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Trastornos

HEMODINAMICOS
HEMORRAGIA
Hemorragia
 Hemorragia es todo escape o salida de la sangre del espacio intra-
vascular al espacio extravascular.

-La hemorragia puede ser :


a.- Lenta o rápida.
b.- Aguda o crónica.
c.- Oculta o visible.

- Las hemorragias se clasifican en :


a.- Hemorragias externa.
b.- Hemorragias internas.
c.- Hemorragias por los orificios naturales
Leve

Moderada

Grave

Masiva
Hemorragia por orificios naturales.

 OTORRAGIA: Sangrado por el oído.

 EPISTAXIS: Sangrado por la nariz.

 HEMOPTISIS: Sangrado por la boca procedente


del aparato respiratorio.

 HEMATEMESIS: Sangrado por la boca procedente


del aparato digestivo.

 HEMATURIA: Sangrado por la orina.

 ENTERORRAGIA: Sangrado por el recto de sangre reciente.

 MELENA: Sangrado por el recto de sangre digerida.

 GINECORRAGIA: Sangrado del aparato genital femenino


1 2

1 Subaracnoidea 3

2 Hemorragia intracerebral

3 Hemorragia subaracnoidea
cerebelosa
Equimosis

Hemorragia Hematoma
Petequial del
Pericardio Sub.ungueal
Hemorragia
Pleural o toraxica

Hemorragia
Pancreática
TROMBOSIS Y EMBOLIA
Ca= Calcio; KAPM= Kininógeno de alto peso molecular; PK= Prekalicreína; FL=
Fosfolípidos; FIPT-1= Factor inhibidor de activador de plasminógeno tisular; tPA=
Activador de plasminógeno tisular; -2PI= alfa 2 antiplasmina.
ANTITROMBOTICO TROMBOTICO

Ligación e inhibición de la trombina Factores de coagulación

• Activación de la • Factor tisular


trombomodulina de la
proteína C/S • Factor V
• Aceleración de la Antitrombina • Factor ligado a IXa, Xa
III por las moléculas tipo
heparina Agregación y Adhesión
• α2 macroglobulina plaquetarias
• Factor de Von Willebrand
Inhibición de la
agregación plaquetaria • Factor Activador de
plaquetas
• PGI2
• ADPasa Inhibición de la Fibrinolisis
Fibrinolisis • Inhibidor del tPA
• Activador del plasminógeno
tisular (tPA)
TROMBOSIS

 DEFINICIÓN : Se denomina trombosis a la formación de


un coágulo intravascular que reduce u obtura la luz del
vaso, pudiendo causar isquemia o infarto de órganos.

 La formación de trombos se considera como la


consecuencia de injuria vascular, activación del proceso
coagulativo y de disturbios en el torrente sanguíneo.

 En la trombosis arterial la activación plaquetaria y la


alteración de la pared arterial son los principales
causales, produciendo un trombo rico en plaquetas y
pobre en hematíes.

 En la trombosis venosa el principal factor es la estásis


sanguínea. El trombo es rico en fibrina y hematíes.
Trombogénesis
 INJURIA ENDOTELIAL.
1. Infarto cardiaco.
2. Ateroesclerosis (Diabetes, Hipertensión.)
3. Endocarditis, Miocarditis, cirugía cardiaca.
4. Enfermedades inmunológicas.
5. Otros: Radiación ,tabaco ,bacterias ,químicos

 ALTERACIONES DEL FLUJO NORMAL DE LA SANGRE.


