Rodrigo Pallares

Residente de segundo año

Servicio Clínica Medica
HIGA Dr. Diego Paroissien
 La acumulación de líquido dentro de la
cavidad peritoneal produce ascitis. En los
Estados Unidos, la ascitis es más a menudo
debido a la hipertensión portal que resulta
de la cirrosis. Otras causas comunes incluyen
malignidad e insuficiencia cardíaca.
 Existen numerosas causas de ascitis, pero la
causa más común de ascitis en los Estados Unidos
es la cirrosis, que representa aproximadamente
el 80 por ciento de los casos. Hasta el 19 por
ciento de los pacientes con cirrosis tendrá ascitis
hemorrágica, que puede desarrollarse
espontáneamente (72 por ciento probablemente
debido a la linfa con sangre y 13 por ciento
debido al carcinoma hepatocelular) o después de
la paracentesis. Otras causas comunes de ascitis
incluyen ascitis y ascitis relacionadas con la
malignidad debido a insuficiencia cardíaca.
Hipertensión Hypoalbuminem Enfermedad Otras etiologías
Pacientes con ascitis
portal ia peritoneal tienen una causa,
Cirrosis Síndrome Ascitis maligna Ascitis quilosa como cirrosis más
nefrótico peritonitis por
Hepatitis Enteropatía Peritonitis Ascitis tuberculosis,
alcohólica perdedora de infecciosa pancreática carcinomatosis
proteínas peritoneal,
Insuficiencia Desnutrición Gastroenteritis Mixedema insuficiencia cardíaca
hepática aguda severa eosinofílica
o nefropatía
Enfermedad peritonitis Hemoperitoneo
diabética.
venooclusiva granulomatosa Las complicaciones
hepática de almidón relacionadas con la
Insuficiencia Diálisis Lesión urológica obesidad (incluida la
cardíaca peritoneal nefropatía diabética,
la insuficiencia
Pericarditis Mesotelioma
constrictiva multiquístico cardíaca y la cirrosis
Ascitis asociada por esteatohepatitis
a hemodiálisis no alcohólica) suelen
coexistir como causas
de ascitis.
 Ascitis típicamente tienen distensión
abdominal que puede estar asociada con
síntomas tales como malestar abdominal,
dificultad para respirar y aumento de peso.
Síntomas Examen físico

Aumento de peso Estigmas físicos de cirrosis

inexplicable Ombligo evertido
Dificultad para respirar Matidez desplazable
Saciedad precoz Circulación colateral
Disnea Hematomas, epistaxis y
equimosis espontaneas.
Aumento del diámetro Eritema palmar, Ictericia.
abdominal
Confusión Antecedentes de etilismo,
hepatopatía, insuficiencia
Edema periférico cardiaca, etc.
Fiebre Disminución del vello corporal y
ginecomastia en el hombre.
Ortopnea Etc.
Náuseas
Diarreas y dolor abdominal a
Ganglios linfáticos consecuencia de la mucosa
agrandados colónica edematizada
 Lamatidez en los flancos a la percusión es lo
característico La matidez desplazable
representa por lo menos la presencia de 1500
ml de fluido en la cavidad (sensibilidad 83%,
especificidad 56%). La ausencia de matidez
disminuye las posibilidades de que el
paciente presente ascitis a menos del 10 %.
 Hemograma Completo
 Albúmina
 Glucemia
 Función Hepática: hepatograma con GTP,
coagulograma con RIN
 Función Renal: urea, creatinina, ionograma,
gases en sangre
 Orina: ionograma, densidad urinaria u
osmolalidad
 Análisis de líquido ascítico: recuento
leucocitario, cultivo
 Pueden tener pruebas hepáticas anormales.
 Evidencia de insuficiencia renal.
 Hipoalbuminemia.
 Trombocitopenia.
 Anemia y leucopenia.
 PBE: Leucocitosis, acidosis metabólica y
azotemia.
 El paciente con ascitis quilosa puede
presentar hipoalbuminemia, disminución de
los niveles de gammaglobulina y linfopenia.
 The International Ascitis Club clasifica a la
ascitis de la siguiente forma:
 Grado 1: leve, solo detectable por ecografía
 Grado 2 (moderada): Ascitis clínica, distensión
simétrica y moderada del abdomen.
 Grado 3: Distensión marcada o ascitis a tensión.
 En particular, la historia natural de la ascitis
"grado 1" no está clara. También se usa un
sistema anterior que clasifica la ascitis de 1+ a
4+. En este sistema 1+ es mínimo y apenas
detectable, 2+ es moderado, 3+ es masivo pero
no está tenso, y 4+ es masivo y tenso
 Pruebas de imagen:

