APOPTOSIS-NECROSIS

INTEGRANTES:
• PEZO CORREA MAGALY
• SALAS CASIHUI PATRICIA
 NECROSIS
La necrosis es el tipo de muerte
celular asociada a la pérdida de la
integridad de la membrana con
extravasación del contenido celular
y que culmina en la disolución de
las células, sobre todo por la
acción degradante de las enzimas
sobre las células con lesiones
mortales.
FASES DE NECROSIS
 MORFOLOGÍA :
Algunos signos morfológicos que suelen apreciarse en los tejidos necróticos
son:
En el citoplasma  En el núcleo
o Eosinofilia o Rotura de membranas
o Rotura de membranas o Cariolisis o disolución
o Desaparición de orgánulos o Cariorrexis o fragmentación
o Vacuolización generalizada o Picnosis o condensación del núcleo
o Densidades floculentas en las  En la bioquímica celular
mitocondrias o Liberación de K+
o Desaparición del glucógeno o Liberación de enzimas a la sangre
o Precipitación de calcio y fosfolípidos
CAMBIOS NUCLEARES

CARIORREXIS

PICNOSIS

CARIÓLISIS
 ETIOLOGÍA
Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada
como los indicados en la etiología general. Dos son sin embargo los que
se han usado más frecuentemente para comprender la patogenia de la
necrosis: la hipoxia por isquemia y ciertos factores tóxicos como las
radiaciones ionizantes.
NECROSIS POR HIPOXIA
 TIPOS DE NECROSIS

NECROSIS COAGULATIVA

Es una forma de necrosis en la que la arquitectura

del tejido muerto queda preservada al menos
algunos días.
Los tejidos afectados presentan una estructura firme.
Presumiblemente, la lesión desnaturaliza no solo las
proteínas estructurales, sino también las enzimas,
con lo que se bloque la proteólisis delas células
muertas.
En ultimo termino, las células necróticas son
eliminadas por fagocitosis de los residuos celulares.
 NECROSIS LICUEFACTICA

Es cuando la velocidad de disolución de las células

necróticas es muy superior a su capacidad de
reparación. Los leucocitos polimorfonucleares de una
reacción inflamatoria aguda poseen potentes hidrolasas
capaces de digerir a las células muertas. Un conjunto
bien localizado de estas células inflamatorias agudas,
por lo general en respuesta a una infección bacteriana,
provoca la muerte y la disolución rápida del tejido.

El resultado es a menudo un absceso, que se define

como una cavidad formada por la necrosis licuefactiva
en un tejido sólido.
 NECROSIS GANGRENOSA

No posee un patrón definido de muerte celular,

este término se sigue empleando en la práctica
clínica. Suele referirse a la afectación de un
miembro, sobre todo el inferior, por una pérdida de
la irrigación, con la consiguiente necrosis por
coagulación de múltiples capas de tejido.

Cuando se añade una infección bacteriana, la

necrosis por coagulación resulta modificada por la
acción de la licuefacción de las bacterias y de los
leucocitos atraídos (lo que ocasiona el proceso
conocido como gangrena húmeda).
 NECROSIS CASEOSA

Se produce sobre todo en la infección tuberculosa. El

término caseosa significa «parecida al queso» y alude
al aspecto blanco-amarillento friable de la zona de
necrosis.
El estudio microscópico del
foco necrótico muestra una acumulación de células
fragmentadas usadas con un aspecto granular rosado
amorfo.
La zona de necrosis caseosa suele quedar rodeada por
un margen inflamatorio característico, imagen que es
típica de un foco de inflamación llamado granuloma.
 NECROSIS GRASA

La necrosis grasa afecta específicamente al tejido

adiposo y se debe, en la mayoría de los casos, a
una pancreatitis o a un traumatismo.