1. Turbulencia cardiaca o arterial.
2. Estasis sanguíneo ( trombo venoso) Aumento de la viscocidad
de la sangre

 HIPERCOAGULABILIDAD.
1. Déficit de antitrombina III (Proteina C) :Síndrome nefrótico,
trauma con fractura, quemaduras, cáncer diseminado, ges-
tación.
2. Aumento del factor VIIa, VIIIa, Xa, Fibrinogeno, protrombina.
3. Disminución de la fibrinolisis (Deficiencia del factor III,
antitrombina.
(Tabaquismo, obesidad, edad, contraceptivos.)
TROMBOSIS EN PLACA ATEROMATOSA
DE LA RAMA DESCENDENTE ANTERIOR
ANEURISMA ATEROESCLEROTICO
DE LA AORTA DESCENDENTE
TROMBOSADO
TROMBOSIS DE RAMA DE LA
ARTERIA RENAL CON INFARTO
ANEMICO O ISQUEMICO

TROMBOSIS DE RAMAS DE LA
ARTERIA ESPLENICA CON
INFARTO ISQUEMICO
TROMBOSIS DE LA ARTERIA
CAROTIDA INTERNA

INFARTO ANEMICO O
ISQUEMICO CEREBRAL
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
DEL MIEMBRO INFERIOR
EMBOLIA.
DEFINICION : La Embolia es la impactación de una masa sólida,
liquida, gaseosa en un órgano o territorio del cuerpo humano
transportada por el sistema vascular de un lugar a otro.

ORIGEN DE LA EMBOLIA : A.- Embolia pulmonar.


B.- Embolia sistémica.
C.- Embolia paradojal.

TIPOS DE EMBOLIA :
1.- Tromboembolia. 5.- Embolia tumoral.
2.- Embolia gaseosa. 6.- Embolia séptica.
3.- Embolia grasosa. 7.- Embolia por cuerpo extraño.
4.- Embolia de liquido amniótico
Tromboembolia pulmonar
 EMBOLIA PULMONAR: Es la oclusión de una o varias
arterias pulmonares por un trombo-émbolo
desprendido del endotelio venoso de los miembros
inferiores, pélvicos o abdominales. (Muy raramente es
un Embolo Paradojal).

 FRECUENCIA: La embolia pulmonar es un episodio


que sucede muy frecuentemente pero solo se
visualiza en el 50 % de las necropsias, del 20 al
70 % pueden ser bien documentadas, el 95 % de los
émbolos provienen de las venas profundas de
los miembros inferiores.
Tromboembolia Pulmonar
 CLINICA:
 60 a 70 % de los casos son silentes.
 5 % es causal de muerte (cuando hay la obstrucción de un gran
vaso o es una embolia masiva comprometiendo pequeños vasos -
Cor-pulmonar agudo)
 10 a 15 % de los casos: La obstrucción de pequeños vasos
generalmente lleva al infarto pulmonar.
 10 a 15 %: La obstrucción de vasos medianos lleva al infarto
pulmonar hemorrágico en áreas centrales del pulmón.
 Múltiples émbolos pueden llevar a un cuadro de hipertensión
pulmonar (Fibrosis ) y a un Cor-pulmonar crónico.
EMBOLO GRANDE
PULMONAR

OBSTRUCCION DE LA SEROTONINA
ARTERIA PULMONAR TxA2 PLAQUETARIO
PRINCIPAL

VASOCONSTRICCION BRONCOCONSTRICCION

CORAZON PULMONAR
AGUDO
HIPOXIA

VOLUMEN DE EXPULCION
DISMINUIDO

SHOCK CARDIOGENICO
EMBOLIA PULMONAR
EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO

 EL EMBOLISMO DEL LIQUIDO AMNIOTICO PUEDE REPRESENTAR UN CUADRO


DE C.I.D. QUE SE INICIA POR LA ENTRADA DE LIQUIDO AMNIOTICO A LA
CIRCULACIÓN Y ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE MATERNA.
 INCIDENCIA: 1/80,000 ALUMBRAMIENTOS, MORTALIDAD ( 80%).
 SE PRESENTA DURANTE EL TRABAJO DE PARTO, ALUMBRAMIENTO Y POST-
PARTO INMEDIATO (EN MULTÍPARAS DE EDAD AVANZADA).

