Você está na página 1de 35

• Yang sebelumnya disebut Gagal Ginjal Akut (GGA)

• Istilah cedera ginjal akut lebih disukai untuk istilah gagal ginjal
akut karena menangkap sifat beragam dari sindrom ini, mulai
dari perubahan minimal atau halus dalam fungsi ginjal sampai
gagal ginjal yang membutuhkan terapi penggantian ginjal
(Huether & McCance, 2017)
• Masalah kesehatan masyarakat global yang terkait dengan
morbiditas, mortalitas, dan biaya kesehatan yang tinggi (Zuk
& Bonventre, 2016)
• Insiden AKI meningkat pesat, terutama di antara pasien rawat
inap dengan penyakit akut dan mereka yang menjalani
operasi besar (Rewa & Bagshaw, 2014)
• Cedera ginjal akut dan penyakit ginjal kronis terkait erat dan
kemungkinan saling mempromosikan (Hsu & Hsu, 2016)
• AKI adalah sindrom kehilangan fungsi
ekskresi ginjal secara tiba-tiba, sering
dengan oliguria, yang biasanya terjadi
selama beberapa jam sampai berhari-hari.
(Koza, 2016)
• Didiagnosis oleh akumulasi produk akhir
metabolisme nitrogen (urea dan kreatinin)
atau penurunan output urin, atau
keduanya. (Bellomo et al., 2012)
Koza, Y. (2016). Acute kidney injury: current concepts and new insights. Journal of Injury & Violence
Research, 8(1), 58–62. https://doi.org/10.5249/jivr.v8i1.610
Bellomo, R., Kellum, J. A., & Ronco, C. (2012). Acute kidney injury. Lancet (London, England), 380(9843),
756–766. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)61454-2
Tahap Kreatinin / GFR Output urin
Peningkatan 1,5 kali lipat dalam kurang dari 0,5 ml / kg / jam
R (isk) kreatinin serum / pengurangan
GFR 25% atau lebih
untuk setidaknya 6 jam

Peningkatan 2 kali lipat dalam kurang dari 0,5 ml / kg / jam


I (njury) kreatinin serum / pengurangan
GFR 50% atau lebih
untuk setidaknya 12 jam

Peningkatan 3 kali lipat dalam kurang dari 0,3 ml / kg / jam


F (ailure) kreatinin serum / pengurangan
GFR sebanyak 75% atau lebih
untuk setidaknya 24 jam

gagal ginjal persisten (setelah


L (oss) minggu ke 4)

penyakit ginjal kronis (setelah


E (SRD) bulan 3)
• Peningkatan kreatinin serum ≥ 0,3 mg / dl
(≥26.5 umol / l) dalam waktu 48 jam
• Peningkatan kreatinin serum menjadi ≥1,5
kali baseline, yang diketahui atau diduga
telah terjadi dalam 7 hari sebelumnya
• Urine volume volume urin <0,5 ml / kg /
jam setidaknya selama 6 jam
The Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Working
Group. Definition and classification of acute kidney injury. Kidney
Int Suppl. 2012;2:19-36.
Penyebab utama cedera ginjal akut dibagi menjadi tiga kategori:
prerenal, intrinsik ginjal dan postrenal (Koza, 2016)
Cedera iskemik terkait dengan penipisan volume ekstraseluler dan
penurunan aliran darah ginjal, cedera beracun dari bahan kimia,
atau cedera yang disebabkan oleh sepsis.
Cedera memulai respon inflamasi, tanggapan vaskular, dan kematian
sel. Perubahan fungsi ginjal mungkin minimal atau berat
Pada AKI 55% (hipoperfusi ginjal) merupakan hasil dari penurunan
yang signifikan dalam tekanan darah arteri rerata (AKI pra-ginjal),
Selanjutnya, beberapa mekanisme endogen diaktifkan, dimaksudkan
untuk menstabilkan volume dan aliran darah intravaskular
Diantaranya adalah peningkatan produksi aldosterone dan adiuretin, keduanya
menurunkan ekskresi air dan natrium ginjal sehingga mengurangi output urin.
Dalam kasus yang lebih parah kreatinin serum muncul dan AKI dapat
didiagnosis (Singh & Okusa, 2011)
Koza, Y. (2016). Acute kidney injury: current concepts and new insights. Journal of Injury & Violence Research, 8(1), 58–62. https://doi.org/10.5249/jivr.v8i1.610

