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HEMOGLOBINA

Cienfuegos Plasencia Carlos Alberto


DEFINICION

La hemoglobina (HB) es una proteína globular,


que esta presente en altas concentraciones en
lo glóbulos rojos y se encarga del transporte
de O2 del aparato respiratorio hacia los tejidos
periféricos; y del transporte de CO2 y protones
(H+) de los tejidos periféricos hasta los
pulmones para ser excretados.
GENESIS DE LOS ERITROCITOS

• HEMATOCRITO: 40-
45%
• ANHIDRASA
CARBONICA
SERIE ERITROCITICA
CFU- E
EPO

VITAMINA Anemia perniciosa-


B12 y ACIDO
FOLICO
mucosa atrofiada

• INDUCTORES DEL
CRECIMIENTO Y
DIFERENCIACION
• INSUFICIENCIA
CARDIACA
PROLONGADA
• ENFERMEDADES
PULONARES
MEDULA • EPO 90%
• NORADRENALINA Y
OSEA
ADRENALINA
• MADURACION DE
CAPILARES ERITROCITOS
VITAMINA B12 y
ACIDO FOLICO
FORMACION DE LA HEMOGLOBINA
Afinidad de la hemoglobina
Las hemoglobinopatías por
afectación de la cadena beta son algo más
frecuentes que las de la alfa.
Anemia falciforme: valina-acido
glutámico.
Hierro 65% en
hemoglobina; 4%
mioglobina; 15-30
% uso posterior.

Anemia hipocronica
POLIGLOBULIA O ERITROCITOSIS

Aumento por encima del valor normal


del numero de globulos rojos
DEFINICION circulantes. Habitualmente esta
acompañada por elevación de los
valores del hematocrino y hemoglobina.
Policitemia verdadera
Policitemia relativa
Policitemia inaparente
Policitemia verdadera

Policitemia Policitemia Policitemia


vera idiopática secundaria
neoplasia mieoloproliferativa
criterios convencionales para
(JAK 2 V617F -presente en el Policitemia causada por un
el diagnóstico de policitemia
90% de los casos- u otra aumento del factor
vera, incluyendo la
mutación comparable, JAK 2 estimulante de la
negatividad para la mutación
exon 12)-producción de los eritropoyesis (EPO),
JAK 2 V617F y JAK 2 exon 12.
progenitores GR.
Debido a una • EPOC, hipoventilación alveolar, cardiopatías congénitas con shunt
derecha-izquierda, síndrome de Pickwick (obesos), aumento de
respuesta carboxihemoglobina (fumadores), permanencia en grandes alturas,
descenso congénito del 2,3 DPG, intoxicación por cobalto, hemoglobinas
fisiológica a la con aumento de la afinidad por el oxígeno, síndrome de apnea del
hipoxia crónica por sueño, defectos neurológicos (disfunciones del centro respiratorio), etc.

• , en el caso de lesiones renales, como por ejemplo, estenosis arteria


Resultado de una renal, hidronefrosis, poliquistosis renal, glomerulonefritis, trasplante
renal, o en tumores secretores como el carcinoma renal, carcinoma
secreción anormal hepatocelular y hemangioblastoma cerebeloso, tumores androgénicos,
mioma uterino, cáncer de ovario, adenoma suprarrenal, y en otros
de EPO trastornos como hepatitis, cirrosis, tratamientoon andrógenos, etc.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Viscosidad sanguínea
Hto > 55%
Cefaleas
Mareos
Disnea de esfuerzo
Alteraciones visuales
Confusión mental
Somnolencia diurna
Cianosis
Rubicundez
Eritromelalgia
Prurito
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO
Enfermedades
Antecedente Habitad del
pulmonares y Tabaquismo Exposicion CO
familiar paciente
cardiacas previas

Rubicundez o Abotagamiento
eritrosis facial y cianosis

Esplenomegalia
Ingurgitacion
, hepatoma,
venosa-fondo
tumor renal o
de ojo
pelvianas.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
POLICITEMIA VERA

Las metas del


Las terapias tienen
tratamiento para
como objetivo
esta enfermedad son

Bajar la concentración
Controlar los de hematocrito hasta
síntomas valores normales o
casi normales

Bajar el conteo de
Disminuir el riesgo de plaquetas si las
complicaciones. cantidades son altas o
suben con el tiempo.
PV BAJO • BANAR CON MENOS FRECUENCIA POR EL PRURITO
• ASPIRINA Y ANTIHISTAMINICOS
• FOTOTERAPIA
RIESGO • FLEBOTOMIA

PV ALTO • ASPIRINA, ANAGRELIDA(REDUCE TASA DE


PLAQUETAS) Y ANTIHISTAMINICOS
RIESGO • FLEBOTOMIA

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