Agua, Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base

QFB. Marco Antonio Urtis García

v2017.a
 1. Qué es la fluidoterapia?

2. Cuándo decimos qué un fluído o

líquido, mezcla de sustancias son
ácidas, básicas/alcalinas o neutras?

3. Qué importancia fisiológica tiene el

balance AB y el pH?

4. Cómo puede medirse?

Agua y Fluídos Corporales
Compartimientos
Los fluidos no se encuentran
uniformemente distribuidos, lo
mismo ocurre con los
electrolitos.
Compartimientos
 1,000 cm3 = 1L

El balance hídrico requiere aportes que suplan las pérdidas normales (o anormales)
de agua
AGUA CORPORAL TOTAL
AGUA y TONICIDAD
 Funciones
• Soporte o medio donde ocurren
las reacciones metabólicas
• Amortiguador y Regulador
térmico
• Transporte de sustancias
• Lubricante amortiguadora del roce
entre órganos
• Favorece la circulación y turgencia
• Da flexibilidad y elasticidad a los
tejidos
• Puede intervenir como reactivo en
reacciones del metabolismo,
aportando hidrogeniones o
hidroxilos al medio.
• Mantiene el volumen sanguíneo
 Propiedades del Agua
 Molécula dipolar
 Enlace Covalente H-O-H
 Puente de Hidrógeno
 Alta cohesión (mosquito-ts) y adhesión
(flores humectadas-capil)
 Poder disolvente y solvatación
 Calor de vaporización 540 cal/g
 Conductividad eléctrica
 Constante de disociación bajo 1/740
(ionización)
 Densidad de 1 g/mL
 Fusión 0 C y ebullición 100 C*
Agua- Disolución y Solvatación

Formando estructura en forma de redes y solvatando sustancias

 Osmolalidad Plasmática

Medida de
concentración de
solutos en un fluído

https://samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/calculadores-nefrologicos-y-medio-interno/osmolalidad-plasmatica.html
 Sangre/Plasma/Suero

Los fluídos corporales son electroneutros

SOLUTOS=Electrólitos / No Electrólitos

Un osmolito es una sustancia que afecta la concentración y flujo de agua en los fluídos corporales
 Electrolitos

El movimiento y recambio
de agua en el organismo es
un proceso finamente
regulado por electrólitos,
no electrólitos y hormonas
entre otras condiciones
fisiológicas o patológicas.
Electrolitos en Fluídos
 Electrolitos en Fluídos

Qué manipulamos más fácilmente: Espacio Intracelular o Espacio Extracelular ?

Electrolitos
 Los electrólitos tienen mayor poder osmótico que los
no electrólitos*
 2 barreras separan los compartimientos Intracelular,
Intersticial y vascular
Membrana Celular
Vasos Sanguíneos

Cada compartimiento tiene una composicion y un

comportamiento distintos

 Las concentraciones de Na+ y K+ en los fluidos

extra e intra celulares son opuestas.
 Esto refleja la actividad del sistema ATP-
dependiente Na+/K+
 Los electrólitos determinan el comportamiento físico
y químico de los fluidos.
 Proteínas, fosfólipidos, colesterol, y grasas neutras
comprenden:
– 90% de la masa de solutos en plasma
– 60% de la masa de solutos en espacio
instersticial
– 97% de la masa de solutos en el espacio
intracelular
Necesidades
 Anion Gap – Brecha Anionica
Sodio (Na) (Natremia): 136 - 146 meq/L (136 - 146 mmol/L)

Potasio (K) (Kaliemia): 3,5 - 5,0 meq/L (3,5 - 5,0 mmol/L)

Cloruros (Cl) (Cloremia): 102 - 109 meq/L (102 - 109 mmol/L)

Calcio (Ca) (Calcemia): 8,7 - 10,2 mg/dL (2,2 - 2,6 mmol/L)

Magnesio (Mg) (Magnesemia): 1,5 - 2,3 mg/dL (0,62 - 0,95 mmol/L)

Bicarbonatos [HCO3-]: 22 - 30 meq/L (22 - 30 mmol/L)

Presión parcial de dióxido de carbono (PCO2): 32 - 45 mmHg (4,3 - 6,0 kPa)

pH: 7,35 - 7,45

Presión parcial de oxígeno (PO2): 72 - 104 mmHg (9,6 - 13,8 kPa)

Porcentaje de saturación de oxígeno (SaO2): 94 - 100 % (0,94 - 1,0)

Anion Gap – Brecha Anionica
Flujo intercompartimental
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Fluid leaves plasma
at arteriolar end of
Capillary wall capillaries because
outward force of
Plasma
hydrostatic pressure
predominates

Fluid returns to
plasma at venular
Interstitial fluid ends of capillaries
because inward force
Lymph of colloid osmotic
vessel pressure predominates

Hydrostatic pressure
Lymph within interstitial
Transcellular spaces forces fluid
fluid into lymph capillaries

Intracellular Interstitial fluid is

fluid in equilibrium with
Serous Cell transcellular and
membrane membrane intracellular fluids
Intercambio Capilar
 Intercambio Capilar

Qué fuerzas determinan el recambio capilar con el espacio extracelular?

