Sepsis y Shock septico

Manuel Díaz De Los Santos

Medicina Interna
HNCH – UPCH
Definiciones
 “La sepsis es un desorden cardiovascular,
inmunológico y metabólico complejo que
progresa gradualmente como secuela a
una infección sistémica severa.
 Definiciones
1) Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica ( S R I
S)
2 o mas de los siguientes criterios :
Temperatura >38°C o <36°C .
Frecuencia cardiaca >90 lats/min .
Frecuencia respiratoria>20 respir/min, o Paco2 <32 mm Hg .
Leucocitos >12,000 cells/mm3 o <4000 cells/mm3, o >10%
abastonados.
2) Hipotension Inducida por Sepsis
PAS < 90 , PAM < 70, Reduccion de la PAS > 40% de la linea de
base.

Mandell's Principles and Practices of Infection

Diseases
Definiciones
4) Sepsis Severa
Sepsis asociado con disfuncion de organo distante
del sitio de la infeccion, hipoperfusion, or hipotension.
5) Shock Septico
Sepsis con hypotension que a pesar de de una
adecuada resucitacion con fluidos, require terapia
presora. Existe anormalidades de la perfusion que
incluyaen acidosis lactica, oliguria, alteración del
estado mental e injuria pulmonar aguda.
6) Shock Septico Refractario
Shock septico que dura mas de una hora a pesar
de una adecuada terapia vasopresora
Etiología
 Pseudomona aeruginosa…………………………………………… 24.5%

 Escherichia coli…………………………………………………… 14.3%

 Staphylococo epidermidis…………………………………………. 14.3%

 Klebsiella sp………………………………………………………… 12.3%

 Candida albicans………………………………………… ……… 10.2%

Acinetobacter……………………………………………………….. 8.2%

 Staphylococo saprofiticus………………………………………… 6.12%

Staphylococo aureus…………………………………………….... 4%
Fisiopatología
 Impacto de los receptores toll (TLR =Toll like receptors) en el
inicio de la sepsis. Estos receptores son considerados como
parte del diagnóstico y objetivo terapeútico.
 La reciente identificación de la familia de los toll-like receptors
(TLR) como receptores de membrana que interaccionan con
agentes tan diversos como: endotoxina, peptidoglicanos,
detritus celulares y ADN vírico explican la capacidad del
huésped de responder ante cualquier estímulo identificado
como no propio.
 Los niveles séricos de TNF se encuentran elevados en
pacientes con sepsis aunque dicha elevación depende tanto de
la gravedad como del tipo de proceso séptico.
 La IL-1 es otra citocina proinflamatoria de notable actividad en
la sepsis.
 Clínica
Fase asintomática o con síntomas leves
. Presencia de factores de riesgo
. Puede encontrarse normotenso
. Taquicardia
. Taquipnea
. Agitación o ansiedad leve
. Problemas con la tolerancia oral
. LACTATO SERICO ELEVADO
. SAT VENOSA CENTRAL DISMINUIDA
Fase sintomática
. Hipotensión arterial
. Taquicardia
. Taquipnea
. Oliguria
. Alteración del estado mental
. Fiebre o hipotermia
. Dolor relativo a la región del cuerpo afectada por
la sepsis
. Síntomas en relación al sistema afectado: tos,
diarrea, cefalea,etc.
. Para pacientes en uci: Buscar síntomas en
relación a los dispositivos que porte.
1. Cambio del tipo de secreciones por el tubo
endotraqueal si está en ventilador mecánico.
2. Fiebre en el paciente en uci con dispositivos
presentes como CVC, via periférica, sonda
Foley.
Factores de riesgo asociados
 Genético: Polimorfismo genético de genes que codifican
citoquinas como: TNF, interleuquina 6, interleuquina 10,
antagonista del receptor de interleuquina 1); receptores de la
superficie celular como: receptores “like toll” 2 y4, CD14; los
ligandos de lipopolisacárido; enzima convertidora de
angiotensina I; etc.
 Comorbilidades crónicas como diabetes mellitus, hepatopatía
crónica
 Inmunosupresión por enfermedad o inducida por fármacos
como cáncer, neutropenia severa, uso de inmunosupresores
(corticoides, ciclofosfamida, etc).
 Paciente en UCI portador de dispositivos como catéteres
venosos centrales, tubo endotraqueal, sonda Foley.
 Paciente sometido a procedimientos diagnósticos invasivos
endoscópicos a nivel gastrointestinal, urológico o por medio
de biopsias a nivel dermatológico
 Infecciones intrahospitalarias
 Infecciones intraabdominales
 Grandes quemados
Diagnóstico
 Realizar hemocultivos como mínimo dos, así mismo
cultivos de dispositivos percutáneos a menos que el
dispositivo fuera recientemente colocado dentro de
las primeras 48 horas.
 Realizar otros cultivos, según condición clínica del
paciente (urocultivo, cultivo de secreción faríngea,
cultivo de liquido pleural, cultivo de líquido
cefaloraquídeo, etc.)
 Se debe utilizar otros exámenes auxiliares como
imágenes, serología, inmunología, etc, con la
finalidad de determinar el diagnostico de forma
oportuna.
 ANALISIS PIRO PARA ENFOQUE DE LA SEPSIS
En la actualidad
Predisposición Enfermedad pre-mórbida con reducida
probabilidad de sobrevivencia a corto
plazo.
Creencias culturales, religiosas.
Edad o género
Injuria Cultivo y sensibilidad de los patógenos
(infección) infecciosos; Detección de enfermedades
susceptibles a control del foco.
Respuesta SIRS, otros signos de sepsis o shock,
Proteína C reactiva.
Disfunción orgánica Disfunción orgánica como numero de
órganos comprometidos o Scores (ejem:
Falla o disfunción de órganos múltiple),
Evaluación secuencial de la falla
multiorgánica : SOFA).
A futuro
Polimorfismos genéticos en
componentes de la respuesta
inflamatoria, (ejem: Receptor Toll-like,
TNF, IL-1, CD4); mayor entendimiento
de las interacciones especificas entre
patógenos y hospedero.
Ensayo de productos microbianos
(lipopolisacaridos, mannan, DNA
bacteriano) perfil de transcripción de
genes.
Marcadores inespecíficos de actividad
inflamatoria (ejem: procalcitonina, o IL-6)
o respuesta del hospedero afectado
(ejem: HLA-DR); detección especifica o
terapia blanco (ejem: Proteína C, TNF,
factor activador de plaquetas)
Medidas dinámicas de respuesta celular
a la injuria: apoptosis, hipoxia citopática,
stress celular.
 Oxigenoterapia
Valorar intubación endotraqueal y ventilación mecánica