 Elultrasonido es
probablemente la
modalidad más
rentable.

 Si se realiza una
tomografía
computarizada (TC),
la ascitis se ve
fácilmente
 Paracentesis
 La paracentesis abdominal es fundamental
para determinar la causa de la ascitis y para
descartar o confirmar la peritonitis
bacteriana espontánea (PBE). En pacientes
con PBE, la mortalidad aumenta en un 3,3
por ciento / hora de retraso en la realización
de una paracentesis.
 Precisaremos un Laboratorio mas albumina al
ingreso del paciente.
 PARACENTESIS
 Fin diagnóstico: A todo paciente internado
que presente líquido ascítico o aquellos
ya diagnosticados que han empeorado o
presentan una clínica diferente a la
anterior ej: aparición de fiebre, HDA o
encefalopatia
 Fin terapéutico: en pacientes con ascitis a
tensión o con compromiso hemodinámico
por la ascitis o en pacientes refractarios
al tratamiento farmacológico
Al ingreso:
Físico químico
Cultivo
Proteínas totales
Albúmina
Según sospecha etiológica:
Glucosa
LDH
Amilasa
Triglicéridos
Bilirrubina
Tinción Gram
Cultivo BAAR
Citología
 Se coloca al paciente
boca arriba, y previa
esterilización de la
zona se ingresa la
aguja. El punto a
punzar esta dado por
una guía ecográfica o
se traza una línea
entre la espina ilíaca
antero-superior y el
ombligo, se la divide
en tercios y se punza
en la unión entre el
segundo y tercer
tercio.
 Una vez que se obtienen los resultados de laboratorio se
realiza el gradiente sero-ascítico de albúmina (GASA) para
la identificación de una hipertensión portal aunque no
identifica la causa.
 Se asocia con una disfunción
circulatoria post-paracentesis
caracterizada por una reducción del
volumen sanguíneo efectivo.
Primariamente ocurre una rápida re
acumulación de ascitis y
secundariamente, un 20 % de estos
pacientes, desarrollan síndrome
hepatorrenal y/o retención de agua
que conduce a una hiponatremia
dilucional. Esto último está
asociado a una corta sobrevida. El
método más efectivo para prevenir
la disfunción circulatoria después de
la paracentesis evacuadora, es la
administración de albumina (8 g/L
de liquido ascítico removido).cuando
la cantidad de liquido ascítico es
mayor de 5 L/d.
 OBJETIVOS DE LA TERAPIA : los objetivos
de la terapia en pacientes con ascitis son
minimizar el volumen de líquido ascítico y
disminuir el edema periférico, sin causar una
reducción del volumen intravascular. Aunque
no hay evidencia de que el tratamiento de la
sobrecarga de líquidos en pacientes con
cirrosis mejore la supervivencia.
 Restricción de
sodio en la
dieta Y
Suspender
ingesta Alcohol