 Equilibrio o balance hidroelectrolítico sugiere que el volumen o
cantidad (concentración) de agua y electrolitos que ingresan al
cuerpos son los mismos (similares) al volumen o cantidad de agua
y electrolitos que egresan manteniendo más o menos constantes
sus proporciones en el organismo.

Por ello, el volumen de agua y concentración de electrolitos en los

compartimientos permanece mas o menos constante en condiciones
fisiológicas normales.

Los transtornos del agua pueden dividirse en dos grandes grupos:

A) Hiperosmolares (Deficiencia de Agua respecto a solutos corporales)
B) Hipoosmolares (Exceso de Agua respecto a solutos corporales)
1 g de carbohidratos > 0.55 ml,
1 g de proteína > 0.41 mL y
1 g de grasa > 1.07 mL

Balance positivo: Ingesta>Excreción

Balance negativo: Ingesta<Excreción
Osmolalidad 285-290 mOsm/Kg
Dinámica hídrica tubo digestivo
METABOLISMO DEL AGUA
Metabolismo : 80-110 mL/100kcal
Área corporal : 1.5 l/m2/día
Peso corporal : 30-40 mL/kg/día
SOLO HAY PÉRDIDA DE AGUA, NO DE SOLUTOS

Pérdida hídrica (mL/día)

Normal Calor Ejercicio

Piel (Difusión 350 350 350

transepidérmica)
Insensible
Respiración 350 250 650

Orina 1500 1200 500

Sensible Sudor 100 1400 5000
Heces 100 100 100
Total 2400 3300 6600
Dinámica Hidrolectrolítica
ALTERACIONES
 Procedencia del estímulo

Exteroceptores Interoceptores Propioceptores

Reciben estímulos del Se encuentran Se encuentran en el

medio externo ubicados en los interior de músculos,
órganos y vasos tendones y
sanguíneos. Informan articulaciones.
de factores internos
como la Tº corporal,
presión sanguínea, pH Nos informan sobre
Ejemplos son los entre otros. la ubicación de las
receptores cutáneos
extremidades y de la
posición del cuerpo
Barorreceptores (P.S.) y
Osmorreceptores (C. S.).
 Interoceptores

Barorreceptores Osmorreceptores

Presión Sanguínea Composición Sanguínea

 Según la naturaleza del estímulo

Se encuentran en la piel,
Mecanoreceptores Reciben estímulos oído interno, sistema
mecánicos (presión o urinario, circulatorio,
sonido) digestivo y respiratorio.

Lo que permite la buena audición: fotografía de pequeños

pelos de la coclea que son mecanoreceptores muy
sensibles.
 Reciben estímulos Se encuentran en la
Quimioreceptores químicos lengua y epitelio nasal
Baroreceptores y Osmoreceptores
 Regulación Ingesta Agua
• El centro hipotalámico de la sed es
estimulado:
– Por una disminución del volúmen
plasmático de 10%–15%
(baroreceptores)
– Por incremento en la osmolalidad
plasmática de 1–2% (osmoreceptores)
– Vía baroreceptor input, angiotensina II
• La sed disminuye en cuanto tomamos
agua
• Señales feedback que inhiben los
centros de la sed incluyen:
– Humectación de la mucosa de boca y
garganta
– Activación de receptores de
estiramiento intestinales y gástricos.
 Desórdenes
• Si las pérdidas de agua exceden la ingesta hablamos de una
balance negativo referido como deshidratación.
• Causes comunes: hemorragia, quemaduras severas, vómitos
prolongados o diarrea, sudoración excesiva, privación de agua y
abuso de diuréticos.
• Signos y sintomas: “algodoncillo”, sed, piel rojiza reseca y
oliguria.
• La deshidratación prolongada ocasiona pérdida de peso, fiebre,
confusión mental y por supuesto shock hipovolémico y pérdida
de electrolitos.

La célula pierde agua

1 Pérdida excesiva de H2O en EEC 2 La presión osmótica 3 hacia el EEC por
del EEC aumenta
osmosis y y se contrae.
 Desórdenes
• Si las pérdidas de agua son menores que la ingesta hablamos de una balance
positivo referido como sobrehidratación (deshidratación hipotónica).
• Insuficiencia Renal o una ingesta exagerada de agua en un periodo corto de tiempo
puede conducir a una sobrehidratación celular o intoxicación acuosa.
• El EEC es diluido, el contenido de Na+ normal pero agua en exceso.La resultante
hiponatremia promueve osmosis neta hacia la célula causando hinchazón.
• Estos hechos deben ser rapidamente revertidos para evitar daños metabólicos
severos, sobre todo a SNC.