Colocar CVC y valorar línea

arterial

Valorar sedación <8mmhg

Cristaloides
PVC
Coloides
12 mmhg
< 65
PAM Inotrópicos

> 65

<70 Transfusión de GR
Sv02 % para Hto >=30%
<70
Dobutamina
>70
N
O Objetivos
Alcanzados
SI
Estrategia de RIVERS
Continuar manejo en la
UCI
International Journal of Antimicrobial Agents 27 (2006) 97–101
Las estrategia durante las primeras 6
horas de resucitación son:
 Resucitación con fluidos basada en la variación de
PVC según protocolo de shock y la respuesta a la
fluidoterapia en cuanto a la mejora de signos de
hipoperfusión.
 Dobutamina titulable desde 5 ug/kg/min hasta una
dosis máxima de 20ug/kg/ min. Considerar las
contraindicaciones y consideraciones en su uso (Ver
guía de práctica clínica de manejo de shock).
 Considerar transfusión de paquetes globulares para
lograr un objetivo de hematocrito de al menos 30 %
en los pacientes con evidencia de: Sangrado activo,
cardiópatas coronarios, persistencia de signos de
hipoperfusión. (Sugerencia 2C)
International Journal of Antimicrobial Agents 27 (2006) 97–1
Resucitación inicial
 El objetivo de la resucitación inicial de la
hipoperfusion inducida por sepsis:
PVC: 8–12 mm Hg
PAM 65 mm Hg
Flujo urinario : 0.5 mL/kg/hr
Sat. Ven. central o mixta > o = 70 %

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No.

3
Resucitación inicial
Las estrategia durante las primeras 6 horas
de resucitación de la sepsis severa o shock
séptico son :
- Resucitación con fluidos PVC : 8 – 12 cm H2O.
- Transfusión de paquetes globulares HTO > o = 30 %.
- Dobutamina 20microgr /kg / min.

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No.

3
 Antibioticoterapia
 La antibióticoterapia debería ser iniciada en la
primera hora de detectada la sepsis severa
habiendo realizado cultivos previos.
 La terapia empírica debe incluir 2 ATB que cubran el
germen probable, alcancen el sitio de infección y los
gérmenes reportados en la comunidad y en el
hospital.
 Monitorizar la terapia cada 2 a 3 días.
 Prevenir la superinfección y al resistencia ATB.
Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3
Annals of Emergency Medicine Volume 48: N° 1 July 2006
Control del foco infeccioso
 Controlar el foco de infección ( debridacion ,
drenaje ).
 ¡ Se prefiere a veces drenaje percútaneo que
quirúrgico !.
 El contro del foco intrabdominal debe ser
rapido.
 Remoción de los accesos vasculares.
Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3
Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3
Fluidoterapia
 No hay evidencia que beneficie el uso de
cristaloides vs coloides.
 Retar con 500-1000 cc de cristaloides o
300-500 cc de coloides según respuesta y
tolerancia.