Terapia de
diuréticos Paracentesis de
volumen grande
ASCITIS GRADO I (LEVE)
 Dieta hiposódica (menor a 2000mg/d u 88
mmol/d).No se recomienda mayor restricción
a que puede traer efectos deletéreos en el
estatus nutricional.
 No se recomienda la restricción de líquidos
salvo en aquellos con hiponatremia dilucional
severa.
ASCITIS GRADO II (MODERADA)
 Se debe iniciar tratamiento con 100 mg/d de espironolactona y 40 mg/d
de furosemida ya que se asocia a una natriuresis más rápida y a la
posibilidad de mantener la normokalemia.(Ptes de menos de 50kl se
puede iniciar E100/F20)
 Se debe aumentar la dosis de ambos, siempre manteniendo la relación
100 mg /40 mg cada 3-5 días, hasta un máximo de 400mg/160mg día, si
la pérdida de peso y la natriuresis no son adecuadas.
 En algunos casos, no podemos usar espironolactona, especialmente
cuando la tasa de filtración glomerular es muy baja o el paciente
desarrolla hipercalemia, incluidos pacientes> 90 años de edad.
 Se debe recordar que no existe límite a la pérdida de peso diario en los
pacientes con edema generalizado. Una vez resuelto este, la pérdida de
peso no debería ser mayor a 0.5 kg/día, ya que puede llevar a la
depleción del volumen plasmático y a la azotemia.
Complicaciones de la terapia diurética:
 Se asocia a una alta incidencia de
complicaciones, y una gran proporción de
pacientes las desarrolla durante las primeras
semanas de tratamiento se recomienda la
medición de los electrolitos séricos y la
función renal.
 Se debe discontinuar la terapia ante la
evidencia de encefalopatía, falla renal
progresiva (creatinina > a 2mg/dl),
hiponatremia (Na < a 120mmol) y calambres
musculares incapacitantes.
ASCITIS GRADO III (a tension)
 La paracentesis evacuadora es el tratamiento de elección en
estos pacientes, junto con la restricción salina y la terapia
diurética.
 Disfunción circulatoria (“disfunción pos-paracentesis”)
disminuyendo el volumen arterial efectivo, negativos en los
cirróticos, como síndrome hepatorrenal e hiponatremia
dilucional.
 Es posible realizar una paracentesis evacuadora en forma segura
de hasta 5 lts. En caso de ser mayor a 5 lts, se debe administrar
albumina razón de 8g/l por cada litro de líquido removido, para
la prevención de la disfunción circulatoria.
 Luego de la remoción de líquido, los pacientes deben recibir
diuréticos para prevenir la re acumulación de ascitis.
 AINES: Estos agentes inhiben la síntesis de
prostaglandinas renales, lo que lleva a la
vasoconstricción renal, una menor respuesta
a los diuréticos y la posible precipitación de
insuficiencia renal aguda
 IECA y antagonistas de la angiotensina II:
hipotensión arterial e insuficiencia renal
 Bloqueantes alfa 1 adrenérgicos: retención
adicional de sodio y agua con aumento de la
ascitis y/o edemas.
 Aminoglucósidos: alta incidencia de
nefrotoxicidad.
 SAE

Grado I Grado II Grado III

Dieta hiposodica Dieta hiposodica.

Dieta + +
Paracentesis evacuadora
hiposodica espironolactona 100 +
mg/dia Reposicion de albumina