1 2 3
H2O en exceso al EEC La presión H2O ingresa a
osmótica del la célula por
EEC decrece osmosis y
causa
hinchazón.
Dishidrías
 Ácidos y Bases

Ácido libera un protón H+ Ácido acepta

Ácido libera H+
Base libera OH- Base acepta un protón (OH-) un par de
electrones
Base dona
pares de
H+ ó H3O + electrones

OH -
pH y Disociación de Agua

 El grado de ionización del agua es muy bajo.

 Disociación de una molécula cada 550 millones.

 El agua es neutra, pH=7

 El producto iónico del agua a 25℃ es = [H+] × [OH-] = 1 * 10-14.

 pH
La concentración de H+ en sangre es
3,500,000,000 de veces menor que la
Concentraciones Séricas concentración de Na+, o 25 millones de
veces menor que Mg++
Na+ 140 mmol/l
Cl- 95 mmol/l
HCO3- 24 mmol/l
K+ 4.5 mmol/l pH = - log 0.0000000398
Ca2+ 2.5 mmol/l
pH= 7.4
PO4+ 0.8 – 1.4 mmol/l

Mg2+ 1 mmol/l
H+ 0.0000000398 mmol/l

Para facilitar la expresión de los valores mucho muy bajos

(decimales) se utiliza la escala logarítmica

En la literatura es frecuente decir 0.000000398 = 0.00000004

pH

pH 6.0 6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0

[H+],
nmol/L
1000 160 100 63 40 25 16 10
 pH y pOH
Medida para evaluar la acidez o alcalinidad de una sustancia. Se entiende por acidez la capacidad de una
sustancia para aportar a una disolución acuosa iones hidrógeno, hidrogeniones (H+) al medio. La
alcalinidad o base aporta hidroxilo OH- al medio. Por lo tanto, el pH mide la concentración de iones de
hidrógeno de una sustancia
En uso cotidiano se tiene que [H] + [OH]= 14
 Producción endógena de H +

Volátiles

El metabolismo produce ácidos:

a) No volátiles, 50-100 mEq/día. Eliminados por el riñón. Representan el 2% de la

carga ácida del cuerpo
b) Volátiles, 10,000-20,000 mEq/día. En forma de CO2 que produce H2CO3.
Eliminados por la respiración. Equivalen al 98% de la carga ácida.
………..y bases ?
Transporte de CO2
 Los órganos y tejidos
implicados en el
mantenimiento del equilibrio
ácido-base son los pulmones,
los eritrocitos y los riñones.
Los pulmones controlan el
intercambio de dióxido de
carbono y de oxígeno entre la
sangre y la atmósfera exterior.
Los eritrocitos transportan
gases entre los pulmones y los
tejidos y
Los riñones controlan la
concentración de bicarbonato
en el plasma y excretan el ión H+ en
Fuente: Bioquímica Médica 2ª. Edición. Baynes & Dominiczak
la orina.
Balance Ácido-Base
 Balance Ácido-Base
• Ácidos Volátiles
CO2 - H2CO3

pH < 7.0
Acidemia – Acidosis • Ácidos No Volátiles
Metabólico - Fijos

H+= 40 nEq/L (mMol/L)

16 – 160 nEq/L
pH > 7.0
pH = 6.8 - 7.8
Alcalemia - Alcalosis
 Control del pH Fisiológico
 Sistemas Buffers o Amortiguadores*
• Bicarbonato (HCO3-/H2CO3) ec
• Fosfatos (HPO42-/H2PO4-) ic
• Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemoglobina (HbO2-/HHbO2)
• Proteínas (Pr-/HPr) ic
• Óseo

 Pulmón (Respiración)
 Ríñón (Orina)
Tiempos de Respuesta
1. Qué es una Gasometría?
2. Qué es el pH y cómo se mide?
3. Qué importancia tiene conocer el valor del
pH en fluídos corporales y cómo se origina
?
4. Es posible modificar el valor del pH
fisiológico?
Gasometría
Gasometría y Henderson Hasselbach

La ecuación permite calcular el pH de

una mezcla amortiguadora
conociendo su composición. Aplica
en función del ácido implicado
 Gasometría
pH 7,35-7,45
pCO2
(sangre arterial) 35-45 mm Hg (=1,05-1,35 mM)
[HCO3-] 24-28 mmol/l (= mM, = mEq/l)
relación HCO3-/CO2 aproximadamente 20 (relacionado con el pH
por la ecuación de Henderson/Hasselbach)
Contenido total
de CO2 [HCO3-] + (pCO2 x 0,0301) = 25-29 mM
Sistema Bicarbonato/Ácido Carbónico
 Sistema Amortiguador (HCO3-/H2CO3)

Sistema efectivo (75% del sistema total de tampón)

Gasometría
ACIDEMIA:
Balance Ácido-Base
ALCALEMIA:
• Aumenta el • Disminuye el
pCO2 pCO2

