DEFINICION

• SDRA → Descrito como inicio abrupto de una lesión pulmonar difusa

• CARACTERIZADA : Hipoxemia grave e Infiltrados pulmonares generalizados

• Lesión Pulmonar Aguda → incluye al SDRA tradicional y formas menos graves

“Pero puede agravarse y transformarse en SDRA”

• LPA y SDRA → Existan infiltrados pulmonares bilaterales compatibles con

edema pulmonar sin IC clínica
“Ambas se diferencian por el grado de OXIGENACION ANÓMALA”

• Dato característico → PaO2/FIO2

PaO2/FIO2 ≤ 300mmHg → LPA
PaO2/FIO2 ≤ 200mmHg → SDRA
DEFINICION
 ETIOLOGIA
• Muchas enfermedades son vinculadas con aparición de LPA y SDRA
• Lesión pulmonar debe considerarse un Sd. Clínico secundario a alguna otra causa
Lesión puede afectar pulmones:
-Manera DIRECTA: Neumonía difusa o aspiración contenido gástrico
-Manera INDIRECTA: Sepsis grave, Traumatismo extratorácicos graves

• Riesgos de que surja SDRA ↑ en Px con mas de un trastorno medico o quirúrgico

Riesgo ↑ en 25% → Px con traumatismos graves
Riesgo ↑ en 56% → Traumatismo y Septicemia
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
 EVOLUCION CLINICA Y FISIOPATOLOGIA
• Evolución natural de SDRA → 3 fases : Exudativa, Proliferativa y Fibrótica
• Cada fase con signos clínicos y patológicos característicos
 FASE EXUDATIVA Perdida barrera
 Lesión células del endotelio alveolocapilar y neumocitos tipo I → ALVEOCAPILAR
 Acumulo de líquidos de edema con abundantes proteínas → Espacio Alveolar e Inters.
 En pulmón en esta fase aguda → cc ↑ Citocinas (IL1 e IL8 y TNFa, Leucotrieno B4)
 Leucocitos (Neutrófilos) al interior del plano intersticial pulmonar y alveolos
 Prot. Plasmáticas + restos celulares y Ag. Tensioactivo disfuncional → Espirales de
MEMBRANA HIALINA
 Lesión de vasos pulmonares → Obstrucción vascular por microtrombos
y proliferación fibrocelular
EVOLUCION CLINICA Y FISIOPATOLOGIA
EVOLUCION CLINICA Y FISIOPATOLOGIA
 FASE PROLIFERATIVA
 Del día 7 al 21, casi todos Px se recuperan en breve plazo y quedan liberados VM
Aun presencia → Disnea, Taquipnea e Hipoxemia
Algunos muestran lesión progresiva pulmones y comienzos de FIBROSIS
Primeros signos de Resolución → comienzo “Reparación pulmonar”
Cambio leucocitos infiltrados → NEUTROFILOS predominan
Proliferación NEUMOCITO II → sintetiza Ag. Tensioactivo → Neumocitos I
Presencia pro colágeno tipo III → marcador FIBROSIS PULMONAR
EVOLUCION CLINICA Y FISIOPATOLOGIA
 FASE FIBROTICA
Px con SDRA recuperan Fx pulmonar 4 semanas después de actuar el elemento lesivo
pero inician FASE FIBROTICA → Apoyo VENTILADOR MECANICO u Ox. SUPLEMENTARIO
Edema alveolar y Exudados inflamatorios → FIBROSIS
Arquitectura de ACINOS → Alteración notable → Cambios ENFISEMATOIDES
Fibroproliferacion → Oclusión vascular e HTPulmonar (De forma progresiva)
en microcirculación pulmonar
 TRATAMIENTO
• PRINCIPIOS GENERALES
1) Identificación y tto de cuadros clínicos médicos y quirúrgicos primarios
2) Reducción al mínimo de procedimientos de diversa índole y sus complic.
3) Medidas profilácticas → TEV, Hemorragia vías GI e Infecciones catéter VC
4) Identificación inmediata de infecciones Tipo Nosocomial
5) Nutrición adecuada
 TRATAMIENTO
• MANEJO DE VENTILACION MECÁNICA
 Lesión pulmonar inducida por el Ventilador
 Prevención del Colapso Alveolar
• FLUIDOTERAPIA