UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE

SAN MARCOS
CANCER DEL CUELLO UTERINO
LESIONES PRE MALIGNAS

DR. FEDERICO SOLIDORO C.

Profesor asociado
Ginecólogo Obstetra RE: 8697
Cirujano Oncólogo RE: 6046

Curso de GINECOLOGIA EAPO

2016
LESIONES PRE MALIGNAS DEL CUELLO UTERINO
DISPLASIAS. NIC
N: Neoplasia I: Intra epitelial C: Cervical
Alteraciones celulares y arquitectónicas del
epitelio
cervical sin compromiso de la membrana
basal

Características de la célula displasica

- alteración de la relación núcleo citoplasma
- hipercromasia
- polimorfismo
- variación del tamaño nuclear ( anisocariosis )
- presencia de figuras mitóticas
 Lesión escamosa intra epitelial de alto grado
Células con núcleos grandes, hipercromaticos e
irregulares
 NIC. DISPLASIAS DEL CERVIX
Displasia:
Es la alteración de la maduración celular
Alteraciones celulares y arquitectónicas de
epitelio metaplásico de la zona de
transformación

Unión escamo columnar:

Zona donde se unen el epitelio plano y
glandular
Zona en permanente transformación,
sensible a
 Cuello uterino. Anatomía
Porción inicial del útero que se encuentra en la
parte distal de la vagina.
Comprende tres partes:
- exocervix
- orificio externo
- conducto cervical (endocervix)
Histología: Contiene 3 clases de epitelios
- Epitelio escamoso
- Epitelio glandular y
- Epitelio metaplasico
Cuello uterino
 Ectropium

Es el epitelio glandular que normalmente se

extiende hacia el exocervix, está en contacto
directo con la vagina y su ambiente.
No es un tejido apto para soportar medios
ácidos, por ello cuando empieza la actividad
estrogénica que origina el cambio a pH acido
de la vagina este tejido glandular es
reemplazado
por un tejido metaplasico escamoso
 Ectropium

Es el epitelio glandular que normalmente se

extiende hacia el exocervix, está en contacto
directo con la vagina y su ambiente.
No es un tejido apto para soportar medios
ácidos, por ello cuando empieza la actividad
estrogénica que origina el cambio a pH acido
de la vagina este tejido glandular es reemplazado
por un tejido metaplasico escamoso
 Zona de transformación

Es el área cubierta por el epitelio resultante de

la metaplasia escamosa fisiológica, como
respuesta al cambio del pH alcalino a
acido debido a la
actividad estrogénica que favorece la presencia
de lactobacilos en la vagina.

La acidez de la vagina estimula a migrar a

las células de reserva las que se multiplican
y van reemplazando al tejido glandular
 Importancia de la Z T

La ZT es de suma importancia allí es donde se

van a originar las displasias, es una zona
sensible a agentes nocivos por la constante
actividad intracelular que la caracteriza
Dentro de estos agentes están los virus del
papiloma humano , su infección es una ITS,
cuanto mas temprana sea la edad de la victima,
hay mas riesgo de sus efectos nocivos
UNION ESCAMO COLUMNAR
METAPLASIA ESCAMOSA
Ectropium cubierto por epitelio
metaplasico
 NIC Etiología
Infección por PVH. Múltiples estudios
demuestran secuencias del ADN viral en las
células displásicas.

Potencial oncogénico:
Tipo 6 y 11: relación con displasia leve (lesiones
de bajo grado y verrugas genitales)
Tipo 16, 18, 31, 33, 35, 39, relación con displasia
moderada y severa (lesiones de alto grado)
- Mujeres entre 20 y 24 años, 30% infectadas
con PVH
- En mujeres mayores de 30 años la infección
disminuye
entre el 3 y 10%
 PVH Carcinogénesis

La infección por VPH se adquiere a través de

las relaciones sexuales y el blanco de su acción
en el cérvix uterino es la zona de transición,
donde el ADN viral se va a integrar al genoma
humano y las oncoproteínas E6 y E7
producidas por los VPH de alto riesgo van a
inactivar la función supresora de los genes p53
y Rb, ocasionando una proliferación celular
descontrolada durante su pasaje por el ciclo
celular y carcinogénesis.
 Displasias del cuello uterino