• Disminuye el • Aumenta el
HCO3- HCO3-
 ACUAPORINAS
1.Qué son y dónde se localizan las
acuaporinas?
2.Las membranas biológicas son de
naturaleza lipídica, cómo logra el agua
atravesarlas en un sentido y otro?
3.De qué están hechas las acuaporinas?
4.Es posible regular la función de las
acuaporinas?
5.Qué importancia clínica tienen las
acuaporinas?
 Acuaporinas
 Proteínas transmembrana
 Movimiento de agua en membranas y epitelios
mediante gradientes de concentración
osmóticos y transportadores proteicos.
 El agua debe atravesar barreras lipídicas
 Incrementan el flujo de agua de 10 a veces
 Familia de proteínas membranales:
 Acuaporinas Clásicas
 Gliceroacuaporinas
 11 acuaporinas
 AQ0-11
 3,7, y 9 son gliceroacuaporinas
 Segmentos amino y carboxilo terminales
intracelulares
 Seis segmentos transmembrana
 3x109 moleculas de H2O / s
Acuaporinas
Acuaporinas
Acuaporinas
Regulación del balance hidroelectrolítico
 Péptidos Natriuréticos
• 4 péptidos estructura y funciones
similares:
péptido natriuretico atrial o auricular (ANP)
péptido natriurético cerebral (BNP)
péptido natriurético C (CNP)
urodilatina, forma ligeramente ampliada
del ANP
11 de los 17 aa del anillo son idénticos
• Son antagonistas naturales del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y del
sistema nervioso simpático.
 Péptidos Natriuréticos
 Hormonas cardíacas
cuyas funciones
fundamentales
conocidas, son
favorecer el
incremento de la
diuresis, natriuresis y
la vasodilatación.
 Desde hace algunos
años se ha
observado que los
mismos, presentan
una relación inversa
con la obesidad y
otros trastornos
metabólicos.
Péptidos Natriuréticos
Péptidos Natriuréticos
Péptidos Natriuréticos
Péptidos Natriuréticos
Péptidos Natriuréticos
 Péptidos Natriuréticos
Se ha comprobado
aumento de su
concentración con:
 Ejercicio intenso
 Ingesta elevada de sal de
forma continuada
 Inmersión en agua
 Edad: de 3 a 5 veces más
altas en >75 años

 Mujeres: ligeramente
superiores (¿cambios en la
estructura y función
diastólica?)
Péptidos Natriuréticos
Péptidos Natriuréticos
 INFLUENCIA Y REGULACIÓN DE ADH
• La reabsorción de agua en los tubulos
colectores es proporcional a la liberación
de ADH.
• Bajos niveles de ADH producen dilución
urinaria y volumen reducido de fluídos
corporales.
• Elevados niveles de ADH producen
concentración urinaria.
• La activación de osmoreceptores
hipotalámicos disparan o inhiben la
liberación de ADH.
• Factores que estimulan liberacion de ADH
incluyen fiebre prolongada, sudoración
intensa, vómito, diarrea, hemorragia
severa, y quemaduras extensas.
Hormona Antidiurética-Vasopresina-Arginina Vasopresina

• Nonapéptido compuesto por un anillo

disulfúrico de seis elementos y una cola
tripeptídica.
• Polipéptido precursor formado por AVP,
neurofisina y copeptina.
• reduce excreción de agua concentrando la
orina.
• El efecto antidiurético se logra aumentando
la permeabilidad hidroosmótica de las células
que revisten los túbulos distales y los
conductos colectores de la médula renal.
• Umbral : 280 mosmol/L o una
concentración de sodio de alrededor de 135
meq/L
• Se elimina de manera irreversible con una
t1/2 de 10 a 30 min. La mayor parte de la
eliminación de AVP se explica por su
degradación en el hígado y los riñones.
Glucocorticoides y estrogenos

El sistema Renina Angiotensina

Aldosterona, SRAA, es actualmente
un tema relevante en la medicina
nefro cardiovascular. El daño
estructural potencial del sistema
sobre diferentes órganos es
resultado de sus efectos
hemodinámicos u no
hemodinámicos.
El angiotensinógeno es una
glucoproteína (alfa 2 globulina) de
453 aa, producida principalmente
en hígado y también en cerebro,
adipocitos, riñon y endotelio
vascular, es modificado por la
renina en angiotensina I, la cual es
sustrato de la ECA pulmonar,
aunque pequeñas cantidades de
esta enzima convertidora son
producidas por …
La formación de
angiotensina II:
1. Renina-ECA
2. Quimasa,
Carboxipeptidasa,
Catepsina
3. Transformación directa
AGT AGT II
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Clasico
Angiotensinógeno Kininógeno

Renina Kalikreina
La secreción de
Renina se estimula por
Bradicinina
una caida de la presión
de perfusión, por la
ECA presencia de NaCl y
o un aumento de la
fragmentos inactivos actividad simpático-
adrenérgica.

