreica. d) Erupción papular pruriginosa del SIDA.
• se presenta en los estadios finales cuando,
• Es una manifestación muy común del HIV
además de la inmunidad celular, se encuentra
• se presenta en todos los estadios comprometida la humoral.
• severidad tiene relación directa con una cuenta de CD4 • Pacientes con cuentas de CD4 menores de 200
cél/µl;
menor a 100 cél/µl.
• su etiopatogenia continúa en estudio.
• El origen está bajo controversia, pero se cree que • Se presenta como una dermatosis papular
representa una reacción aberrante a la Malassezia sp. eritematosa comúnmente excoriada, asociada a
• afecta la cara, piel cabelluda, pecho, espalda y zonas eosinofilia y niveles elevados de IgE.
• Los tratamientos con fototerapia, pentoxifilina,
de intertrigo
talidomida así como antihistamínicos
• La morfología típica está constituida por eritema y
escamas amarillentas y oleosas.
• es una dermatosis hiperproliferativa
• Los diagnósticos diferenciales son la psoriasis y
dermatofitosis
• exámenes directos con KOH, para así descartar
dermatofitos.
• El tratamiento con emolientes, antimicóticos tópicos y
orales, el uso de esteroides es controversial.
e) Foliculitis eosinofílica.
f) Farmacodermias.
• Es una patología específica del HIV
• comprometida la inmunidad humoral
• la alteración se encuentra en el folículo
pilosebáceo.
• Ocurre en pacientes con cuentas de CD4
entre 250 y 300 cél/µl
• Se presenta como erupción centrípeta
que afecta cara y tronco, constituida por
pápulas y pústulas pruriginosas sobre un
fondo eritematoso.
• El tratamiento es recalcitrante, existen
reportes de eficacia de esteroides
tópicos, antibióticos orales y tópicos,
antihistamínicos, dapsona e
isotretinoína.
• aumento en las reacciones adversas a fármacos
• Las manifestaciones clínicas van desde un exantema
morbiliforme hasta la necrolisis epidérmica tóxica
• llaman la atención dos medicamentos de uso común:
1. el sultrim ya que cerca de 60% de los pacientes
con neumonía por P. jirovecii tratados con sultrim
presentan fiebre, náuseas, vómito y exantema.
2. amoxicilina + clavulanato además de que 50% de
pacientes con HIV que reciben este farmaco,
desarrollan exantema.
g) Eritrodermia.
• puede estar relacionada con
dermatitis atópica, psoriasis,
farmacodermia, síndrome
hipereosinofílico y linfoma
cutáneo de células T.
 Infecciones virales
b) Herpes zóster.
herpes simple.
• Estudios epidemiológicos se encontró una mayor factor de • En etapas tempranas del HIV se presentan los
riesgo de transmisión patrones típicos
• Debido que las úlceras producidas por el HSV crean un
• estadios avanzados las manifestaciones son
portal de entrada
severas con formación de grandes ampollas y
• En etapas tempranas del HIV hay como vesículas en
racimos sobre un fondo eritematoso, las cuales tienden a con grandes áreas de necrosis, cruzar la línea
ulcerarse en las regiones oral, genital o anal. media y tener lesiones diseminadas tipo
• En etapas más avanzadas las lesiones aumentan en varicela
número y tamaño, localizadas o diseminadas, úlceras y • la prueba de Tzanc y la PCR
hasta lesiones necróticas
• prueba de Tzanc y la PCR • El tratamiento es con base en aciclovir, 800
• El tratamiento es aciclovir 200 mg, 5 veces al día por 10 mg cinco veces al día durante 10 días o más
días o valaciclovir 1 g, dos veces al día durante 10 días.
c) Epstein-Barr.
• tiene relación con la leucoplasia vellosa,
linfoma de Burkitt y linfoma de células grandes.
• La leucoplasia vellosa está relacionada con
estadios avanzados del HIV,
• se caracteriza por presencia de placas
blanquecinas adherentes en las caras laterales de
la lengua en forma de proyecciones vellosas.
• El diagnóstico diferencial: candidiasis, liquen
plano oral, luecoplasias benigna y premaligna. e) Herpes virus 8.
• La terapia es con base en aciclovir. • Es el agente etiológico del sarcoma de Kaposi

d) Citomegalovirus.
• infección que rara vez se reporta
• topografía característica en región perianal, perineo y
genital
• vista morfológico son úlceras de gran tamaño, lo que la
hace indistinguible del herpes simple
• pruebas cultivo y PCR.
• tratamientos son foscarnet y el ganciclovir.
f) Virus del papiloma humano (HPV).
g) Molusco contagioso.
• agente etiológico de las verrugas planas, vulgares,
• lesiones papuloides umbilicadas tienden a
condilomas acuminados y epidermodisplasia
ser mayores de 1 cm, múltiples y
verruciforme,
confluentes
• lesiones más grandes, múltiples, persistentes y
• Pacientes con cuenta de CD4 es menor de
recalcitrantes a los tratamientos en los pacientes con
200 cél/µl.
HIV,
• Los tratamientos efectivos son curetaje,
• puede ocasionar el desarrollo de cáncer anogenital y
electrodesecación, crioterapia, tretinoína
cáncer cérvico-uterino ya que es más frecuente en
tópica, podofilotoxina e imiquimod
mujeres seropositivas.
• Los tratamientos: podofilina, podofilotoxina,
crioterapia, imiquimod, TCA al 80%, láser y la escisión
de lesiones, con resultados variables
 VIH ESTABLECIDO INFECCIONES BACTERIANAS
 Causada por Bartonella  Evolución variable:
Angiomatosis bacilar: hansalae y Bartonella quintana - Involución espontánea
 Transmisor principal  Gato - Diseminación vía linfática o hematógena
 Morfología variable (afecta MO, hueso, bazo e hígado)
 Blandas a duras y dolorosas en ocasiones, tamaño variable.
 Solitarias o múltiples
 Fiebre, malestar general, cefalea y anorexia.