Factores de riesgo:
Dado por todas las condiciones que facilitan
la
infección y el efecto de PVH
- RS ( Ca inexistente en monjas )
- RS precoz (antes de los 18 años)
- Poliandria
- Nivel socio económico ( nutrición, higiene)
- Estado inmunológico
- Cofactores: tabaco. medio ambiente, etc
 Displasias Clasificación

NIC I Displasia leve

NIC II Displasia moderada
NIC III Displasia severa y ca in situ

- 2% de mujeres entre 16 y 20 años tienen

algún grado de displasia.
- 4% entre los 20 y 30 años.
Diagnóstico: Solamente se hace con la
biopsia
 Displasias del cuello uterino

NIC I: las células displasicas afectan al

tercio inferior del epitelio.
NIC II: las células displasicas afectan al
tercio medio del epitelio
NIC III: las células displasicas afectan al
tercio superior del epitelio
Las NIC o displasias son lesiones intra
epiteliales,
es decir la membrana basal no esta afectada,
Displasias del cuello uterino
Displasias del cuello uterino
NIC Detección. Citología
NIC. Citología. Clasificación
Sistema Bethesda
 Displasias del cuello uterino
Diagnostico
Colposcopia: Indicada en citologías de NIC II y
III

Imágenes colposcópicas anormales

Epitelio blanco. Por la mayor densidad de los
núcleos de las células displásicas.
Mosaico. Vasos sub epiteliales horizontales,
aparente división del epitelio blanco.
Punteado. Por los vasos epiteliales en
dirección axial.
NIC Diagnostico Colposcopia Biopsia
 IMÁGENES COLPOSCOPICAS ANORMALES
Epitelio blanco Mosaico Punteado
 IMAGENE COLPOSCOPICAS
Cuello sano. NIC I. NIC II. NIC III. Ca. invasivo
 Test de Schiller

Esta prueba se basa en el glucógeno que

contienen las células normales del epitelio
cervical Tras la aplicación de solución
yodoyodurada de Lugol en el cuello uterino, el
epitelio normal adquiere un color castaño
oscuro o negro; el epitelio anormal que carece
de glucógeno adquiere un color amarillo
mostaza o azafrán.
El epitelio glandular tampoco capta el yodo.
El test es inespecífico porque cualquiera sea la
Test de Schiller
 IVAA. Inspección visual con acido
acético
Es el examen del cuello uterino a simple vista
o utilizando una lente de bajo aumento, también
le llaman inspección visual directa o cervicoscopía
Previamente se aplica acido acético al 5%o vinagre
blanco con lo que el tejido anormal adquiere una
coloración blanca.
Un área acetoblanca lejos de la unión escamo
cilíndrica y que no la toca es intrascendente.
Un área acetoblanca adyacente a la unión escamo
cilíndrica es importante
IVAA. Inspección visual con acido
acético
 NIC. Diagnostico. Colposcopia.
Biopsia
Biopsia.
Nos da el diagnóstico definitivo.
Tomarlo de las imágenes colposcópicas
anormales.
CEC. Curetaje endocervical, es parte del estudio
colposcopico con el fin de descartar patología
endocervical.
Importante identificar toda la zona de
transformación (colposcopia satisfactoria).
Si la colposcopia no es satisfactoria se necesita
del cono diagnóstico
 NIC Tratamiento
NIC I Alto porcentaje de regresión espontánea.
No necesita tratamiento. Control cada 4 a 6
meses.
NIC II y III Requieren tratamiento
Tratamiento conservador.
Pacientes jóvenes, con deseo de conservar la
fertilidad
- Crioterapia (óxido nitroso, dióxido de C)
Congelación, cristalización de proteínas,
muerte de células displásicas.
Falla 7 a 8%.
- Láser
 NIC Tratamiento
- Resección
electroquirúrgica
(LEEP)
Resección con asa de
alambre en una o,
varias pasadas de
acuerdo
al tamaño de la lesión.
Resecar porción del
conducto
endocervical. Fracaso
4%.
Resección electro quirúrgica LEEP
 Cono frío.
En SOP, se realiza en casos de lesiones
grandes
 NIC. Tratamiento. Prevención
Tratamiento no conservador .
En mujeres mayores o con paridad completa.
Histerectomía total abdominal o vaginal.

