ALTERACIONES

PLAQUETARIAS
 PLAQUETAS
• Plaquetas son fragmentos de citoplasma de los
megacariocitos, que son células grandes de
origen medular.
• Tras abandonar la médula ósea , más o menos
un 1/3 plaquetas son secuestradas en el bazo,
mientras que los 2/3 restantes circulan por la
sangre por 7 a 10 días. Luego son eliminadas
por los fagocitos.
• Las plaquetas circulan 150,000-450,000
células/mL.
Desarrollo en médula ósea
• La contribución de las plaquetas a la
hemostasia:
• Formación del tapón hemostático primario
• Secreción de sustancias importantes para el
reclutamiento adicional de plaquetas.
• Provisión de una superficie para
coagulación.
• Liberación de promotores de reparación
endotelial.
• Restauración de la arquitectura vascular
normal.
TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS
• Alteraciones plaquetarias cuantitativas:
• Trombocitopenias: ↓ N° (< 150.000 μ/l)
• Aumento en la destrucción: inmunitario y no inmunitario.
• ↓ Producción médula ósea
• ↑ secuestro esplénico: esplenomegalia.
• Dilución: transfusiones masivas.
• Causal multifactoriales: alcohol, enf. linfoproliferativas, cirugía
con revascularización cardiopulmonar con circulación
extracorpórea.
• Trombocitosis: ↑ N° plaquetas
• Primarias y Secundarias

• Alteraciones plaquetarias cualititativas

• Congénitas
• Adquiridas
Trombocitopenia por aumento en la
destrucción plaquetaria
• Inmunitaria: mediada por anticuerpos, fagocitosis
esplénica de plaquetas sensibilizadas por Acs.
• Púrpura trombocitopénico idiopático (PTI)

• Trombocitopenia transplacentaria: recién nacidos

hijos de madres con PTI. Es autolimitado, IgG
antiplaquetas de madre cruza la placenta y destruye las
plaquetas del niño. Dura las 3 ó 4 primeras semanas,
hasta que el anticuerpo se metaboliza.

• Post-transfusional, embarazo: por aloanticuerpos,

(acs. Contra plaquetas estimulados con antígenos
extraños).

• Fármacos (quinidina, sales de oro, sulfonamidas,

heparina)
• Otras enfermedades: LUPUS, AR, tumores sólidos, sd.
Linfoproliferativos, HIV-SIDA.
 Trombocitopenia por aumento en la
destrucción plaquetaria
• No Inmunitaria
• Mecanismos:
1.- Formación de trombina dentro de los vasos que conduce
a producción de fibrina con activación y fragmentación
plaquetaria.
• Coagulación intravascular diseminada (CID)
2.- Estados en que hay utilización de plaquetas sin
activación de la cascada de coagulación
• Púrpura trombocitopénico trombótico (PTT)
• Síndrome hemolítico urémico
3.- Destrucción mecánica
• Pacientes con válvulas cardíacas artificiales o injertos vasculares: las
plaquetas se consumen por adherencia a las prótesis y por rotura
mecánica cuando las válvulas se abren y cierran.
 Trombocitopenia por disminución de la
producción plaquetaria en médula ósea

• Hipoplasia de megacariocitos:
• Alteración generalizada de la médula ósea, ej: quimio y
radioterapia
• ↓ aislada de megacariocitos
• Sustitución de la médula por tejido neoplásico, fibroso,
graso o granulomatoso ej: anemia aplásica.

• Trombopoyesis ineficaz: anemia megaloblástica

• Trombocitopenia hereditaria: sd. Wiskott-Aldrich, enf.

Bernard-Soulier, anomalía de May-Hegglin.
 TROMBOCITOSIS

• Recuento de plaquetas elevado por sobre los

límites normales.
• Es consecuencia de una mayor producción, ya
que la vida media no se alarga.
• En los frotis se observan más plaquetas por
campo y en aglomeraciones.
• Mielograma: muchos megacariocitos
 TROMBOCITOSIS
• Trombocitosis primaria: trastornos mieloproliferativos
crónicos, mielodisplasias.

• Trombocitosis secundaria o reactiva: es debida a

una causal previa, el recuento se normaliza al
desaparecer el trastorno primario. Ej. después de una
hemorragia aguda o de una cirugía; después de una
esplenectomía, enf. malignas, enf. inflamatorias crónicas
como artritis reumatoidea.

• Seudotrombocitopenia y seudotrombocitosis.
 Trombocitopenia por trastornos
cualitativos de las plaquetas
• Recuento de plaquetas normal o leve disminución.
• Alteraciones hereditarias: raros, se han descrito defectos en cada fase
de la función plaquetaria.
• Trastornos en adherencia plaquetaria:
• Enf. de Bernard-Soulier (↓ GP Ib)
• Enf. de von Willebrand
• Trastornos en la agregación plaquetaria
• Enf. de Glanzmann (↓ complejo GP IIb/IIIa)
• Afibrinogenemia
• Trastornos en la secreción plaquetaria
• Deficiencia de gránulos densos
• Defecto en la vía de síntesis del tromboxano A2, por ↓
enzima ciclooxigenasa (se requiere tromboxano A2
para que las plaquetas secreten sus gránulos).
• Deficiencia de gránulos alfa y lisosómicos (sd.
plaqueta gris)
 Trombocitopenia por trastornos
cualitativos de las plaquetas
• Trastornos adquiridos: en varios estados y por
fármacos.
• Uremia: efecto nocivo a las plaquetas por
acumulación de tóxicos.
• Trastornos hematológicos: enfermedades
mieloproliferativas, leucemmia, metaplasia mieloide,
policitemia vera, trombocitemia esencial, mieloma
múltiple. Se altera la forma y funcionamiento de
plaquetas  alteración en la liberación.
• Fármacos: aspirina  acetila la ciclooxigenasa e
impide la formación y liberación de tromboxano A2 
el mecanismo de secreción plaquetaria ↓.
• Alcohol: ingesta crónica y abundante produce
inhibición de prostaglandinas con desestabilización de
membrana.