Singh, P., & Okusa, M. D. (2011). The role of tubuloglomerular feedback in the pathogenesis of acute kidney injury. Contributions to Nephrology, 174, 12–21.
https://doi.org/10.1159/000329229
Etiologi AKI. Akun AKI pra-ginjal sebesar 55%, sementara AKI intra-
ginjal didiagnosis pada 45% dari semua pasien. AKI pasca ginjal jarang
terjadi dengan 5%.
Pra-ginjal hipotensi arteri gagal jantung, kehilangan cairan, pengobatan anti hipertensi intensif
infeksi: pascainfeksi (berbagai bakteri, lebih jarang: virus, jamur)
glomerulonefriti penyakit dimediasi autoimun: misalnya lupus eritematosus sistemik, purpura
s akut schenlein-henoch, cryoglobulinemia campuran esensial, sindrom anti-GBM,
granulomatosis dengan polyangitis, politiitis mikroskopis

idiopatik: IgA-Nefropati, idiopatik cepat progresif GN


obat: beta-laktam, inhibitor pompa proton, allopurinol, NSAID
Intra- nefritis infeksi: misalnya leptospirosis, streptococcus, EBV
ginjal tubuluinterstitial
akut
gangguan elektrolit / metabolik: hipokalemia, hiperurisemia, hiperkalsemia
penyakit dimediasi autoimun: eritematoda lupus sistemik, sindrom sjögren´s
vasculopathy emboli arteri ginjal, trombosis vena ginjal, mikroangiopati trombotik, krisis
akut ginjal pada sklerosis sistemik
diinduksi oleh obat tubulotoksik: aminoglikosida, cidofovir, foscarnet,
vankomisin
nekrosis tubular diinduksi oleh iskemia ginjal: kehilangan darah / cairan, schock dari berbagai
akut asal
Post- obstruksi saluran hematoma pelvis ginjal / ureter, keganasan (kandung kemih, ureter, usus,
renal kemih uterus), gangguan neurologis
AKI sekarang dianggap sebagai sindrom klinis
yang luas yang mencakup berbagai etiologi,
termasuk nekrosis tubular akut, azotemia pre-
ginjal, nefritis interstisial akut, penyakit ginjal
glomerulus dan vaskulitis akut, dan nefropati
obstruktif akut postrenal
Gangguan aliran darah ginjal dapat menyebabkan
cedera hipoksia pada sel tubular ginjal dengan
menipiskan ATP intraseluler, mengganggu homeostasis
kalsium intraseluler, infiltrasi leukosit, melukai endotel,
melepaskan molekul sitokin dan adhesi dan menyebabkan
apoptosis (Bonventre & Yang, 2011)
Bonventre, J. V, & Yang, L. (2011). Cellular pathophysiology of ischemic acute kidney injury. The
Journal of Clinical Investigation, 121(11), 4210–4221. https://doi.org/10.1172/JCI45161
Respon imun di AKI iskemik.
Epitel tubular yang terluka melepaskan sitokin proinflamasi dan kemokin, yang
membantu dalam merekrut sel kekebalan. Sel-sel epitel juga mengekspresikan molekul
adhesi, TLR, dan molekul-molekul costimulatory sel T, yang mengaktifkan sel-sel imun
dan memperkuat respons-respons inflamasi. Neutrofil, makrofag, dan sel T pembunuh
alami (NKT) menyebabkan cedera langsung pada sel epitel tubular. DC terlibat baik
dalam respon imun bawaan dan adaptif melalui sekresi sitokin inflamasi dan presentasi
Perbaikan maladaptif setelah cedera ginjal akut (AKI) menyebabkan penyakit ginjal
kronis (CKD). Sebagai tanggapan terhadap cedera akut, ada aktivasi respon stres
seluler, jalur kematian sel, dan respon imun bawaan, yang pada gilirannya
menyebabkan disfungsi endotel dan epitel. Jika cedera berlanjut atau parah, mekanisme
perbaikan maladaptif meningkatkan kerusakan sel dan jaringan.
• Sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem
simpatis ginjal, dan sistem umpan balik
tubuloglomerular diaktifkan.
• Perubahan sirkulasi ini menginduksi
vasokonstriksi ginjal dan menyebabkan
peningkatan pelepasan vasopresin arginin,
yang berkontribusi terhadap retensi air
Oliguria (<400 ml / 24 jam) dapat terjadi di AKI, dan tiga
mekanisme telah diusulkan untuk memperhitungkan penurunan
output urin.61 Ketiga mekanisme mungkin berkontribusi
terhadap oliguria dalam berbagai kombinasi dan derajat
sepanjang perjalanan penyakit (Huether & McCance, 2017)