Prevención primaria.
- Vacunas bivalentes (PVH 16 y 18)
- Vacunas tetravalentes (PVH 6, 11, 16 y 18)
Prevención secundaria.
Detección de displasias
CANCER DEL CUELLO UTERINO
CUELLOS UTERINOS SANOS Y CON CANCER
 CANCER DEL CUELLO UTERINO
Introducción:

• Problema de salud pública

• Accesibilidad del Cuello Uterino.
- Tumor muy estudiado.
- Detección temprana.
• 80% de casos en países pobres.
• Morbi-mortalidad factible de disminuir.
 CANCER DEL CUELLO UTERINO
Cáncer en el Perú situación actual
Distribución de casos de cáncer según localización topográfica y sexo. Perú, 2006-2011.
LOCALIZACIÓN MASCULINO FEMENINO TOTAL %
Cérvix 0 16 374 16 374 14.9
Estómago 6356 5861 12 217 11.1
Mama 69 11271 11340 10.3
Piel 3297 3945 7242 6.6
Próstata 6359 0 6359 5.8
Sistema hematopoyético 3060 2501 5561 5.1
Pulmón 2669 2375 5044 4.6
Colon 1637 2034 3671 3.3
Ganglios linfáticos 1872 1491 3363 3.1
Hígado 1536 1446 2982 2.7
Tiroides 524 2428 2952 2.7
Ovario 0 2182 2182 2.0
Páncreas 968 1075 2043 1.9
Encéfalo 1046 948 1994 1.8
Riñón 1117 781 1898 1.7
Otros 11 566 13 126 24 692 22.5
TOTAL 42 076 67 838 109 914 100.0
CAUSAS DE MUERTE

Para el grupo de 45 a 64
años, la primera causa de
muerte son los tumores
malignos.
 Incidencia de cáncer en mujeres
en Lima Metropolitana (1990-1991)

1. Cuello uterino 1630 casos 32.8 x 100.000

2. Mama 1543 casos 32.8 x 100.000
3. Estómago 655 casos 14.3 x 100.000
4. Ovario 298 casos 6.1 x 100.000
5. Pulmón 285 casos 6.0 x 100.000

Fuente: Registro de cáncer de Lima Metropolitana. Centro de investigación

Maes Heller. INEN
Mortalidad por cáncer en mujeres de Lima
Metropolitana (1990-1991)

1. Mama 511 casos 11.1 x 100.000

2. Estómago 493 casos 10.5 x 100.000
3. Cuello uterino 486 casos 10.2 x 100.000
4. Pulmón 228 casos 5.0 x 100.000
5. T. Hematopoyéticos 196 casos 3.7 x 100.000
Fuente: Registro de cáncer de Lima Metropolitana. Centro de investigación
Maes Heller. INEN
 CANCER DEL CUELLO UTERINO

La incidencia ha disminuido de 51.1 x

100.000
a 32.8 x 100.000, esto debido a:

- Difusión
- Detección temprana
- Toma de conciencia de:

Causas de E.T.S. PVH

Coitarquia precóz
 CANCER DEL CUELLO UTERINO

ETIOLOGIA: Infección por el PVH. ITS

Factores de riesgo: Todos los que facilitan la
infección por PVH
- Relaciones sexuales
- Edad: Tejido inmaduro vulnerable a carcinógenos
- Poliandria
- Compañero promiscuo
- Tabaco
- Factor dietético: Bajos niveles de Vit. C, folatos,
carotenos, Vit. E
- Inmuno-supresión
CANCER DEL CUELLO UTERINO
HISTORIA NATURAL
 CANCER DEL CUELLO UTERINO
ESTUDIO CLÍNICO
Edad: - Lesiones pre-clínicas segunda década
- Carcinoma in situ, promedio 35 años
- Carcinoma invasor por encima de los 45
años
Sintomatología:
Lesiones pre-malignas: son asintomáticas.
Cáncer invasor:
- Sangrado: En el 90% de casos. Post - coito
- Leucorrea: frecuente, inespecífico, mal olor
- Dolor: en casos avanzados, por inflamación o
compresión.
 CANCER DEL CUELLO UTERINO
DIAGNOSTICO. Biopsia del tumor
Observación: Tumor en el cuello uterino.
- Proliferante - Ulcerado - Polipoide
Examen clínico completo: Ganglios, pared vaginal,
parametrios

Estas son pautas para el estadiaje.

