UNIVERSIDAD ANDINA NESTOR

CACERES VELASQUEZ
PEDIATRIA

TOS FERINA
DOCENTE: Dr. Efraín Urbano Carrasco
Gonzalo
PRESENTADO POR: Sara Martinez Sanchez
1. INTRODUCCION

La tos ferina es una infección

aguda de las vías respiratorias cuya
descripción data del siglo XVI
En países desarrollados, a pesar de
la vacunación universal en la
infancia, se ha observado un
aumento de casos en ciertos grupos
de edad, como adolescentes y
adultos jóvenes, así como lactantes
pequeños, presentando éstos las
mayores tasas de hospitalización,
complicaciones graves y mortalidad
2. ETIOLOGÍA
BORDETELLA PERTUSSIS
• Es un cocobacilo gram negativo, aerobio estrictos, no productor de esporas
• Es la causa de la tos ferina epidémica y la causa habitual de la tos ferina
esporádica.

BORDETELLA PARAPERTUSSIS
• Es una causa ocasional de tos ferina esporádica que contribuye de forma
significativa al número total de casos de la enfermedad.

BORDETELLA HOLMESII Y BORDETELLA BRONCHISEPTICA

• B. Holmesii es causa de bacteriemia en pacientes inmunodeprimidos, asi
como causa de síntomas de curso similar a la tos ferina.
• B. Bronchiseptica casos esporádicos en pacientes inmundeprimidos o en
niños pequeños con una exposición intensa a animales
 CARACTERISTICA B. pertussis B.parapertussis B. bronchiseptica B. Avium

Flagelos 0 0 + +
Crecimiento en Bordet-Gengou:
2 días 0 + + +
3-6 días +
Crecimiento en peptona:
fase I 0 + + +
fase III + + + +
Pigmento café 0 + 0 0
Crecimiento en Mc 0 + + +
Conkey:
Uso de citrato 0 + + +
Nitratos-nitritos 0 + a b
Urea 0 + c 0
Oxidasa + 0 + d

+ = positivo 0 = negativo a = positivo en medio nitrato + NAD y suero b = positivo en medio adicionado
de NAD + suero c = positivo en 4 horas d = prueba de Kovacs positiva después de 48 - 72 horas de
incubación.
3. EPIDEMIOLOGIA
3. EPIDEMIOLOGIA
3. EPIDEMIOLOGIA
4. PATOGENIA

Determinado por
factores de
virulencia FACTORES DE VIRULENCIA

FACTORES DE ADHESIÓN
Hemaglutinina filamentosa
Pertactina
Fimbrias
Moleculas de
Toxinas Toxina pertussis
adhesion factor de colonizacion traqueal
FACTORES DE CITOTOXICIDAD
Citotoxina traqueal
Toxina adenilato ciclasa
Toxina pertussis
le permiten causan el cuadro
adherirse a las clínico así como
células ciliadas del protege a la bacteria
árbol respiratorio y
proliferar del sistema inmune
4. PATOGENIA: Factores de Adherencia
HEMAGLUTININA FILAMENTOSA: es una
proteína de superficie. Su único rol en
la patogenesis de pertussis parece ser
la fijación del organismo a las células
respiratorias. No hay evidencia que FHA
es citotóxico. No obstante, es un fuerte
inmunógeno y anticuerpos séricos a FHA
son hallados siguiendo la infección
natural e inmunización con vacunas
PERTACTINA: originalmente fue
conocida como la proteína 69 k-Da,
está localizado en la membrana celular
más externa. Participa en el
mecanismo de adherencia junto con la
toxina pertussis y FHA. Altamente
inmunogernica.
4. PATOGENIA: Factores de Adherencia

FIMBRIAS: o aglutinogenos. Existen 14 y están

presentes en la envoltura celular de B.
Pertussis, parapertussis y bronchiseptica.
Solo los aglutinogenos 1, 2 y 3 son de posible
importancia clínica en la patogenesis y en la
inmunidad.
Los aglutinógenos participan en la adhesión de
B. pertussis en el cilio respiratorio.
4. PATOGENIA: Factores de Citotoxicidad