outzenhiser, R., Griffin, K., Williamson, G., & Bidani, A. (2006). Renal autoregulation: new perspectives
regarding the protective and regulatory roles of the underlying mechanisms. American Journal of
Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 290(5), R1153-67.
https://doi.org/10.1152/ajpregu.00402.2005
McCullough, P. A., Choi, J. P.,
Feghali, G. A., Schussler, J.
M., Stoler, R. M., Vallabahn,
R. C., & Mehta, A. (2016).
Contrast-Induced Acute
Kidney Injury. Journal of the
American College of
Cardiology, 68(13), 1465–
1473.
https://doi.org/10.1016/j.jac
c.2016.05.099
Evaluasi klinis AKI termasuk:
Riwayat dan melalui pemeriksaan fisik
Oliguria
Konsentrasi kreatinin serum dan urea
adalah parameter yang paling banyak
digunakan.
Ultrasonografi ginjal
Bellomo, R., Kellum, J. A., & Ronco, C. (2012). Acute kidney injury. Lancet (London, England),
380(9843), 756–766. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)61454-2
Macedo, E., Malhotra, R., Claure-Del Granado, R., Fedullo, P., & Mehta, R. L. (2011). Defining urine
output criterion for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrology, Dialysis,
Transplantation : Official Publication of the European Dialysis and Transplant Association -
European Renal Association, 26(2), 509–515. https://doi.org/10.1093/ndt/gfq332
• Konsentrasi kreatinin serum dan konsentrasi urea
plasma merupakan penanda tidak sensitif dari laju
filtrasi glomerulus, karena mereka dimodifikasi oleh
nutrisi, perdarahan gastrointestinal, terapi
kortikosteroid, diet protein tinggi, massa otot, usia,
jenis kelamin dan resusitasi cairan agresif (Kellum &
Lameire, 2013; Bellomo et al., 2012)
• Peningkatan kadar dari produk limbah ini diamati
hanya ketika laju filtrasi glomerulus menurun lebih
dari 50% dan tidak menunjukkan perubahan
dinamis dalam tingkat filtrasi.
• Namun, kreatinin serum sangat terkait dengan hasil
pada pasien dengan AKI (Uchino, 2010)
Kellum, J. A., & Lameire, N. (2013). Diagnosis, evaluation, and management of acute
kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Critical Care (London, England), 17(1),
204. https://doi.org/10.1186/cc11454
Uchino, S. (2010). Creatinine. Current Opinion in Critical Care, 16(6), 562–567.
https://doi.org/10.1097/MCC.0b013e32833ea7f3
Manifestasi penyakit yang mendasarinya (misalnya gagal
jantung, sepsis, vaskulitis sistemik, mikroangiopati trombotik).