Vasoconstricción
Estimulación del SNC
Liberación de Aldo
Liberación de HAD
Hipertrofia
Proliferación
Fibrósis

F. Fyhrquist J Intern Med 2008; 264: 224–236.

Peripheral effects
The effects of angiotensin II are primarily cardiovascular.
Vasoconstrictive effect
Expressed in molar activity, the vasoconstrictive effect of angiotensin II is approximately 40 times more important
than that of noradrenaline. Its vasoconstrictive effect (AT1) which is responsible of its hypertensive effect, is
especially arteriolar (splanchnic, renal and cutaneous vessels) but also venous, what tends to reduce blood volume.
The vasoconstrictive effect of angiotensin II is inhibited by specific antagonists.
In kidney, angiotensin elicits vasoconstriction of the efferent glomerular arteriole, which maintains an arterial pressure
sufficient to ensure glomerular filtration, particularly in patients with stenosis of glomerular afferent arterioles. In these
patients, suppression of the vasoconstriction induced by angiotensin II decreases arterial pressure under the
threshold necessary for filtration and induces renal impairment.
Cardiac effect
Angiotensin increases heart rate and contractility but, in vivo, when the vasoconstrictive effect elicits an arterial
hypertension, a reflex bradycardia is observed.
Angiotensin II, in addition to the consequences of its hypertensive effect, directly induces changes in cardiovascular
structure, hypertrophy and remodelling by growth factor-like actions. AT1 stimulation activates MAP-kinase and
JAK/STAT signalling pathways. This activation leads to gene transcription and production of growth factors.
Stimulation of aldosterone secretion
In very low doses insufficient to induce vasoconstrction, angiotensin II and III stimulate aldosterone synthesis and
secretion and sodium retention.
Another effect
In vitro, angiotensin II contracts smooth muscles: ileum, uterus, bronchi.
Central effects
Central effects of angiotensin were shown primarily by animal experimentation. Introduced into particular brain areas,
angiotensin elicits:
arterial hypertension by stimulation of the sympathetic system and noradrenaline release.
dipsogenic effect: increase in thirst and water consumption;
increase of vasopressin and ACTH secretion;
increase of appetence for sodium.
The role of the brain renin-angiotensin system in human pathophysiology is not well known.
Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona Expandido

Angiotensinógeno

Receptor Renina Prorenina

Renina

Receptor para Ang-1-7

Receptor para Ang AT-2

Receptor AT1

Aminopeptidasa /Regulada
por Insulina

F. Fyhrquist J Intern Med 2008; 264: 224–236.

 Efectos de los péptidos de angiotensina
y sus receptore correspondientes.

-
Vasoconstricción -Vasodilatación
-Estimulación del -Liberación de -Activación
SNC ON del NF-k B Vasodilatación Contractilidad
-Liberación de -Antiproliferaivo -Inducción de -función endot. aumentada
Aldo -Antihipertrófico la MCP-1, IL-6 Antihipertrófico Hipertrofia
-Liberaciónde -Antifibrótico TNF alfa Antifibrótico Fibrosis
HAD -Menos arritmias - ICAM-1 Antitrombótico Apoptósis
-Hipertrofia -Antitrombótico - PAI-1
-Proliferación
-Fibrósis
-Estés oxidativo

F. Fyhrquist J Intern Med 2008; 264: 224–236.

 Sistema Renina Angiotensina
Angiotensinógeno

Compuestos
Angiotensina I (1-10) Inactivos
ECA 2 ECA 1

Angiotensina 1-9 Angiotensina II (1-8)

Bradicinina

ECA 2
ECA 1

Angiotensina I-7 Angiotensina III (2-8)

ECA 1
Angiotensina IV (3-8)

Angiotensina I-5
Mas AT2 AT1 AT4
Metabolito
inactivo
Vasodilatación Vasoconstricción Vasodilatación
Antiproliferativo Proliferación Natriuresis
Natriuresis Inflamación Memoria
Trombosis
 Sistema Renina Angiotensina Tisular
Mediadores, Receptores y Efectos

Angiotensinógeno

Renina

Angiotensina I Bradicinina
Quimasa
Tripsina
ECA
Peptidasa Kinasa II
BK II
Ag II Productos de
degradación
inactivos

ON
AT1 AT2
Vasoconstricción Efecto anti-proliferativo Vasodilatación
Retención de Na y H2O Diferenciación celular Natriu / Diuresis
Remodelación Reparación tisular Anti-remodelación
 Efectos de la Angiotensina II
Angiotensina II

Receptor AT1

Acción sobre Acción sobre Acción Acción sobre

AMPc Fosfolipasas Intracelular Prostanoides

Aldosterona Estimula
Fosfatidil Inositol Proto-oncogenes Desbalance
c-fos, c-mic PGS / TXA2
Síntesis de ARN
Ca++ libre

Agregación
Na+ Tono Adrenalina Hipertrofia Fibrosis Plaquetaria
Volemia Vascular Noradrenalina Vasoconstricción

HIPERTENSION ARTERIAL
ATEROESCLEROSIS
HIPERTROFIA
TROMBOSIS
Efectos fisiopatológicos de la activación del SRA
ANG-II
AT1R

CMLV Celulas Endoteliales Cardiomiocitos Matríz Extracelular

Crecimiento Disminción de ON Hipertrofía miocitaria Síntesis

Contracción Disfunción endotelial Remodelación de mio- Degradación
Migración Expresion de molécu- fibroblastos. Expresión de molé-
Hipertrofia las de adhesión. Trastornos en el sis- culas de de
Oxidación lipídica Adhesión de monocitos tema de conducción adhesión
Fibrosis Activacion de MMP
Inducción de
citokines

Inflamación Aterosclerósis Trombósis Fibrosis

Infarto miocárdico, EVC, Micro y macroangiopatía diabética, ICC

Enfermedad Vascular Periférica, Insuficiencia Renal Crónica.