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3

Vasopresores
 El uso de vasopresores se justifica cuando
no se logra recuperar presión con fluidos ;
con la finalidad de dar soporte hasta que la
volemia se corriga.
 De elección norepinefrina y dopamina.
 No se recomienda el uso de dopamina a
dosis bajas como protector renal.
Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3
Vasopresores
 Vasopresina es una alternativa cuando no se
obtiene respuesta con la terapia inicial de
norepinefrina y dopamina.
 Se debe tener cuidado con paciente con
gasto cardiaco bajo cuando se usa
vasopresina.

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3

Inotropicos
 Dobutamina es de elección cuando se tiene
que hay disminución del gasto cardiaco a
pesar de la terapia inicial

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3

Hemoderivados
 Se recomienda lograr un valor de Hb de
7-9mg%, si la hipoperfusión fue corregida.
 Cuando se obtiene una Sat. Ven. Central <
70 el objetivo del Hto seria >30%.
 No se recomienda el uso de PFC para
corregir alteración del perfil de coagulación
en ausencia de sangrado.
Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3
Esteroides
 Corticoide a bajas a dosis ( hidrocortisona
200-300 mg / dia , dividido en 3 a 4 dosis) por
7 días.
 Tambien se considera el uso de
fludrocortisona.
 Idealmente realizar una prueba de
estimulacion a la corticotropina o dosaje de
cortisol.

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3

Critical Care 2004, 8:122-129
Proteina C activada
 Se utiliza en pacientes con alto riesgo de
muerte, APACHE > 25 , falla multiorganica
inducida por sepsis, SDRA inducida por
sepsis, shock septico.

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3
Ventilación Mecánica SDRA
 Volumen tidal y presión meseta altos debe
ser evitados
 Un volumen tidal de 6 ml / Kg y una presión
meseta < de 30 mmhg deben ser utilizados.
Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3
Ventilación Mecánica SDRA
 Hipercapnia permisiva es permitida si se
requiere minimizar la presion meseta y el
volumen tidal.

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3

Control de la glucosa
 Mantener glicemia < de 150 mg/dl, controles
cada 4 horas.
 El control de glicemia disminuye mortalidad.

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3

Complicaciones
 Derivadas del proceso fisiopatológico del
shock
 Disfunción o falla múltiple de órganos
 Insuficiencia renal aguda que requiera
soporte dialítico
 Coagulación intravascular diseminada con
trastornos de coagulación
 Eventos isquémicos cardiovasculares
 Derivadas del manejo: Edema Agudo de
pulmón.
Bibliografía
 Dellinger P, Mitchell M, Carlet J, Bion J, Parker M et al. Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit
Care Med 2008;36:296-327-
 Dellinger P, Carlet J, Masur H, Gerlach H et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for
management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32:858 –873.
 Rivers E , Nguyen B , Havstad S et al. EARLY GOAL-DIRECTED THERAPY IN THE
TREATMENT OF SEVERE SEPSIS AND SEPTIC SHOCK. N Engl J Med 2001;345:1368-
77.
 Otero R, Nguyen B, Huang D et al. Early Goal-Directed Therapy in Severe Sepsis and
Septic Shock Revisited*: Concepts, Controversies, and Contemporary Findings. CHEST
2006; 130:1579–1595.
 Levy M, Fink M, Marshall J et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis
Definitions Conference. Intensive Care Med (2003) 29:530–538.
 Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet 2005; 365: 63–78.
 Poulton B. Advances in the management of sepsis: the randomised controlled trials behind
the Surviving Sepsis Campaign recommendations. International Journal of Antimicrobial
Agents 27 (2006) 97–101.
 Gao F, Melody T, Daniels D, Giles S et al. The impact of compliance with 6-hour and 24-
hour sepsis bundleson hospital mortality in patients with severe sepsis: a prospective
observational study. Critical Care 2005, 9:R764-R770.
 Álvarez-Lerma, Alvarez F, Luque P, Ruiz F, Dominguez-Roldan J. Empiric broad-spectrum
antibiotic therapy of nosocomial pneumonia in the intensive care unit: a prospective
observational study. Critical Care 2006, 10:R78.
 Calandra T, Cohen J for the International Sepsis Forum Definition of Infection in the ICU
Consensus Conference. The International Sepsis Forum Consensus Conference on
Definitions of Infection in the Intensive Care Unit. Crit Care Med 2005; 33:1538 –1548.