 Output urin berkurang di 70%


 Uremia menggambarkan toksisitas tersebut dan
dikaitkan dengan gejala beragam dan heterogen
termasuk pruritus,
 Manifestasi neurologis,
 Mual dan muntah,
 Diare,
 Kehilangan nafsu makan dengan anoreksia,
 Aritmia jantung, dan
 Insomnia (Bienholz, Kribben, & Feldkamp, 2012)
Bienholz, A., Kribben, A., & Feldkamp, T. (2012). [Acute kidney injury: new insights from diagnostics
and treatment]. Deutsche medizinische Wochenschrift (1946), 137(13), 652–655.
https://doi.org/10.1055/s-0031-1299030
• Konsentrasi Cystatin C terkait dengan
perubahan laju filtrasi glomerulus
• Konsentrasi neutrophil gelatinase-associated
lipocalin (NGAL) berhubungan dengan stres
tubular atau cedera
Ahlstrom, A., Tallgren, M., Peltonen, S., & Pettila, V. (2004). Evolution and predictive power of serum cystatin C in acute renal failure. Clinical
Nephrology, 62(5), 344–350.
Devarajan, P. (2010). Review: neutrophil gelatinase-associated lipocalin: a troponin-like biomarker for human acute kidney injury.
Nephrology (Carlton, Vic.), 15(4), 419–428. https://doi.org/10.1111/j.1440-1797.2010.01317.x

Perubahan biomarker ini dengan pengobatan atau


pemulihan menunjukkan bahwa mereka juga dapat
digunakan untuk memantau intervensi (Srisawat et al., 2011)
Membedakan sebagian besar pasien yang tidak memiliki
AKI berdasarkan kriteria berdasarkan kreatinin, tetapi
sebenarnya memiliki tingkat stres ginjal atau cedera
Haase, M., Bellomo, R., Devarajan, P., Schlattmann, P., & Haase-Fielitz, A. (2009). Accuracy of neutrophil gelatinase-associated lipocalin
(NGAL) in diagnosis and prognosis in acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. American Journal of Kidney
Diseases : The Official Journal of the National Kidney Foundation, 54(6), 1012–1024. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2009.07.020
Biomarker lain seperti mikroalbumin, N-
asetil-BD-glukosaminidase, molekul cedera
ginjal-1, interleukin-18, protein pengikat
asam lemak hati, netrins dan nestin telah
dipelajari untuk diagnosis, klasifikasi tingkat
keparahan dan yang paling penting.
modifikasi hasil di AKI (Charlton, Portilla, & Okusa,
2014; Zhang et al., 2014)

Charlton, J. R., Portilla, D., & Okusa, M. D. (2014, July). A basic science view of acute kidney injury biomarkers.
Nephrology, Dialysis, Transplantation : Official Publication of the European Dialysis and Transplant
Association - European Renal Association. England. https://doi.org/10.1093/ndt/gft510
Zhang, W., Zhang, L., Chen, Y.-X., Xie, Y.-Y., Zou, Y.-F., Zhang, M.-J., … Chen, N. (2014). Identification of
nestin as a urinary biomarker for acute kidney injury. American Journal of Nephrology, 39(2), 110–121.
https://doi.org/10.1159/000358260
McCullough, P. A., Choi, J. P., Feghali, G. A., Schussler, J. M., Stoler, R. M., Vallabahn, R. C., &
Mehta, A. (2016). Contrast-Induced Acute Kidney Injury. Journal of the American College of
Cardiology, 68(13), 1465–1473. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2016.05.099

Anatomi Nefron Tunggal dan Lokasi Novel dan Biomarker Konvensional dari Filtrasi
Ginjal dan Kerusakan Sel Tuba Sel Epitel
Prinsip-prinsip manajemen secara langsung
berkaitan dengan fisiologis perubahan umumnya
termasuk (Huether & McCance, 2017) :
1. Memperbaiki gangguan cairan dan elektrolit,
terutama hiperkalemia;
2. Mengelola tekanan darah
3. Mencegah dan mengobati infeksi;
4. Mempertahankan nutrisi; dan
5. Mengingat bahwa obat-obatan tertentu atau
metabolitnya tidak diekskresikan dan bisa
beracun.
Dukungan nutrisi harus dimulai sedini mungkin dengan
kalori, protein, elemen dan vitamin yang cukup.
Kellum, J. A., & Lameire, N. (2013). Diagnosis, evaluation, and management of acute
kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Critical Care (London, England), 17(1), 204.
https://doi.org/10.1186/cc11454

Hiperkalemia harus diobati dengan insulin, dekstrosa, infus


bikarbonat dan / atau salbutamol nebulisasi. Jika konsentrasi
kalium serum lebih tinggi dari 7 mmol / L atau jika tanda-tanda
elektrokardiografi hiperkalemia hadir, 10 ml kalsium glukonat
10% juga harus diberikan secara intravena (Bellomo et al., 2012; Kellum &
Lameire, 2013).