TOXINA PERTUSSIS:factor promotor de

linfocitosis, proteína activadora de los
islotes de Langerhans, factor
sensibilizante de histamina. Está CITOTOXINA TRAQUEAL: produce una
localizada en la pared celular de B. parálisis del sistema de limpieza
pertussis. Interfiere en los mecanismos mucociliar y eliminacion de algunas
de de control de la tos por su células ciliadas de la superficie mucosa.
modificación activa de las proteínas G
para inhibir señales de transducción a
nivel local o sistémico
4. PATOGENIA: Factores de Citotoxicidad
TOXINA ADENILATO CICLASA: Esta toxina
afecta las defensas del huésped al
comprometer las funciones de las células
fagociticas, incluyendo la quimiotaxis,
fagocitosis, acción bactericida.
La adenilato ciclasa también contribuye a la
excesiva producción de secreciones
bronquiales durante la enfermedad.
Otras toxinas: toxina termolábil, y se
considera contribuye a la destrucción
tisular localizada en la infección en el
humano, hemolisina y endotoxina, de las
cuales aun no se conoce su rol en la
enfermedad
4. PATOGENIA 2. Inicia con la adherencia a
las células epiteliales
ciliadas del aparato
respiratorio, produciendo un
daño tisular localizado.
H.F. – P, - F.
1

3. TCT y otras toxinas son producidas,

causando ciliostasis y daño al epitelio
respiratorio. Desarrollo de la coriza y la
tos vistas durante la fase catarral de la
enfermedad.

4. Cuando las células inmunes del huésped

son atraídas, las acciones de PT y la adenilato
ciclasa protegen a los organismos
5. Complicaciones: proliferantes. PT es la que después convierte
Neumonía pertussis la tos no especifica en una con las
características de pertussis.
5. MANIFESTACIONES CLINICAS: Estadios

ESTADIO PAROXÍSTICO
EL ESTADIO CATARRAL •(2-6 semanas). ESTADIO DE
• (1-2 semanas) •Tos inicialmente es seca, CONVALECENCIA
intermitente e irritativa y
• Comienzo insidioso evoluciona hacia los paroxismos
• Período de incubación de inexorables. • (≥2 semanas)
3-12 días •Ojos saltones con epífora y • va disminuyendo el
• Síntomas inespecíficos: coloración facial purpúrea, hasta
congestión y rinorrea, que finaliza el ataque de tos y se número, la intensidad
acompañados de forma oye un fuerte «gallo» por el aire y la duración de los
variable de febrícula, que atraviesa las vías episodios.
estornudos, epífora e respiratorias todavía
inyección conjuntival. parcialmente obstruidas.
5. Manifestaciones Clínicas
lactantes menores de 3 meses

-El estadio catarral dura pocos días o pasa

desapercibido.
-Un lactante aparentemente sano comienza a
asfixiarse, a respirar con dificultad y a agitar las
extremidades, y presenta enrojecimiento facial.
-Es poco frecuente ver el «gallo» (esfuerzo
inspiratorio masivo) al final de un episodio
paroxístico.
Después de un episodio paroxístico de tos puede
haber apnea y cianosis (pueden ser el único
síntoma)
-Estadios paroxístico y de
Convalecencia prolongado, además tos y *gallo*
mas frecuente y ruidoso en este estadio
5. Manifestaciones Clínicas
Los niños inmunizados
previamente

Presentan un acortamiento de todos los estadios de la

tos ferina.
Tos ferina mas leve y mas corta.

El cuadro clínico más grave es la llamada “tos ferina

maligna”. Se caracteriza por tos paroxística,
pausas de apnea y fallo respiratorio progresivo con
bronconeumonía e hiperleucocitosis extrema, que
conduce a hipertensión pulmonar e hipoxemia
rápidamente progresivas, refractarias al tratamiento
convencional, y que ocasiona shock y muerte en un 70%
de los casos
5. Manifestaciones Clínicas
Los adolescentes inmunizados
previamente