Mehta P. Am J Physiol Cell Physiol. 2007;292:C82-C97

 Sistema de la Renina , Ang II, y daño al órgano blanco

Papel de la Angiotensina II en la Progresión de Enfermedad Cardiovascular

Aterosclerosis
Accidente cerebrovascular
Cerebro
Vasoconstricción
Inflamación vascular
e hipertrofia Hipertensión
Vasos Disfunción endotelial
Angiotensina II
Hipertrofia ventricular izquierda
Fibrosis
Remodelación Insuficiencia cardíaca Muerte
Apoptosis Infarto del miocardio
Corazón

Presión capilar glomerular

Proteinuria Insuficiencia renal
Liberación de aldosterona
Riñón Esclerosis glomerular

1. Adaptado de Willenheimer R et al. Eur Heart J. 1999;20:997-1008.

2. Dahlöf B. J Hum Hypertens. 1995;9(suppl 5):S37-S44.
3. Fyhrquist F et al. J Hum Hypertens. 1995;9(suppl 5):S19-S24.
4. Booz GW et al. Heart Fail Rev. 1998;3:125-130.
5. Beers MH, Berkow R, eds. In: The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 1999:1417-1427.
6. Anderson S. Exp Nephrol. 1996;4(suppl 1):34-40.
7. Reid IA. The renin-angiotensin system: physiology, pathophysiology, and pharmacology. Adv in
Physiol Ed. 1998;20:S236-S245
Efectos de la Angiotensina II en la Aterosclerosis

Vasoactividad Proliferación Oxidación Permeabilidad

Ca++ CMLV Proto-Oncogenes Macrófagos Factores de

C-fos, C-jun, C-myc ON endotelial permeabilidad
Lipoxigenasa vascular
AgII-LDL
Factores de
Vasoconstricción Crecimiento
TGF-1
PDGF LDL-Ox
PAI-1
FGF
Hipertensión
Acumulación
de LDL
Disfunción endotelial.
Proliferación de CMLV. Formación de células espumosas.
Síntesis de matrix extracelular. Apoptosis.

Ferrario, CM. Am J Hypertens 2002;15:9S-13S.

 La Hipertensión Arterial debe ser considerada
un Padecimiento Maligno

Enfermedad Cerebrovascular
• Aterogénesis • Encefalopatía hipertensiva
• Hipertrofia • Infarto aterotrombótico
• Rarefacción isquémica • Infarto embólico
• Lipohialinosis • Infarto lacunar
• Microaneurismas • Hemorragia intracerebral
• Hipertrofia • Aneurismas • Hemorragia subaracnoidea
• Fibrosis • Demencia vascular
• Disfunción diastólica
• Congestión y edema pulmonar
• Fibrilación auricular Nefropatía
• Hipertensión glomerular
Cardiopatía • Isquemia glomerular
• Isquemia Hipertensión • Gloméruloesclerosis
• Miocitos • Reserva funcional
• Disfunción sistólica • Disfunción renal
• Insuficiencia cardiaca • IRCT
• Arritmias ventriculares

• Disfunción Endotelial • Reactividad

• Hipertrofia • Distensibilidad
• Fibrosis • Longitud
• Estrés Oxidativo • Luz Vascular
• Aterogénesis • Relación h/r

Daño y Disfunción Vascular

 El Papel de la Angiotensina II en el Inicio de
Aterosclerosis
Angiotensina II
Activación de
NAD(P)H
oxidasa en CE
 Generación de O2

O2 

 NO

Disfunción endotelial

NADH=nicotinamide adenine dinucleotide; EC=endothelial cell.

Vaughan DE. Circulation. 2000;101:1496-1497.
 El Papel de la Angiotensina II en el Inicio de
Aterosclerosis
Angiotensina II
Activación de
NAD(P)H LDL
oxidasa en CE Oxidado Receptores LOX-1 
 Generación de O2

O2   Captura de LDL
Oxidado
 NO

Disfunción endotelial Lesión de CE

NADH=nicotinamide adenine dinucleotide; EC=endothelial cell.

Vaughan DE. Circulation. 2000;101:1496-1497.
 El Papel de la Angiotensina II en el inicio de la
Aterosclerosis
Angiotensina II
Activación de NAD(P)H
oxidasa en CE O2 LDL
Oxidado Receptores LOX-1 
 Generación de O2
 Oxidación de
LDL
y Captura por
Macrófagos
O2   Captura de LDL
Oxidado

 NO
Acumulación de
Lípidos en Formación de
Disfunción endotelial Lesión de CE Placas
Células
Espumosas

Vaughan DE. Circulation. 2000;101:1496-1497.

