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HIDROELECTROLITICOS
MD. PAMELA GONZALEZ CARRION
COMPOSICION DE LOS LIQUIDOS
CORPORALES
• El liquido se desplaza entre
los espacios intravascular e
intersticial a través de la
pared de los capilares, y tal
fenómeno es regido por las
fuerzas de Starling, que
comprenden la presión
hidráulica capilar y la
coloidoosmotica.
• Las principales partículas en
ECF son el Na+ y sus aniones
acompañantes Cl– y HCO3–,
en tanto que los osmoles que
predominan en ICF son el K+ y
los esteres de fosfato
orgánicos [ATP, creatinfosfato
y fosfolípidos].
OSMOLARIDAD
• En el espacio extracelular, el sodio es el soluto que se encuentra en
mayor cantidad y constituye el principal determinante de la
osmolaridad plasmática, junto con la glucosa, la urea y otros iones.
• La osmolaridad plasmática no se mide habitualmente, pero como el
sodio y sus aniones asociados (sobre todo el cloro) son responsables
de más del 90% del soluto en el líquido extracelular, la concentración
plasmática de sodio es un indicador razonable de la osmolaridad
plasmática en muchas condiciones.
CALCULO DE LA OSMOLARIDAD
PLASMATICA
• Urea/6
Regulación del equilibrio hídrico
Hormona
Dos mecanismos aseguran la antidiurética
regulación del equilibrio hídrico: (ADH)
La sed
Hormona antidiurética
• La acción de la ADH, también denominada arginina vasopresina,
secretada por el hipotálamo
• aumenta la permeabilidad renal al agua en el tubo colector, activando
los receptores V2 renales, lo que disminuye las pérdidas hídricas
urinarias concentrando la orina.
• La ADH estimula también a los receptores V1 de las células
musculares lisas, lo que da lugar a una intensa vasoconstricción.
Sed
• La sed controla el equilibrio hídrico mediante los aportes exógenos de
agua.
• Esta sensación se desencadena esencialmente por la hipertonía
plasmática (aparece a partir de los 290-295 mOsm/l), así como por la
hipovolemia y la hipotensión arterial.
• Los centros de la sed están constituidos por osmorreceptores
situados en la pared posterior del tercer ventrículo y presentan
conexiones corticales.
• También existen osmorreceptores periféricos en la orofaringe, el
sistema porta y el tubo digestivo.
Regulación del equilibrio sódico
• El equilibrio del sodio está determinado por la relación entre los aportes
(alimentación, aportes parenterales) y las salidas, principalmente renales y
digestivas.
• La eliminación renal es la responsable de la regulación fina del equilibrio sódico.
• Está controlado por la aldosterona y el péptido natriurético atrial.
• El sodio se filtra libremente por el glomérulo y posteriormente sufre una
reabsorción activa en los túbulos, pero no se secreta.
• La aldosterona es la responsable aproximadamente del 5% de la reabsorción de
sodio en la nefrona distal. Su secreción se estimula cuando existe una contracción
del volumen extracelular, por la mediación de la angiotensina II. El sodio se filtra y
a continuación se reabsorbe en la rama ascendente del asa de Henle.
• El péptido natriurético atrial da lugar a una natriuresis por disminución de la
reabsorción del sodio en los túbulos colectores medulares cuando aumenta el
volumen extracelular.
ALTERACIONES DE SODIO
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
• VN DE SODIO EN SANGRE: 135 – 145mEq/L
• Se define como toda aquella situación con cifras inferiores a los
135mEq/L
GENERALIDADES
• La hiponatremia esta presente en el 15 -20% de la población, llegando
al 50% en poblaciones vulnerables
• Incluso la hiponatremia leve conlleva un significativo aumento de la
mortalidad al año y a los 5 años
• La mayoria de los casos de hiponatremia se deben a un exceso de
agua y en menor proporción a un déficit de sodio.
• El sexo femenino esta mas expuesto al desarrollo de hiponatremia
CAUSAS
Clasificación DE LA
HIPONATREMIA
La gravedad clínica depende de 2
situaciones
La rapidez
La
de
intensidad
instauración
GRAVEDAD
TIEMPO DE INSTAURACION
OSMOLARIDAD
MANIFESTACIONES
CLINICAS
TRATAMIENTO
OBJETIVO: EUNATREMIA (135-145mEq/L)
PASO 1.
• CONOCER LA COMPOSICION DE LAS SOLUCIONES
OBJETIVO:
Evitar complicaciones Neurológicas
Corrección no > de 1 mEq/L/h durante las
primeras 48 horas.
CALCULO DEL DEFICIT DE H20
Con hipervolemia
• La reposición se realiza con SG al 5%, se añade furosemida IV 20 mg/8-12 horas y se valora un
bolo IV inicial de 40 mg. Ante una mala respuesta y sobre todo en pacientes con insuficiencia
renal se debe valorar la hemodiálisis.
Con normovolemia
• Diabetes insípida central: añadir al tratamiento desmopresina por vía nasal o IV:
• Nasal 10-20 mcg/día en 1-2 dosis
• IV: 1-4 mcg/12-24 horas
• Diabetes insípida nefrogénica:
• Dieta pobre en sodio e hiperproteica
• Hidroclorotiazida VO 25 mg/24h
• Suspender medicación causante: aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet, litio, fenitoina, clozapina,
demeclociclina y diuréticos de asa.
• Hipodipsia: forzar ingesta de agua
GRACIAS!