ARTRITIS GOUT

Kelompok 3 SMF Ilmu Penyakit Dalam

Pendahuluan
Definisi :
 Artritis pirai (gout) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat
deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam
urat didalam cairan ekstraselular.

Manifestasi klinik deposisi urat meliputi:

1. Serangan berulang pada sendi dan peradangan di sekitar sendi (artritis gout )
2. Akumulasi kristal pada sendi, tulang, jaringan lunak dan rawan sendi yang
merusak tulang (tofi).
3. Batu asam urat pada saluran kencing dan ginjal yang menimbulkan gangguan
fungsi ginjal ( gout nefropati )

Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurikemia yang

didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7.0 ml/dl dan 6.0mg/dl.
 Patogenesis
 Penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat
pada sendi.

 Mekanisme peradangan → belum diketahui secara pasti →

diduga oleh peranan mediator kimia dan selular.

 Pengeluaran berbagai mediator keradangan akibat aktivasi

melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen C
dan selular.
Penyebab hiperurisemia
1. Produksi asam urat meningkat :
a. Penyebab genetik
 Mutasi genetik
b. Penyebab didapat
 Penyakit mieloproliferatif, hemolitik, psoriasis.
 Makanan tinggi purine
 Obesitas dan hipertriglesiridemia
 Alkohol
 Konsumsi fruktosa
 Latihan fisik berat
Penyebab hiperurisemia
2. Ekskresi asam urat menurun
a. Penyebab genetik
 Pengeluaran asam urat yang menurun

b. Penyebab didapat
 Penyakit ginjal
 Obat-obatan tertentu
 Penyebab ginjal (darah tinggi, aliran urin menurun :<1ml/min)
Manifestasi Klinik
 Gejala gout berkembang dalam 4 tahap yaitu;

 tahap asimptomatik,
 artritis gout akut,
 interkritikal gout dan
 gout menahun dengan tofi (Gout tofaseus kronik)
1. Tahap asimptomatik
 Tahap Asimptomatik : Pada tahap ini kadar asam urat dalam darah
meningkat, tidak menimbulkan gejala.

 Bila konsentrasi asam urat lebih dari 7mg/dl dalam darah

cenderung akan terjadi kejenuhan.

 Dikatakan hiperurisemia jika laki-laki >8.1mg/dl, wanita

7.2mg/dl.

 Kadar asam urat wanita biasanya 1mg/dl di bawah laki-laki namun

cenderung sama setelah manopause.

 Peningkatan asam urat tidak selalu disertai gejala klinis.

 2. Artritis gout akut
 Laki-laki : serangan gout umumnya terjadi pada dekade kelima atau keenam

 Wanita : cenderung lebih tua atau tergantung beberapa faktor lain antara lain usia saat menopause.

 Radang sendi pada stadium ini sangat akut → timbul sangat cepat dalam waktu singkat.

 Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.

 Biasanya bersifat monoartikuler.

 Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dan gejala sistemik berupa demam, menggigil
dan merasa lelah.

 Nyeri meningkat sampai puncaknya dalam 8-12 jam.

 Lokasi yang paling sering adalah pada MTP-1 (90%) yang biasanya disebut podagra.

 Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku.
 2. Artritis gout akut
 Serangan akut ini dilukiskan olah Sydenham sebagai: sembuh beberapa hari sampai
beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antara serangan
singkat dan dapat mengenai beberapa sendi.

 Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa
jam atau hari.

 Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa
minggu.

 Serangan gout yang tidak diobati akan berlangsung selama beberapa jam sampai 1-2
minggu.

 Serangan pertama dan serangan berikutnya umumnya lebih dari satu tahun.

 Selanjutnya serangan akan bertambah sering dan nyerinya berlangsung lebih lama,
serta melibatkan banyak sendi.
2. Artritis gout akut
 Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma
lokal, diet tinggi puri, kelelahan fisik, stres, tindakan
opersai, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan
peningkatan asam urat.

 Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan

allopurinol atau obat urokosurik dapat menimbulkan
kekambuhan.
3. Stadium interkritikal
 Ketelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik.

 Secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun

pada aspirasi sendi dapat ditemukan kristal urat→menunjukkan
bahwa proses keradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan
→dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat
sampai 10 tahun tanpa serangan akut.

 Penangganan X baik dan pengaturan asam urat yang X benar →

dapat timbul serangan akut yang lebih sering yang dapat mengenai
beberapa sendi dan bisanya lebih berat → berlanjut menjadi
stadium menahun dengan pembentukan tofi.
4. Stadium artritis gout menahun
( Gout tofaseus kronik )
 Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu
lama tidak berobat secara teratur dengan dokter.

 Biasa terjadi setelah 12 tahun sejak serangan gout akut pertama.

 Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular.

 Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, dan kadang-kadang dapat timbul infeksi
sekunder.

 Pada tofus yang besar dapat dilakukan eksterpasi, namun hasilnya kurang memuaskan.

 Lokalisasi tofi paling sering : cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan.

 Komplikasi tofi : nyeri dan destruksi sendi serta kompresi pada serabut saraf.

 Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

Diagnosis
 Ditegakkan berdasarkan anemnesis dan pemeriksaan fisik, serta
adanya kristal asam urat dalam cairan sendi.

 Kadar asam urat dalam darah penderita umumnya tinggi namun

pada serangan akut kadarnya dapat normal.

 Pada serangan akut dapat sampai peningkatan LED dan leukosit.

 Dari aspirasi cairan sendi juga ditemukan jumlah leukosit yang

meningkat dan kristal asam urat yang berbentuk jarum.
Kriteria diagnosis artritis gout akut
 Terdapat kristal asam urat pada cairan sendi atau
 Terdapat kristal asam urat dari tofus atau
 Terdapat 6 dari 12 parameter tersebut
 Artritis akut lebih dari sekali
 Puncak peradangan terjadi pada hari pertama
 Serangan monoartritis
 Kemerahan sendi
 Bengkak dan nyeri MTP-1
 Artritis sesisi meliputi MTP1
 Artritis unilateral termasuk sendi tarsal
 Diduga ada tofus
 Hiperurisemia
 Radiografi sendi : pembengkakan pada 1 sendi
 Radiograf : kista subkortikal tanpa erosi sendi
 Biakan cairan sendi negatif saat terjadinya serangan radang.
Laboratorium
 Peningkatan kadar asam urat

 Meningkatnya kadar alkaline phosphatase (50%) –

menggambarkan proses inflamasi, immobilisasi dan resorpsi
tulang

 Kristal asam urat pada sedimen urin

 Kelainan fungsi ginjal karena adanya nefropati urat

 Analisis cairan sinovium

Radiografi
 Pada awalnya normal atau non psesifik, selanjutnya dapat
dijumpai erosi punched-out dengan lesi seperti gigitan tikus
(rat bite lesion) pada tepi tulang.
Penatalaksanaan
Tujuan terapi:
 menghilangkan rasa nyeri,
 mencegah serangan baru dan mencegah terbentuknya tofi,
batu ginjal maupun kerusakan sendi.

Non-farmakologik
Farmakologik
Non farmakologik
 Edukasi
 Pengaturan diet : Rendah purin
 Istirehat sendi : Pada serangan akut, daerah yang nyeri di
istirehatkan dan dikompres dengan air dingin.
 Mengurangi berat badan dapat membantu mengurangi asam
urat dalam serum
 Alkohol juga dihindari karena selain menigkatkan produksi juga
menggangu ekskresi asam urat.
 Dehidrasi dan trauma berulang juga dielakkan karena dapat
menginduksi serangan gout.
Farmakologik
Urate lowering agent :
 Allopurinol : 100-300mg. Mulai diberikan 2 minggu setelah fase
akut reda.
 Uricosuric : probenesid : 2x 250mg hanya diberikan jika ekskresi
asam urat total melalui urin dalam 24 jam kurang dari 250mg.

Penting : tidak memberikan urate lowering agent pada saat serangan

akut. Hal ini dapat meransang penguraian kristal asam urat dan
mejadikan proses peradangan menjadi semakin lama dan semakin
berat.
 Farmakologik
Pada fase akut:

 Jika penderita datang dalam 12-24 jam pertama serangan, maka cukup dengan Colchicne 0.5
– 1mg/ 1-2 jam sampai nyeri hilang dengan dosis maksimal 6mg/hari. Di lanjutkan 1 x 0.5
mg/hari sampai 2-4 minggu.

 NSAID : lebih diutamakan yang onsetnya cepat seperti Indometasin :25-100mg/hari selama 1
minggu, Diclofenac sodium 3 x 50 mg selama 5 hari. Namun demikian yang long acting pun
dapat digunakan seperti Tenoxicam dosis awal 40mg dilanjutkan 20mg selama 5 hari.
Celecoxib 2 x 200mg selama 7 hari.

 Jika ada kontraindikasi terhadap NSAID ’terpaksa’ diberikan methyl prednisolon depo atau
triamcinolon hexacetonide 40mg, intra artikular atau IM sekali sahaja.

 Bicarbonas natricus diberikan untuk menaikkan pH darah.

 Jika serangan akut lebih dari 3x/tahun atau ada batu urat pada ginjal atau ada tophus, maka
urate lowering agents harus dimakan secara sinambung untuk mengendalikan kadar asam urat
agar selalu dibawah 5mg/dl.