ADAPTACIONES DEL

CRECIMIENTO Y LA
DIFERENCIACIÓN
CELULAR
 Puede ser sus
HIPERTROFIA
FISIÓLOGICA definición
MECANISMOS
Estimulación por parte de Aumento de
hormonas y factores de tamaño celular, no
crecimiento. Vía: fosfatidilinositol 3 La hipertrofia se debe a la mayor
cinasa (PI3K)/AKT hay nuevas células. producción de proteínas celulares.
PATÓLOGICA
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
Vía: señalización de
receptores acoplados a
proteinas G
 definición Aumento del
HIPERPLASIA número de células

Puede ser FISIÓLOGICA

sus
Debida a la acción de hormonas o Proliferación de epitelio glandular
factores de crecimientos a órganos de la mama femenina
MECANISMOS sensibles o un aumento compensatorio
(regeneración hepática).

PATÓLOGICA
Proliferación de células
maduras inducida por Acciones excesivas o inapropiadas de
factores de hormonas o factores de crecimiento que
crecimiento, o al actúan sobre la célula diana.
aumento del desarrollo
de nuevas células a
partir de células madre
tisulares. Hiperplasia endometrial
 Reducción del tamaño de un

MECANISMOS
sus
ATROFIA definición órgano o tejido por disminución
de las dimensión y el número
de las células.
La atrofia es consecuencia de la
disminución de la síntesis de Puede ser
proteinas y del aumento de su
degradación en las células.
FISIÓLOGICA PATÓLOGICA
1. Falta de actividad.
Habitual durante el desarrollo normal, como el
notocordio y el conducto tirogloso. Disminución
2. Perdida de
del tamaño del útero después del parto. inervación.
3. Disminución del
riego sanguíneo.
4. Nutrición
inadecuada.
5. Perdida de
estimulación
endocrina.
6. presión.
MECANISMOS METAPLASIA Cambio reversible en el que un
tipo celular diferenciado es
reemplazado por otro tipo de
No se debe a un células.
Carencia de vit. A induce
cambio en el fenotipo
metaplasia escamosa en el
de un tipo celular ya epitelio respiratorio.
diferenciado , sino La metaplasia mas frecuente es la
consecuencia de una Una metaplasia con sustitución sustitución de un epitelio
reprogramación de de epitelio escamoso por epitelio cilíndrico por otro escamoso.
células madre cilíndrico: esófago de Barrett
como consecuencia del reflujo
gástrico. IRRITACIÓN CRONICA
INFLAMACIÓN AGUDA
COMPONENTES PRINCIPALES
DILATACIÓN DE VASOS.

AUMENTO PERMEABILIDAD.

MIGRACIÓN AL LUGAR DE LESIÓN.

REACCIONES EN VASOS SANGUÍNEOS – INFLAMACIÓN
AGUDA.
 • HISTAMINA
• AFECTA ARTERIOLAS: Abre nuevos
DILATACIÓN DE VASOS. lechos capilares.
• ERITEMA.

AUMENTO PERMEABILIDAD.
ESTASIS.

MIGRACIÓN AL LUGAR DE LESIÓN.

Acumulación de
neutrófilos en endotelio
vascular.
BRADI LEUCOTRIENOS
CININA

INDUCE NECROSIS Y
DESPRENDIMIENTO

QUEMADURAS,
MICROBIOS,
TOXINAS.
 RESPUESTAS DE VASOS Y GANGLIOS LINFÁTICOS
FILTRA EL LIQUIDO EXTRAVASCULAR.
LEUCOCITOS Y RESIDUOS CELULARES
INCLUIDOS AQUÍ.

PROLIFERAN EN LA INFLAMACIÓN.

HIPERPLASIA LINFOCITOS MACRÓFAGOS

LINFANGITIS
LINFADENITIS
LINFADENITIS INFLAMATORIA O REACTIVA
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS PARA SITIOS DE INFLAMACIÓN
Adhesión de leucocitos al endotelio.
• ESTASIS  Cambia condiciones hemodinámicas.
 Aumenta numero de leucocitos. (Periférica) MARGINACIÓN

Adición transitoria al endotelio

Desprendimiento
RODAMIENTO
Unión

REGULADA POR
SELECTINAS
CITOCINAS:
TNF L: Leucocitos Puntas de microvellosidades.
QUIMIOCINAS E: Endotelio
IL-1 P: Plaquetas
• TNF e IL-1  Inducen expresión de ligandos para integrinas.
• VCAM-1, ligando para integrina VLA -4b1 (vascular)
• ICAM-1, ““ b2 LFA -1 y Mac-1.