NADH=dinucleótido de nicotinamida adenina ; CE=célula endotelial .

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
 Inhibidores del SRAA
actualmente disponibles.

Inhibidores
De
Renina

Inhibidores
de
ECA

Bloqueadores
del
Receptor AT

Hipertensión
Daño a órganos blanco

F. Fyhrquist J Intern Med 2008; 264: 224–236.

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Las alteraciones del equilibrio ácido base (AB) son frecuentes en la Unidad de Terapia
Intensiva (UTI) y cuando son extremas y se instalan rápidamente causan disfunción orgánica,
incrementando la morbi-mortalidad. El modelo de Henderson-Hasselbalch no explica
satisfactoriamente estas alteraciones en los pacientes críticamente enfermos. El abordaje de
las alteraciones AB propuesto por Stewart fundamentado en las leyes de la conservación de la
masa y electroneutralidad y explica que el origen del ion hidrógeno (H+) y por tanto del pH es
la disociación del agua producida por incremento de la diferencia de iones fuertes (SID, Strong
Ion Difference), la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y la concentración total de
ácidos débiles no volátiles (ATOT, total concentration of dissociated weak non-volatile acids).
Hay tres modelos de abordaje de las alteraciones AB, el primero, de Henderson-Hasselbalch
se fundamenta en la ley de la acción de la masa, tomando como variables independientes el
bicarbonato (HCO3") y la pCO2, un abordaje diagnóstico sistematizado de este modelo es la
Regla de Cinco, con la cual se pueden diagnosticar alteraciones AB simples, dobles y triples.
El segundo modelo ha evolucionado hasta el concepto de concentración de H+ titulable del
líquido extracelular extendido (ctH+ Ecf), definido como la cantidad de H adicionado o
removido en relación al pH de referencia de 7.40, este modelo utiliza la ecuación de Van Slyke
y el diagrama de Siggaard-Andersen para calcular y graficar respectivamente la alteración AB
presente. El tercer modelo es el de Stewart, el cual se fundamenta en las leyes de la
conservación de la masa y la electroneutralidad, tomando como variables independientes a la
pCO2, SID y AToT, los cuales causan disociación del agua y como consecuencia H+. De este
abordaje sobresalen los diagnósticos de acidosis metabólica hiperclorémica (AMH) y acidosis
metabólica de aniones no medidos, la primera, secundaria a la reanimación con soluciones no
balanceadas, y la segunda a sepsis.
 Disociación
Ácido y Base Fuerte
Ácido y Base Débil
Par Conjugado
 (HCO3-/H2CO3) Regulación Respiratoria
• Control por centro respiratorio
• Estímulos:
– Centrales (medulla oblongata)
• [H+] en el LCR
– ↑[H+] → → ↑VA
• PaCO2
– > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces
– > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido
– Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)
• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]
– ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA
– ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido
 Tampones en el cuerpo humano
Tampón Ácido Base Acción
conjugada
Hemoglobina HHb Hb- Eritrocitos

Proteínas Hprot Prot

- Intracelular

Fosfato H2PO4
-
HPO4
-- Intracelular

Bicarbonato CO2  H2CO3 HCO3- Extracelular

Fuente: Bioquímica Médica 2ª. Edición. Baynes & Dominiczak

 Gasometría: PaCO2
Componente Respiratorio

• PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3

[CO2]disuelto+H2O H2CO3

• PaCO2 es controlado por la respiración

– hipoventilatión→↑ PaCO2
– hiperventilatión→↓ PaCO2
• PaCO2 : 33～46mmHg, promedio: 40mmHg.

[HCO3-] [HCO3-]
pH = pKα+ log = pKα + log
[H2CO3] α· PaCO2
 Gasometría: HCO3-
Componente Metabólico
• [HCO3-]: refleja la carga ácido-base:
– ↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H+
– ↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3-+H2O

• [HCO3-] refleja la función renal tubular (regeneración o

reclamo del HCO3- ). Reabsorción renal del HCO3- es
controlada por el pH

• [HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L

 (HCO3-/H2CO3) Regulación Renal

• El riñón regula el [HCO3-] : excretando ácidos y/o

conservando (reabsorbiendo) bicarbonato, para
alcanzar una relación de [HCO3-]/[H2CO3] :20/1

[HCO3-]
pH = pKα+ log
[H2CO3]

[HCO3-]
= pKα + log
α· PaCO2
 Reabsorción de Bicarbonato
• El Ácido Carbónico
formado en el filtrado
se disocia en CO2 y H2O.
• CO2 difunde a las
células tubulares en
donde promuve la
secreción de H+.
• Perder un ión
bicarbonato equivale a
ganar un ión hidrógeno;
reabsorber un ión
bicarbonato equivale a
perden un ión
hidrógeno.
146
 Excreción de iones H+
• En respuesta a la
Acidosis:
– El rinón genera
iones bicarbonato
y los agrega a la
sangre.
– Una cantidad igual
de iones H+ son
enviados a la
orina.