Estudios complementarios:
Rx de tórax
Enema opaco
Urografía excretoria
Cistoscopia y rectoscopia.
Tomografía computarizada
Resonancia magnética.
 CANCER DEL CUELLO UTERINO
VIAS DE DISEMINACION
- Directa: A estructuras vecinas : vagina,
parametrios, hueso pélvico, (uréter),
ligamentos útero-sacros, endometrio,
recto, vejiga.
- Linfática: Ganglios para cervicales, obturadores,
hipogástricos, iliacos externos,
para aórticos.
- Sanguínea: Pulmón, hígado y huesos
CANCER DEL CUELLO UTERINO.
ESTADIOS
Estadío 0: Carcinoma in situ, carcinoma intra epitelial.
Estadío I : El carcinoma se limita al cuello uterino.
Estadío IA1: Invasión estromal hasta 3 mm con una anchura
hasta de 7mm.
Estadío IA2: Invasión estromal entre 3 y 5 mm anchura no
mayor de 7 mm.
Estadío IB : Son lesiones mayores que IA.
Estadío IB1: Son lesiones no mayores de 4 cm.
Estadío IB2: Lesiones mayores de 4 cm de diámetro.
Estadío IIA: Compromiso de dos tercios superiores de vagina.
Estadío IIB: Compromiso de parametrios sin llegar al hueso
pélvico.
Estadío IIIA: Compromiso del tercio inferior de vagina.
Estadío IIIB: Compromiso de parametrios hasta el hueso
pélvico y/o
hidronefrosis o riñones excluidos.
CANCER DEL CUELLO UTERINO
Carcinoma micro invasivo. Estadio IA1,
IA2
CANCER DEL CUELLO UTERINO
Carcinoma infiltrante. Estadio IB1, IB2
CANCER DEL CUELLO UTERINO
Carcinoma infiltrante. Estadio IIA, IIB
CANCER DEL CUELLO UTERINO
Carcinoma infiltrante. Estadio IIIA, IIIB
CANCER DEL CUELLO UTERINO
Carcinoma infiltrante. Estadio IVA, IVB
 CANCER DEL CUELLO UTERINO

TRATAMIENTO
- Estadío IA1 (invasión 3mm).
Tratamiento: - Conservador: Cono Frío
- No conservador : Histerectomía
Abdominal ó vaginal.
- Estadío IA 2 (invasión 3.1 a 5mm). Metástasis 4%.
Tratamiento: Histerectomía radical modificada tipo II
CARCINOMA INFILTRANTE
- Estadío IB1 y IIA
Metástasis ganglionares 15-14% en pelvis. 2-10% para
aórticos
Tratamiento: Histerectomía radical tipo III.
- Estadíos IB2, IIB, IIIA, IIIB, IVA y IVB.
Tratamiento: Radioterapia. Algunos casos cirugía
complementaria.
Cualquier estadío puede ser tratado con radioterapia.
 CANCER DEL CUELLO UTERINO
FACTORES PRONOSTICOS
La sobrevida depende de algunos factores, siendo los
principales:

1) Compromiso ganglionar.
2) Tamaño del tumor.
3) Profundidad de la invasión estromal.
4) Compromiso parametrial.
5) Compromiso del espacio vascular linfático.
 CANCER DEL CUELLO UTERINO

SOBREVIDA POR ESTADÍOS

Estadío I 91.5%
Estadío IIA 83.5%
Estadío IIB 66 %
Estadío IIIA 45 %
Estadío IIIB 36 %
Estadío IV 14 %
 CANCER DEL CUELLO UTERINO

PREVENCIÓN PRIMARIA
Evitar la infección con PVH:
1.- Vacuna (en población de 9 a 12 años)
2.- Evitar factores de riesgo
- R.S antes de los 18 años.
- Promiscuidad
- R.S con hombre con antecedente de viuda
con Ca de cervix
- R.S antes de los 18 años.
- Tabaco
- ACO
 CANCER DEL CUELLO UTERINO
PREVENCIÓN SECUNDARIA

Consiste en la detección de la enfermedad en estadíos

pre-invasivos : displasias y carcinoma in situ

Detección con citología : PAPANICOLAOU

Diagnostico: COLPOSCOPIA Y BIOPSIA
El tratamiento de las lesiones intraepiteliales,
es 100% curativo.
THE END