FACTORES PREDISPONENTES:

A. PARTO DISTOSICO PROLONGADO.


B. USO DE ESTIMULANTES UTERINOS.
C. PARTO TRAUMÁTICO.
D. NIÑOS GRANDES.

CLÍNICA:

A. INICIO BRUSCO Y CATASTRÓFICO.


B. SHOCK CARDIOVASCULAR GRAVE
C. DIFICULTAD RESPIRATORIA, CIANOSIS
D. ATONÍA UTERINA.
E. CONVULSIONES, COMA, MUERTE.
EMBOLIA DEL LIQUIDO AMNIOTICO
PATOGENIA

LIQUIDO AMNIOTICO PASA A LA CIRCULACIÓN

A.- OBSTRUCCIÓN
1. RUPTURA DE CIRCULACIÓN PULMONAR
MEMBRANAS B.- SHOCK ANAFILATICO
2. RUPTURA DE VENAS
UTERINAS O
C.- C.I.D. (FACTORES
CERVICALES TROMBOPLASTICOS
D.- PROSTAGLANDINAS
PLACENTARIAS.
E.- TROMBOXANO

PULMONES
EMBOLIA DE

LIQUIDO

AMNIOTICO
EMBOLIA GRASA O GRASOSA

TRAUMATISMO O POLITRAUMATISMO

FRACTURAS OSEAS IMPORTANTES

24 ó 72 HORAS DESPUÉS

TEJIDO ADIPOSO O MÉDULA OSEA GRASOSA


PASA A LA CIRCULACIÓN

INSUFICIENCIA DETERIORO INSUFICIENCIA


RESPIRATORIA MENTAL RENAL

90% PACIENTES FALLECIDOS POR TRAUMATISMOS ÉMBOLOS


GRASOS
0.5 a 2% FRACTURA ÚNICA EMBOLIA
5 a 10% FRACTURAS MÚLTIPLES EN HUESOS LARGOS Y PELVIS.
10 a 15% MORTALIDAD.
EMBOLIA GRASA O GRASOSA

PATOGENIA

A. TEORÍA MECÁNICA
B. TEORÍA DE LA INESTABILIDAD DE LAS EMULSIONES POR STRESS
STRESS CAMBIO FÍSICO QUÍMICO DE LA SANGRE
+ QUILOMICRONES GOTAS DE GRASA
+ LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS LIBERAN LIPIDOS
+ AGREGACIÓN PLAQUETARIA

C. C.I.D (COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA)


D. TEORÍA DE LA LESIÓN QUÍMICA.
TEORÍA QUÍMICA
ÁCIDOS GRASOS LIBRES
LESIÓN TOXICA DE LA MICROCIRCULACION
BLOQUEO DE CAPILARES (C.I.D.)
EMBOLIA GASEOSA

PARTO, ABORTO
NEUMOTORAX TRAUMATICO

 EMBOLIA GASEOSA
GAS

CIRCULACION

BURBUJAS PEQUEÑAS

BURBUJAS GRANDES

CEREBRO
PULMONES
TRANSTORNOS NEUROLOGICOS
DIFICULTAD RESPIRATORIA CONVULSIONES ,COMA
EMBOLIA GASEOSA
B.- ENFERMEDAD DE CAJONES O POR DESCOMPRESIÓN:

BUZOS O PERSONAS CON TRABAJO SUBMARINO

ATMOSFERA MAYOR QUE LA NORMAL

RESPIRAN AIRE A MAYOR PRESIÓN

MAYOR NUMERO DE GASES ATMOSFÉRICOS SE DISUELVEN


EN LA SANGRE, LIQUIDOS TISULARES, GRASA

SI PASA DE MAYOR PRESIÓN A MENOR PRESIÓN

O2,CO2, NITRÓGENO FORMAN BURBUJAS


(02,CO2 SE DISUELVEN RÁPIDAMENTE)

NITRÓGENO (N) POCO SOLUBLE BURBUJAS

A. BURBUJAS EN EL TEJIDO INTERSTICIAL


TEJIDOS MUSCULARES
TENDONES ARTICULACIONES B. PLAQUETAS + BURBUJAS (SEROT-ADREN)
C. FACTOR III COAGULACIÓN CAPILAR

FENÓMENO ENCORVAMIENTO FACTORES ISQUEMIA

CEREBRO PULMONES HUESO


CONV.COMA
EDEMA
INFARTOS
HEMORRAGIA
EMBOLIA GASEOSA

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