 Dx Diferencial
- Granuloma telangiectásico o Sarcoma de Kaposi.

El tratamiento es con eritromicina 250 mg

dos veces al día o doxiciclina 100 mg dos
veces al día, hasta la remisión de las lesiones.

 Topografía
- Cualquier sitio, comúnmente respetan palmas, plantas y
cavidad oral.
 Staphylococcus aureus Mycobacterium tuberculosis
 Causante de infecciones cutáneas y Infección oportunista mas común
sistémicas más frecuente en la
infección por VIH. Tuberculosis cutánea es rara

Debido:
 Tb miliar – diseminación • Tuberculosis periorificial
hematógena de un sitio con Tb
activa • Tuberculosis colicuativa
• Lupus vulgar
Se manifiesta con: Se asocian a una inmunidad celular
intacta
La profilaxis con agentes como el sultrim y la
claritromicina se usan para lograr una  Maculas
disminución del índice de portadores  Nódulos
nasales, así como los índices de infección.  Lesiones de aspecto papular cubiertas por una
vesícula
 Al remitir dejan cicatrices con un halo
hipercromico
 VIH ESTABLECIDO INFECCIONES MICOTICAS
EL 20 % de los pacientes Presenta lesiones
Cryptococcus neoformans cutáneas, se diseminan vía hematógena

 Hongo que se encuentra en el

suelo, se adquiere por inhalación.
 Manifestación inicial: neumonía
 Diseminación a meninges, ganglios
linfáticos, huesos, ojos y piel.

 Morfología:

 Tx:
-Fluconazol 200 a 400 mg /día
- Itraconazol 400 mg /día
 Coccidioides immitis Histoplasma capsulatum
 Infección oportunista frecuente
En pacientes con VIH puede ser resultado
 Puede permanecer latente y
de una infección primaria con presentar lesiones cutáneas
reactivación de enfermedad latente. hasta el desarrollo de SIDA.

 Morfología:

Las manifestaciones cutáneas son

resultado de una diseminación
hematógena y se presentan:

 Erupciones morbiliformes
 Lesiones de aspecto papular
 Nódulos
 Placas violáceas El tratamiento es
con
 Eritema nudoso Anfotericina B.
 Mayoría causadas por C. albicans, pero
Candidosis se observan más cepas patógenas como Tratamiento
C. glabrata, C. tropicalis y C. dublinensis.

Candidosis oral
 Nistatina tópica de 10-14 días
 Itraconazol
 Fluconazol

Crónicos o recurrentes:
 Fluconazol 200 mg inicial y 100
Otras manifestaciones mg posteriores
cutáneas:
 Paroniquia crónica
 Onicodistrofia
 Intertrigo
 VIH ESTABLECIDO INFECCIONES PARASITARIAS

Leishmaniasis:

Posterior a la infección primaria sintomática o asintomática,

las células T con especificidad de antígeno y las células
NK interactúan, con los fagocitos parasitarios
manteniendo un equilibrio, produciéndose un nivel bajo de
replicación de leishmaniasis.

En las personas infectadas con VIH este equilibrio se rompe a El tratamiento es a base de antimoniales, el uso
medida que progresa la inmunodeficiencia de terapia antirretroviral ha mejorado el
pronóstico en los pacientes con infecciones
diseminadas.
La leishmania puede multiplicarse por disminución de la
inmunidad celular y entonces puede producir leishmaniasis
visceral
 Originada por Sarcoptes scabei var hominis
Escabiasis En el SIDA se representa como sarna costrosa o sarna noruega

Tratamiento:

• Benzoato de benzilo
• Lindano
• Permetrina

• Ivermectina oral 200 Mg/kg en

monodosis terapéutica
repitiéndola dos semanas

Las personas que conviven con el

enfermo es necesario dar
Tratamiento profiláctico
Síndrome de reconstitución inmunológica Neoplasias
El mas común es el Sarcoma de Kaposi
 Pacientes que inician un Tratamiento antirretroviral
pueden sufrir una exacerbación de enfermedades • Es multicentrico
inflamatorias, infecciosas o procesos autoinmunes.
• Afecta a mucosas y
vísceras
 Relevancia dermatológica:
• Hay adenopatías
• Es mas agresivo que el
• Reactivación de herpes zóster y herpes
simple Kaposi clásico
• Ulceraciones múltiples secundarias a
citomegalovirus,
Se presenta:
• Micobacteriosis,
• En forma de placas
• Foliculitis eosinofílica
• Lepra. • Tumoraciones de color
rojo-violaceo

• Puede presentarse
linfoma no Hodgkin