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SÍNDROME NEFRÍTICO

Se define por la presencia de hematuria, proteinuria y


reducción aguda del filtrado glomerular con oliguria,
insuficiencia renal rápidamente progresiva y retención de
agua y sal.
Los edemas y la hipertensión son frecuentes, pero no
constantes.
CARACTERÍSTICAS DEL Sx. NEFRÍTICO

• Producido por inflamación aguda de los glomérulos. Proceso


autolimitado con tendencia a curación en días o semanas.
• La hematuria y la proteinuria se deben a un daño de la pared
glomerular, permitiendo que hematíes y proteínas pasen al
espacio urinario.
• La hematuria puede ser macro o microscópica.
• El sedimento puede contener cilindros hemáticos (exclusivo de
hematurias de origen en nefrona).
• Proteinuria aparece en rango no nefrótico.
• Glomerulonefritis aguda postestreptocócica: enfermedad que
típicamente cursa con este cuadro.
ETIOLOGÍA

• Período de latencia después de


una infección faríngea por
estreptococo: 6 a 21 días.
(hematuria que coincide con
faringitis: GN mesangial de
IgA)

• Período de latencia después de


después de una infección
cutánea: 14 a 28 días.
• Fundamental diferenciar GN
postinfecciosa de GN
rápidamente progresiva y de
otras enfermedades sistémicas,
por las implicaciones
pronósticas y terapéuticas.

• En niños y jóvenes se asocia a


nefropatías glomerulares

• En adultos y ancianos se
relaciona con causas
glomerulares extracapilares,
vasculares o intersticiales.
CLÍNICA
• Corresponde con la clínica de la glomerulonefritis aguda:
• Hematuria macro o microscópica.
• Hipertensión arterial. Debida a la retención hidrosalina,
volumen dependiente, hiporreninémica. Se acompaña de EFNa
<1%. Puede causar encefalopatía hipertensiva e insuficiencia
cardíaca.
• Edema. Habitual en cara, párpados y extremidades, de
predominio matutino. Infrecuente anasarca.
• Proteinuria. No selectiva, inferior a 2 g/día.
• Oliguria e insuficiencia renal. Está presente casi siempre.
Puede requerir diálisis.
DATOS DE LABORATORIO

Los hallazgos de laboratorio asociados pueden orientar hacia un


diagnóstico más específico:
Anemia GN membranoproliferativa
Síndrome hemolítico urémico

Microangiopatía trombótica Síndrome hemolítico urémico


Vasculitis

Linfopenia Lupus eritematoso sistémico

Trombopenia Síndrome hemolítico urémico


Elevación de LDH Síndrome hemolítico urémico

Crioglobulinas Crioglobulinemia mixta


Vasculitis secundaria a virus de la hepatitis B

ASLO Entre 7 y 30 días después de una infección por estreptococo

Complemento bajo GN aguda


GN mesangiocapilar
crioglobulinemia
LES
endocarditis
shunt
ANA Lupus eritematoso sistémico

Ac anti-MBG GN extracapilar tipo I


Síndrome de Goodpasture

Ac anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) Enfermedad de Wegener


C-ANCA antiproteinasa-3 (PR 3)

Ac anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) GN extracapilar tipo III y tipo II


P-ANCA antimieloperoxidasa Artritis reumatoide
Infecciones
Tumores
Enfermedad de Churg- Strauss
LES
Poliangeítis microscópica

Ac antifosfolípido LES
Síndrome antifosfolipídico primario
Síndrome de Snedon
Síndrome de Sjögren
PTT
TRATAMIENTO

• Tratamiento de sobrecarga salina y de IRA.


• En vasculitis pueden emplearse esteroides y
ciclofosfamida.
• En la GN extracapilar se usan esteroides y
plasmaféresis, con o sin ciclofosfamida.
• Puede ser necesario usar diálisis.
BIBLIOGRAFÍA

• Harrison: Principios de Medicina Interna, 19 va.


edición. McGraw-Hill Interamericana, 2016.
• CTO, Nefrología, 6° Edición.