147
 Excreción de Iones Amonio NH4+
• Utiliza iones amonio
resultado del
metabolismo de
glutamina en células
PCT.
• Cada glutamina
metabolizada
produce 2 iones NH4+
y 2 iones HCO3 -
• El bicarbonato migra
a la sangre y los iones
amonio excretados
en la orina. Chapter 26: Fluid, Electrolyte, and Acid- Figure148
26.14
Base Balance
Sistema Bicarbonato/Ácido Carbónico
Balance Ácido-Base (Gasometría)
Interpretación de la Gasometría: pH
1er Paso: ¿Cómo está el pH?

<7.36
ACIDEMIA

7.36 – 7.44
pH EUDREMIA

7.4 > 7.44

ALCALEMIA
Interpretación de la Gasometría: HCO3-/CO2

2do Paso: ¿Qué trastorno primario me explica este pH?

↓ HCO3- Acidosis Metabólica

<7.36
ACIDEMIA
↑ pCO2 Acidosis Respiratoria

↑ HCO3- Alcalosis Metabólica

>7.44
ALCALEMIA
↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria
 TRANSTORNOS PRIMARIOS
Metabólicos Relacionados con el HCO3-

Respiratorios Relacionados con el pCO2

• Ante un trastorno metabólico, el organismo compensa este estado por

la vía respiratoria.
– ↓ HCO3- (Acidosis metabólica) → ↓ pCO2
– ↑ HCO3- (Alcalosis metabólica) → ↑ pCO2
• Ante un trastorno respiratorio, el organismo compensa este estado por
la vía metabólica.
– ↑ pCO2 (Acidosis respiratoria) → ↑ HCO3-
– ↓ pCO2 (Alcalosis respiratoria) → ↓ HCO3-
 Interpretación de la Gasometría:
Compensación
3er Paso ¿Hay una compensación secundaria adecuada?

Trastorno Por cada… Compensa con…

Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2

Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2

Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-

Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg pCO2
Crónica: ↑ 3.5 mEq/l HCO3-

Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-

Alcalosis Respiratoria ↓ 10 mmHg pCO2
Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-

GPO
Interpretación de la Gasometría: Anion
Gap ó Brecha Aniónica
4to Paso: ¿Cómo esta el Anion Gap?

Pero primero…..

¿Qué es el Anion Gap?

 Interpretación de la Gasometría
• HA= aniones no medibles – cationes no medibles
• HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
• Normal AG es 12±2 mmol/L
• ↑HA
– ↑anions
• Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y aniones
de proteinas Cl-
– Sugiere acidosis metabólica Na+
• ↓HA
– ↓anions
• Hipoalbuminemia
– ↑cationes
HCO3-
• Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc
AN
CN
Amortiguadores Intracelulares: Proteínas, Fosfatos y recambio de K+

Fuente: Bioquímica Médica 2ª. Edición. Baynes & Dominiczak

Amortiguadores Intracelulares: Proteínas, Fosfatos y recambio de K+

Fuente: Bioquímica Médica 2ª. Edición. Baynes & Dominiczak

Diagramas

http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/13TrastornosAcidos.html
Video: pH (9:29)
Buffers
Introducción al Metabolismo
QFB. Marco Antonio Urtis García
OSMORECEPTORES
HORMONAS
Compartimientos
AGUA
AGUA
Agua y Membrana Celular
Interstitial Plasma
Compartimiento
intracelular
Agua y Endotelio Vascular
SOLUCIONES
SOLUCIONES
CONCENTRACIÓN
TONICIDAD
La Tonicidad, es la forma en la que
la solución está en el externo e
interior de una célula, lo cual hace
que la célula se infle, achique o
quede igual.
La solución puede ser Hipotónica,
Hipertónica o Isotónica son las
clasificaciones.
La Isotónica es que la solución
está igual adentro que afuera de la
célula, lo cual está equilibrado.
La hipertónica es que hay mayor
solución afuera que adentro, y la
celula queda "chica", y la
clasificación Hipotónica es que hay
menos solución afuera que
adentro, quedando la celula mas
grande.
 SOLUCIONES
cristaloides y coloides
• Restaurar volumen intravascular e
intersticial y lograr normovolemia
• Sustituir las pérdidas sensibles e
insensibles
• Mejorar la microcirculación y la función
endotelial
• Evitar la cascada isquemia-reperfusión
• Optimizar la disponibilidad de oxígeno
SOLUCIONES
SOLUCIONES
Video Nursing
SOLUCIÓN DEXTROSADA
SOLUCIÓN ISOTÓNICA SALINA
SOLUCIÓN HIPOTÓNICA SALINA
SOLUCIÓN HIPERTÓNICA SALINA
SOLUCIÓN RINGER LACTATO
SOLUCIÓN EXPANSOR PLASMÁTICO