Meskipun loop diuretik seperti furosemide dan bumetanide


biasanya digunakan dalam manajemen AKI, penggunaannya
tidak direkomendasikan untuk pencegahan atau pengobatan
AKI, kecuali dalam pengelolaan volume yang berlebihan (Kellum
& Lameire, 2013)
Mempertimbangkan beberapa faktor seperti konsentrasi kalium,
kreatinin, dan urea; status cairan; output urin; keseluruhan jalannya
penyakit pasien; dan adanya komplikasi lain
Indikasi mutlak untuk memulai RRT:
1. Anuria (output urin yang diabaikan untuk 6 jam)
2. Oliguria berat (output urin <200 ml lebih dari 12 jam)
3. Hiperkalemia (konsentrasi kalium> 6,5 mmol / L)
4. Asidosis metabolik berat (pH <7,2 meskipun normal atau tekanan
parsial rendah karena karbon dioksida dalam darah arteri)
5. Volume yang berlebihan (terutama edema paru tidak responsif
terhadap diuretik)
6. azotemia (konsentrasi urea> 30 mmol / L atau konsentrasi
kreatinin> 300 umol / L)
7. Komplikasi klinis dari uremia (mis., Ensefalopati, perikarditis,
neuropati)
Bellomo, R., Kellum, J. A., & Ronco, C. (2012). Acute kidney injury. Lancet (London, England),
380(9843), 756–766. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)61454-2
Boozari, M., & Hosseinzadeh, H. (2017). Natural medicines for acute renal failure: A review. Phytotherapy Research : PTR,
31(12), 1824–1835. https://doi.org/10.1002/ptr.5943
Pengertian
The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease
Outcome Quality Initiative (K/DOQI) menjelaskanl CKD
sebagai kerusakan ginjal dengan kadar filtrasi glomerulus
GKFR) < 60 ml/menit/1,73 m2 selama lebih dari 3 bulan
(Black,2014).
Gagal ginjal kronik (End stadium Renal Disease/ ESRS)
atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner
& Suddarth, 2002).
26
• Black (2014) menyatakan bahwa Penyakit
sistemik, seperti diabetes melitus, hipertensi,
lupus eritematosus, poliarteritis, penyakit sel
sabit, dan amiloidosis, dapat menyebabkan CKD.
Diabetes melitus adalah penyebab utama dan
terjadi lebih dari 30% klien yang menerima
dialisis. Hipertensi adalah penyebab utama ESRD
kedua.
• Penyakit ginjal polikistik; gangguan vaskuler;
infeksi; medikasi; atau agens toksik. Lingkungan
dan agens berbahaya yang mempengaruhi gagal
ginjal kronis mencakup timah, kadmium, merkuri,
dan kromium(Brunner & Suddarth, 2002)..
27
• Patogenesis ESRD melibatkan deteriorasi dan kerusakan nefron dengan
kehilangan bertahap fungsi ginjal. Oleh karena GFR total menurun dan
klirens menurun, maka kadar serum ureum nitrogen dan kreatinin
meningkat. Menyisakan nefron hipertrofi yang berfungsi karena harus
menyaring larutan yang lebih besar. Konsekuensinya adalah ginjal
kehilangan kemampuannya untuk mengonsentrasikan urine dengan
memadai. Untuk terus mengekskresikan larutan, sejumlah besar urine
encer dapat keluar, yang membuat klien rentan terhadap deplesi cairan.
Tubulus perlahan-lahan kehilangan kemampuannya untuk menyerap
kembali elektrolit. Kadang kala, akibatnya adalah pengeluaran garam, di
mana urine berisi sejumlah besar natrium, yang mengakibatkan poliuri
berlebih.