Espironnolactona 100 Excrecion urinaria de Excrecion urinaria de

mg/dia sodio sodio
+
Furosemida 40mg/dia
<10 meq/dl > 10 meq/ dl

Espiironolactona 200 mg/ Espironolactona 100 mg/dia

dia +
Espironolactona 200 mg/dia
+ Furosemida 40 mg/dia
Furosemida 40 mg/dia
 Peritonitisbacteriana espontanea (PBE)
 Empiema Bacteriano espontaneo
 Hemorragia digestiva por hipertensión portal
 Encefalopatía
 Insuficiencia Renal y Síndrome Hepatorenal
 Síndrome Hepatopulmonar
 Hepatocarcinoma
 Trombosis Portal
 En general los signos y síntomas de la PBE son
variables. Muchos incluso son asintomáticos. Los
más comunes son fiebre, dolor abdominal, íleo,
vómitos, diarrea, encefalopatía, hemorragia
digestiva, y signos de inflamación sistémica
como taquicardia, taquipnea, hipo/hipertermia,
leucocitosis, acidosis, deterioro de la función
renal.
 Aquellos pacientes que presentan signos y
síntomas convincentes de infección, deben
recibir tratamiento antibiótico empírico sin
esperar el resultado del cultivo y del recuento
de PMN.
 Que la infección causa una reacción
inflamatoria que da como resultado un
aumento del número de neutrófilos en el
líquido. Un recuento > a 250 PMN sin sitio
evidente de infección intraabdominal es
suficiente.
 Siempre que un paciente con cirrosis se
interna se debe realizar una paracentesis
diagnostica en busca de PBE.
 Los gérmenes más común-
 mente aislado corresponden a organismos
Gram negativos (E.Coli, Klebsiella, etc.).
Análisis del liquido ascitico
 El líquido aspirado debe ser colocado
inmediatamente en un tubo y
analizado sin demoras.
 Para determinar la albúmina, se coloca
parte del líquido en un tubo sin
aditivos.
 Para el recuento celular y diferencial
se utiliza un tubo tratado con EDTA.
 Inoculación de 10 mm de LA en frascos
de HMC para cultivos de aerobios y
anaerobios
 HMC x 2: mejora el redito dto. en un
30 a 50 %.
Envia a Laboratorio

 Recuento celular y predominio.

 Citológico ( mínimo 2 jeringas)
 Mico / Koch
 Cultivo de LA
 HMC x 2
 Muestra de sangre periférica: albúmina –
LDH- proteinas – glucosa.
 PMN Cultivo Entidad
>250 Positivo Peritonitis Bacterina
>250 Negativo Ascitis Neutricitica
(PBE)
<250 Positivo Bacterioascitis
En caso de presentar bacterioascitis, repunzar a las 24-48 hrs.
>250 Positivo/Negativo PBE, tratar
<250 Positivo Tratar

<250 Negativo Contaminación /

Resolucion
No es necesario repetir la paracentesis para control del tratamiento. Se
debe realizar solo si el paciente ha estado expuesto a tratamiento con
b-lactàmicos previamente, si el cultivo evidencia organismos atípicos o
si la respuesta es atípica y existen altas sospechas de peritonitis
secundaria.
 Se recomiendan las Cefalosporinas de tercera
generación.
 Ceftriaxona: 1g cada 12 hs o Cefotaxime 2g
cada 8 hs por 5-7 días. Ajustar antibiótico
basado en la susceptibilidad local si el
paciente recibió B-Lactàmicos previamente.
 PBE puede precipitar un deterioro de la función
circulatoria, aumentando la incidencia de
síndrome hepatorrenal tipo I se recomienda la
administración de albumina a razón de 1.5mg/kg
el primer día y 1mg/kg durante el 3 día en
aquellos pacientes que presentan creatinina > a
1mg/dl, BUN> a 30mg/dl y BT> a 4 mg/dl, ya
que son estos los que más se benefician.
 Los antibióticos recomendados son norfloxacina
400mg o TMS forte (160/80) por día.
 La ciprofloxacina semanal en dosis de 750 mg ha
sido utilizada y es efectiva, pero a un mayor
riesgo de selección de flora resistente
(prevención secundaria).
 En aquellos pacientes con hemorragia digestiva,
se observó una incidencia de PBE de entre el 25
al 65% asociándose a mayor tasa de resangrado y
mortalidad. Se recomienda la administración de
norfloxacina 400 mg cada 12 hs o ceftriaxona
1g/día durante 7 días.

 Los pacientes con cirrosis y ascitis que presentan

una concentración en el líquido < a 1.5mg/dl de
proteínas junto con una creatinina > a 1.2mg/dl,
NA sérico < a 130 meq/l, o Child-Pugh ≥ a 9 con
BT ≥ 3 mg/dl deber recibir profilaxis primaria ya
que se evidencio que disminuyen el riesgo de
PBE y la mortalidad a largo plazo.