CANCER DE RIÑON

Introducción
 Representa 2-3 % de todo tipo de cáncer.
 El tipo más frecuente de lesión solida.
 1,5- 1 + frecuente en hombres.
 Pico de incidencia entre 60-70 años
 Factores cigarrillo, obesidad, terapia
antihipertensiva
 Incremento de la detección incidental.
Epidemiologia
•El cáncer de riñón representa un 3%
de los tumores solidos
•12/100.000 hombres 6/100.000
mujeres
•En los últimos años aumento su
incidencia tanto en hombres y mujeres
•Leve aumento de mortalidad
• Sexta causa de muerte por cáncer debido a
la falta de una terapia efectiva para la
enfermedad localmente avanzada o
metastatica
• 15 a 20% de pacientes con mts al
diagnostico
• 40-50% desarrollan mts en el seguimiento
 Diagnóstico y estadificación

 Más del 50% son detectados en

forma incidental.

 La tríada clásica de dolor en flanco,

hematuria y masa abdominal
palpable es actualmente rara (6-10%).
 Diagnóstico y estadificación

Síndrome paraneoplásico en 30% de


los CR sintomáticos.

 Hipertensión, caquexia, pérdida de peso,

fiebre, neuromiopatías, amiloidosis,
anemia, vsg elevada, función hepática
alterada, hipercalcemia, policitemia.
 Diagnóstico y estadificación

 Una minoría de pacientes se presentan

con síntomas de enfermedad.
 El examen físico tiene valor limitado.
 Hemoglobina, vsg. F. Alc. Calcio
 Dx imágenes ecografía, TC, RMN, CO,
 Evaluación de enfermedad en tórax por
TC.
 Diagnóstico y estadificación

•RM reservado en pacientes con enfermedad local

avanzada, compromiso venoso, IR, alergia
•Evaluar cámara gamma por cirugía conservadora
renal
•Evaluación SNC
•Limitada aplicación de arteriografía, biopsia
Clasificacion y factores pronosticos
 TNM 2002
T0 sin evidencia de tumor
T1 T de 7cm 1a 4cm 1b 4-7 cm
T2 T mayor de 7 cm
T3 T en venas, invasión de adrenal o grasa
perinefrítica sin compromiso de gerota
T3a adrenal o grasa perinefrítica, T3b invade vena
renal o vena cava por debajo del diafragma, T3c
compromiso de vena cava por arriba del
diafragma.
Clasificacion y factores pronosticos
Ganglios regionales
N0 ausencia de ganglios
N1 Mts de 1 ganglio regional
N2 mts de mas de 1 ganglio

Metástasis
M0 ausencia de Mts
M1 mts a distancia
Carcinoma renal de células claras
(carcinoma renal convencional)

Carcinoma de células claras multilocular

Carcinoma papilar de células renales

Carcinoma cromófobo de células renales

Carcinoma de conductos colectores de Bellini

Carcinoma medular
Factores histológicos
 Grados de Fuhrman
 Subtipo histológico células claras(80-90),
papilar(10-15), cromófobo(4-5)
 Presencia de formas sarcomatoides
 Invasión micro vascular
 Necrosis tumoral
 Invasión del sistema colector
Tabla 4. Grado nuclear de Fuhrman

Grado 1. Núcleos redondos, uniformes (aprox. 10 micras); nucléolos no

visibles o inconspicuos a 400X
Grado 2. Núcleos más grandes (aprox. 15 micras) con contornos irregulares;
se ven pequeños nucléolos a 400X
Grado 3. Núcleos más grandes (aprox. 20 micras) con contornos más
irregulares; nucléolos prominentes a 100X
Grado 4. Características del grado 3 más núcleos pleomórficos o
multilobulados, con o sin células fusiformes (sarcomatoides)
Factores clínicos
 Estado de performance Karnofski,SWOG
 Síntomas locales
 Caquexia
 Anemia
 Recuento plaquetario
Tratamiento de la enfermedad local
 Nefrectomia radical
 Embolizacion
 Nefrectomia parcial absoluta,
relativa,electiva.
 Radiofrecuencia, crioablacion,
ablasion por laser, hifu.
• Sitios comúnes de mts
1.Pulmon 75%
2.Hueso 20%
3.Higado 18%
4.Ganglios 10-15%
5.Sistema nervioso central 5-7%
Tratamiento quirúrgico en Mts
•Tratamiento quirúrgico en enfermedad mts
•Resección de mts.
•Radioterapia de mts
•Terapia sistémica Inf, Il2 sunitinib, sorafenib,
tensirolimus
TRATAMIENTO MEDICO EN EL
CÁNCER DE RIÑON
METASTASICO
1999 Pyrhomen y col
demuestran una mayor
sobrevida con la utilizacion de
INF + vinblastina en CR
avanzado o mestastatico
JCO VOL 17-9-1999 2859
•1999 Motzer identifica 5 factores pronosticos para
prediccion de sobrevida
•LDH, Calcio corregido, hemoglobina, indice Karnofsky,
nefrectomia previa
•Clasificados en tres grupos:
Grupo 1: sin factores (favorable)
Grupo 2: 1-2 factores ( intermedio)
Grupo 3: 3 o + factores ( desfavorable)
•Sobrevida a 3 años g1 31% g2 7% g3 0%

JCO Vol 17,N8 1999 2530-40

Vías moleculares y sitios de acción de agentes antiangiogenicos
Normoxia y VHL normal Hipoxia y/o función VHL anormal

HIF pvhl HIF PVHL

E3 ligasa HIF E3 ligasa

HIF
HIF
U mTOR
U
U
TEMSIROLIMUS

HIF
Activación de genes blanco HIF

Degradación proteosomal
Bevacizumab

VEGF PDGF

VEGFR PDGFR

HIF degradado SUNITINIB SUNITINIB

SORAFENIB SORAFENIB
Drogas antiangiogenicas actuales con
eficacia en cáncer renal metastasico
•Sunitinib (SUTENT) VEGFR, PDGFR
•Sorafenib (NEXAVAR) VEGFR,
PDGFR, RAF
•Temsirolimus (TORISEL) mTOR
•Bevacizumab (AVASTIN) VEGF
 Cáncer renal estadio IV

METASTASIS

MULTIPLE
UNICA

HIGADO, HUESO, CEREBRO PULMON ,NODULO

RESECABLE IRRESECABLE

SUNITINIB X 12SEM NX

NX + MX REEVALUACION SUNITINIB X 12SEM

RP EP
EE

NX + METASX SUNITINIB X 12 SEM 2da LINEA

REEVALUACION
EP
RP EE

NX + METASX
 Conclusiones

•El arsenal terapeutico en CRM ha cambiado en los

últimos 2- 3 años.
•El tratamiento antiangiogenico es efectivo y permite
una prolongada sobrevida libre de progresión y también
problablemente la sobrevida total.
•Sunitinib, Sorafenib, Tensirolmus y Bevacizumab son
las drogas que se disponen en la actualidad
 Conclusiones
• Los mayores desafios
Conseguir respuestas completas y prolongadas.
como?
Nuevas combinaciones, nuevas drogas, nuevos
estudios clínicos
• Desafios quirurgicos
Determinar el rol y momento optimo de la
nefrectomia en CRM
Definir el rol de las nuevas drogas en adyuvancia y
neoadyuvancia
MUCHAS
GRACIAS