Presentan un acortamiento de todos los estadios de la

tos ferina.
Brusca sensación de estrangulamiento seguida de toses
ininterrumpidas, con ahogo, cefalea intensa y
disminución de la conciencia, para finalizar con una
inhalación brusca habitualmente sin «gallo».
Los vómitos posteriores a los episodios de tos y los
paroxismos intermitentes separados por períodos de
bienestar que duran horas son pistas específicas para el
diagnóstico en adolescentes.
No hay signos de enfermedad de las vías respiratorias
inferiores a menos que exista una neumonía
bacteriana secundaria como complicación. Es frecuente
la aparición de hemorragias conjuntivales y de petequias
en la mitad superior del cuerpo.
6. DIAGNOSTICO
• Clinica característica
• Laboratorio TOS:
• IFD – PCR >14 días con al menos uno de los
• Cultivo de secreciones síntomas de los paroxismos, «gallo» o
nasofaringeas vómitos posteriores al ataque de tos.
En ausência de: fiebre, malestar o
mialgias, exantema o enantema,
faringodinia, disfonía, taquipnea,
sibilancias y crepitantes
En lactantes menores de 3 meses con
arcadas, emisión de gritos ahogados,
apnea, cianosis o un episodio
potencialmente mortal. La muerte
súbita del lactante está causada en
ocasiones por B. pertussis
 6. DIAGNOSTICO
-Diferencias con otros tipos de tos prolongada
• signos clínicos asociados • produce accesos de tos
como la fiebre, la prolongados, pero los
aringodinia y la pacientes suelen presentar
conjuntivitis. fiebre, cefalea y síntomas
sistémicos al inicio de la
enfermedad, así como tos
más continua y crepitantes
en la auscultación
pulmonar
infecciones
Mycoplasma
adenovíricas
• presencia de tos «en
staccato» (una inspiración
profunda acompañando a
cada golpe de tos),
conjuntivitis purulenta,
taquipnea, crepitantes o
sibilancias.
Chlamydia
trachomatis
6. DIAGNOSTICO
LABORATORIO
 La leucocitosis (15.000-100.000 células/ml) por linfocitosis
absoluta es propia del estadio catarral.
 los niños parcialmente inmunes y a veces los lactantes
pequeños pueden presentar una linfocitosis menos llamativa.
 Una neutrofilia absoluta sugiere otro diagnóstico o una
infección bacteriana secundaria
 La leucocitosis con un aumento rápido Y la se correlacionan
con una evolución grave y la muerte.
RADIOGRAFIA
 Los hallazgos en la radiografía de tórax son sólo leves
anomalías en la mayor parte de los lactantes hospitalizados,
con infiltrados o edema perihiliar (en ocasiones con aspecto
en mariposa) y atelectasias en grado variable. La
consolidación parenquimatosa indica una infección bacteriana
secundaria. Ocasionalmente puede cursar con neumotórax,
neumomediastino o enfisema subcutáneo.
6. DIAGNOSTICO
CULTIVO
El cultivo de Bordet-Gengou ha sido la LNMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA (ID)
forma de diagnóstico tradicional, pero se
ha ido abandonando por diversas razones, En muestra nasofaríngea Aunque es una
técnica rápida y sencilla presenta
como la escasa sensibilidad (< 25%), muy deficiencias de sensibilidad y especificidad
influenciable por la calidad de la toma de por lo que no se acepta como método
la muestra y rapidez en la siembra, así diagnóstico de tos pertusoide.
como la tardanza para los resultados (7-10
días).

(PCR)
La mayor rapidez y sensibilidad de la
técnica respecto al cultivo ayudan
drásticamente en la toma
6. DIAGNOSTICO
6. DIAGNOSTICO
Criterios diagnósticos de tos ferina (según los CDC de Atlanta)
Diagnóstico clínico Tos de duración mayor de 2 semanas, más uno de los
siguientes:
– Tos paroxística
– Gallo inspiratorio
– Vómitos tras los accesos de tos sin otra causa aparente
Diagnóstico microbiológico Posibilidades:
(en muestra de origen nasofaríngeo) Aislamiento de Bordetella pertussis
Reacción en cadena de la polimerasa positiva
Caso probable Caso que cumple los criterios de diagnóstico clínico, pero no se ha
podido demostrar microbiológicamente ni se ha podido filiar
epidemiológicamente a un caso definitivo
Caso confirmado Posibilidades:
– Cualquier cuadro respiratorio con cultivo positivo para Bordetella
pertussis
– Cualquier cuadro que cumple los criterios de diagnóstico clínico,
con PCR positiva para Bordetella pertussis o asociación
epidemiológica a un caso con diagnóstico microbiológico
7. TRATAMIENTO
Los fines específicos de la hospitalización
son:
1) Valorar la progresión de la enfermedad y la
probabilidad de que se produzcan
complicaciones potencialmente mortales en el
acmé de la enfermedad,
2) maximizar la nutrición
3) prevenir o tratar las complicaciones
4) formar a los padres sobre la historia natural
de la enfermedad y los cuidados en el
domicilio.
El ritmo cardíaco, la frecuencia respiratoria y
la pulsioximetría del paciente se monitorizan
de manera continua
El registro detallado del historial tusígeno del
paciente y de los hábitos de alimentación, de
vómitos y cambio de peso es útil para
valorar la gravedad de la enfermedad.
Los paroxismos típicos que no
ponen en peligro la vida del paciente tienen
estas características: duración
menor de 45 segundos, coloración rojiza sin
cianosis, taquicardia,
bradicardia (no <60 latidos/minuto en los
lactantes) o desaturación
de oxígeno que se resuelve espontáneamente
al finalizar el paroxismo
7. TRATAMIENTO  Existe consenso universal de usar macrolidos

Tratamiento antimicrobiano y profilaxis postexposición recomendados en la tos ferina según el grupo de edad

Fármacos de primera elección

Fármaco alternativo*

GRUPO DE EDAD AZITROMICINA ERITROMICINA CLARITROMICINA TMP -SMZ

<1 mes Fármaco No de primera lección La No recomendada Contraindicado en lactantes