TRANSMIGRACIÓN O DIAPEDESIS.

Atraviesan la membrana
basal, liberando
colagenasas  Tejido
extravascular.
 QUIMIOTAXIA DE LOS
NATURALEZA DEL INFILTRADO LEUCOCITICO
LEUCOCITOS .
• QUIMIOTÁCTICOS EXOGENOS Y
ENDOGENOS
6-24h
• Exogenos:
 Productos bacterianos. NEUTROFILO

 Lípidos.
• Endógenos:
 Citocinas
24-48h
 Sit. Complemento
 Metabolitos acido araquidónico 
Leucotrieno B4
MONOCITO
FAGOCITOSIS Y ELIMINACIÓN DEL AGENTE CASUAL
ACTIVACIÓN El reconocimiento de microbios o células muertas
induce diversas respuestas en los leucocitos
LEUCOCÍTICA colectivamente
.
FAGOCITOSIS
RECEPTORES FAGOCÍTICOS

Receptor de
manosa

Receptores
barredores

Receptores
de opsinas
 Enzima
ESPECIES REACTIVAS superóxido
dismutasa
DEL OXÍGENO

Transferrina
Enzima catalasa
sérica
NADPH

(-OH)

OCL-2 Ceruloplasmina
Glutación
peroxidasa

ANTIOXIDANTES
 ÓXIDO Gas soluble
producido a partir
Relaja el músculo
liso vascular y
NÍTRICO de la ARGININA por
acción de la NOS
favorece la
VASODILATACIÓN.

Endotelial (eNOS)
Se expresan
intrínsecamente
NOS Neuronal (nNOS)

MACRÓFAGOS

Muerte
Inducible (iNOS)
celular

NO (O-2)

ONOO-
 ENZIMAS Y PROTEÍNAS LISOSÓMICAS
GRÁNULOS

Menores Mayores
(Específicos) (Azurófilos)

Histaminasa Lisozima. Hidrolasas Proteasas

Lisozima Colagenasa. Mieloperoxidasa ácidas neutras
Fosfatasa Defensinas
Lactoferrina Gelatinasa
alcalina

Elastasa.
Catepsina G
Colagenasas
.
Proteinasas
3.
TRAMPAS EXTRACELULARES DE NEUTRÓFILOS

Son redes fibrilares

extracelulares que aportan
una elevada concentración
de sustancias
antimicrobianas en sitios de
infección y que evitan la
diseminación de los
microorganismos.
LESIÓN TISULAR MEDIADA POR LEUCOCITOS
FAGOCITOSIS
FRUSTRADA
LESIÓN
TISULAR Defensa
normal Libera grandes cantidades de
MEDIADA contra las enzimas lisosómicas al medio
POR infecciones extracelular.
LEUCOCITOS

Enfermedad Enfermedad
autoinmune alérgica
 OTRAS RESPUESTAS
FUNCIONALES DE LT IL -17
LEUCOCITOS ACTIVADOS

En ausencia
de respuesta
Síntesis de eficaz
colágeno y Inducen
enzimas. secreción de
quimioquinas.
Proliferación de
células
endoteliales y
Macrófagos: fibroblastos. Infecciones
Producción de fúngicas y
citocinas.
bacterianas
 TERMINACIÓN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
• Los neutrófilos presentan semividas y mueren por apoptosis.
• Mecanismos de terminación activa:
Cambio del tipo del metabolito del ácido araquidónico.
Los macrófagos y otras células liberan citocinas antiinflamatorias.
-(TGF-B)
-IL 10
FUNCIONES PRINCIPALES:
PROTEINAS REGULADORAS

INH C1

DAF Y CD59
OTROS MEDIDORES DE INFLAMACIÓN

 PAF (+ Vasoconstricción y broncodilatación, -

vasodilatación)
 PRODUCTOS DE COAGULACIÓN
 CININAS(Bradicinina: Dolor cuando se
inyecta a la piel)
 NEUROPÉPTIDOS (Sust. P y Neurocinina A)
PATRONES MORFOLÓGICOS DE INFLACIÓN
AGUDA
PATRONES MORFOLÓGICOS DE INFLACIÓN
AGUDA
PATRONES MORFOLÓGICOS DE INFLACIÓN
AGUDA
PATRONES MORFOLÓGICOS DE INFLACIÓN
AGUDA