• Oleh karena gagal ginjal berkembang dan jumlah nefron yang berfungsi
menurun, GFR total menurun lebih jauh. Dengan demikian tubuh
menjadi tidak mampu & membebaskan diri dari kelebihan air, garam,
dan produk sisa lainnya melaui ginjal. Ketika GFR kurang dari 10-
20ml/menit, efek toksin uremia pada tubuh menjadi bukti. Sehingga jika
penyakit tidak diobati dengan dialysis atau transplantasi, hasil ESRD
adalah uremia dan kematian.

28
Semakin lanjutnya
penyakit ginjal,
semakin rusaknya
nefron-nefron, maka
nefron yang utuh
mengalami hipertropi
dalam usahanya
melaksanakan
seluruh beban kerja
ginjal.

29
Stad Deskripsi Istilah lain yang GFR
ium digunakan (ml/menit/1,7
3m²)
1 Kerusakan ginjal dengan tingkat Berada pada resiko >90
GFR normal
2 Kerusakan ginjal dengan tingkat Kelainan ginjal kronis 60-89
penurunan GFR ringan (chronic renal
insufficiency/ CFI)
3 Penurunan GFR sedang CRI, gagal ginjal 30-59
kronis (cronic renal
failure/CRF)
4 Penurunan GFR parah CRF 15-29

5 Gagal Ginjal Penyakit ginjal <15


stadium akhir (End
Stage renal
disease/ESRD)
30
Black (2014) menjelaskan bahwa Manifestasi klinis CKD
sangat bervariasi. Banyak orang dengan ; CKD hanya memiliki
sedikit keluhan.
1. Pada stadium I, klien biasanya memiliki tekanan darah
normal, tidak ada kelainan dalam tes laboratorium, dan
tidak ada manifestasi klinis.
2. Klien pada stadium 2 umumnya asimtomatik, tetapi
mungkin mengalami hipertensi, dan ada kelainan pada
tes laboratorium.
3. Pada stadium 3, klien biasanya masih asimtomatik tetapi
nilai laboratorium menunjukkan kelainan di beberapa
system organ, dan hipertensi sering ada.
4. Pada stadium 4, klien mulai mengalami manifestasi klinis
terkait dengan CKD seperti kelelahan dan nafsu makan
yang buruk.
5. Pada stadium 5, sesak napas berat menjadi manifestasi
klinis penyakit ginjal stadium akhir merupakan buktinya.
31
32
• Tujuan penatalaksanaan adalah unuk
mempertahankan fungsi ginjal dan
homeostatis selama mungkin (Brunner
& Suddarth, 2002).
• Black (2014) menyatakan Pengobatan
konservatif tidak mengobati CKD,
tetapi mungkin memperlambat
perkembangan penyakit.

33
Berikut ini adalah lima tujuan ; manajemen medis:
A. Untuk memelihara fungsi ginjal. Memelihara fungsi ginjal dan
menunda dialysis. Pemeliharaan fungsi ginjal dapat menunda
kebutuhan untuk terapi dialisis. Usaha ini dapat dicapai dengan
mengontrol proses penyakit dengan mengontrol tekanan darah, dan
dengan mengurangi asupan protein dan katabolisme. Gagal ginjal
kronis (CKD) umumnya menyebabkan hipertensi, yang
mempercepat kerusakan ginjal. Kontrol tekanan darah yang balk
dapat membantu memelihara fungsi ginjal. Tekanan darah dapat
dikontrol melalui diet, kontrol berat badan, dan obat.
B. Untuk menunda kebutuhan dialisis atau transplantasi selama dapat
dilakukan
C. Untuk meringankan manifestasi sebanyak mungkin
D. Untuk memperbaiki nilai kimia tubuh
E. Untuk memberikan kualitas kehidupan optimal bagi klien dan orang
penting lainnya

34

Você também pode gostar