Recomendado; eritromicina se asocia a (no se dispone de menores de 2 meses
10 mg/kg/día en estenosis pilórica hipertrófica datos de (riesgo de kernicterus)
dosis única durante infantil seguridad)
5 días (sólo se Puede usarse si no se dispone de
dispone de datos azitromicina; 40-50 mg/kg/día
limitados de Divididos en 4 dosis durante 14
seguridad) días
1-5 meses 10 mg/kg/día en 40-50 mg/kg/día divididos 15 mg/kg/día Contraindicado en lactantes <2
dosis única en 4 dosis durante 14 días divididos en 2 meses
durante 5 días dosis durante 7 En lactantes ≥2 meses: TMP 8
días mg/kg/día más
SMZ 40 mg/kg/día divididos en
2 dosis durante 14 días
7. TRATAMIENTO
Tratamiento antimicrobiano y profilaxis postexposición recomendados en la tos ferina según el grupo de edad

Fármacos de primera elección Fármaco alternativo*

GRUPO DE EDAD AZITROMICINA ERITROMICINA CLARITROMICINA TMP -SMZ

Lactantes ≥6 meses 10 mg/kg en dosis 40-50 mg/kg/día 15 mg/kg/día TMP 8 mg/kg/día

y niños única el primer día (máximo 2 g/día) divididos más SMZ 40
(máximo 500 mg) divididos en 4 dosis en 2 dosis mg/kg/día
y luego 5 g/kg/día durante 14 días (máximo 1 g/día) divididos en 2 dosis
(máximo 250 mg) durante 7 días (máximo de TMP:
los días 2-5 320 mg/día)
durante 14 días
Adultos 500 mg en dosis 2 g/día divididos 1 g/día dividido TMP 320 mg/día,
única en 4 dosis en 2 dosis SMZ 1.600 mg/día
el primer día y durante 14 días durante 7 días divididos
luego en 2 dosis durante
250 mg/día los días 14 días
2-5
Tratamiento adyuvante
 Dada la intensa y molesta
sintomatología de la tos ferina, se
emplean gran diversidad de fármacos,
con mayor o menor efectividad, como
antitusígenos (codeína), corticoides
sistémicos o inhalados, o
broncodilatadores inhalados.
 Paralas pausas de apnea en el lactante
puede emplearse cafeína, que está
desplazando al clásico salbutamol
oral. Otras medidas pueden llegar a
ser la oxigenoterapia-ventilación
mecánica y la antibioterapia empírica
ante sospecha de sobreinfección
bacteriana.
Sin embargo Ningún ensayo clínico
riguroso ha demostrado un efecto
beneficioso de agonistas b2-adrenérgicos
como el salbutamol. La ansiedad asociada
al tratamiento con aerosoles puede
desencadenar paroxismos. No existe
ningún ensayo clínico aleatorizado ciego
de tamano suficiente que evalúe la utilidad
de los corticoides en el tratamiento de la
tos ferina; su uso clínico no está
justificado.
No se ha estudiado la inmunoglobulina
estándar intravenosa y no se debe utilizar
para el tratamiento ni la profilaxis.
 8. Complicaciones
fiebre, taquipnea o
dificultad respiratoria
entre paroxismo y
neutrofilia absoluta.
NEUMONIA
Staphylococcus aureus,
S. pneumoniae y
bacterias de la flora
orofaríngea
COMPLICACIONES MAS
FRECUENTES

Insuficiencia
respiratoria

APNEA
Puede precipitar la
necesidad de intubación
y de ventilación, el
pronóstico es bueno.
 8. Complicaciones hemorragias
Conjuntivales y
esclerales,

petequias en la parte
superior del cuerpo,
epistaxis,

El aumento de la
Hemorragias en el
COMPLICACIONES MAS presión intratorácica e
sistema nervioso central
FRECUENTES Intraabdominal durante
y en la retina,
los accesos de tos

neumotórax, enfisema
subcutáneo y hernias
inguinales y umbilicales.

De modo ocasional se
produce la laceración
del frenillo lingual.
8. Complicaciones
hipoxemia o hemorragia
asociada a los accesos
alteraciones del sistema
de tos o a la apnea de
nervioso central
los lactantes más
pequeños.

Alteraciones
. Complicaciones neurohistológicas hemorragia parenquimatosa y
documentadas la necrosis isquémica

La hipertensión se asocian con

pulmonar y el shock elevaciones extremas de
cardiogénico con un los recuentos de linfocitos
desenlace fatal y de plaquetas.
8. Complicaciones

Por la Severidad de los

accesos no pueden
así mismo éstos podrían
alimentarse decuadamente,lo
Desnutricion producir una alcalosis y
que es agravado por lo
tetania, secundaria a ésta.
vómitos que acompañan al
final de los accesos,
8. Prevención

Vacunación