El proceso comienza cuando las enzimas

digestivas, que normalmente sólo se encuentran en
el conducto pancreático y el intestino delgado,
pasan desde las células acinares pancreáticas
dañadas a los espacios extracelulares. Tras su
activación extracelular, estas enzimas digieren al
propio páncreas y a los tejidos adyacentes, incluidas
las células adiposas.
 NECROSIS FIBRINOIDE

Es una forma especial de necrosis que se

reconoce con microscopía óptica y que se
suele encontrar en las reacciones
inmunitarias durante las cuales se
depositan
complejos de antígenos y anticuerpos en
las paredes de las arterias. Los
inmunocomplejos depositados, junto con la
fibrina que sale de los vasos, tienen un
aspecto amorfo rosa brillante en los cortes
teñidos con H-E, que los patólogos llaman
fibrinoide (similar a la fibrina)
NECROPTOSIS
APOPTOSIS
 ¿QUÉ ES LA
APOPTOSIS?
• La apoptosis es un mecanismo de
muerte celular inducida por un
proceso de suicidio programado,
estrechamente regulado, en el que
las células van a morir activan
enzimas intrínsecas que degradan el
ADN nuclear y las proteínas del
núcleo y citoplasma.
 PROCESO DE APOPTOSIS

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Consignas de Ejecución de la Fagocitosis del Degradación del
muerte disparadas célula por cuerpo apoptótico cuerpo apoptótico
por señales intra o activación de o cadáver celular dentro de los
extra celulares. proteasas por otras células lisosomas de las
intracelulares. vecinas. células fagocíticas.
 C-ELEGANS
• El nematode Caenorhabditis elegans es un gusano
que permitió determinar los cuatro pasos antes
mencionados.
• En el C elegans para la ejecución de la apoptosis
se requiere la presencia de tres proteínas, que son
producto de tres genes diferentes.
• Señales específicas del tejido activan la proteína
derivada del gen ced-4, una proteasa llamada
caspasa (cisteína asparato proteasa) derivada del
gen ced-3 y una proteína producto del gen ced-9
que tiene por función prevenir la apoptosis
inhibiendo la activación del gen ced-3 derivado
del ced-4.
MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
 VÍA INTRÍNSECA O MITOCONDRIAL

• La vía mitocondrial es el principal mecanismo de apoptosis en todas las células de

mamíferos.
• Es consecuencia del aumento de la permeabilidad de la membrana externa
mitocondrial, con la subsiguiente liberación de moléculas proapoptóticas del
espacio intermembrana mitocondrial al citoplasma.
• Las mitocondrias contienen varias proteínas capaces de inducir la apoptosis; entre
ellas están el citocromo c y otras proteínas que neutralizan los inhibidores
endógenos de la apoptosis.
 VÍA EXTRÍNSECA O DE RECEPTORES DE
MUERTE
• Esta vía comienza con la implicación de varios receptores de muerte de la
membrana plasmática en diversos tipos de células.
• Los receptores mortales poseen en su región intracelular el denominado dominio
mortal (DD), necesario para la transmisión de la señal de muerte.
• La ruta mejor conocida es la iniciada por el ligando de Fas (FasL), una proteína de
membrana de unos 40 kDa que induce apoptosis tras su unión a su receptor, Fas.
 APOPTOSIS Y ENFERMEDAD
Enfermedades generadas por desregulación de la apoptosis
• En un organismo en estado
normal o de buena salud Excesiva apoptosis Deficiente apoptosis
existe un equilibrio entre la
tasa de proliferación y la Enfermedades degenerativas nerviosas Síndrome linfoproliferativo autoinmune

muerte celular. Las

(Parkinson, Alzheimer, Huntington) Enfermedad de Graves
alteraciones en la apoptosis
Anemia aplástica Linfoma
con alteraciones en el
Tiroiditis de Hashimoto Leucemia
requerimiento normal de
Lupus eritematoso Tumores sólidos
apoptosis o un incremento en
la misma pueden resultar en Esclerosis múltiple Osteoporosis

un estado de enfermedad Diabetes tipo I Defectos de desarrollo

Colitis ulcerosa

Defectos de desarrollo
 DIFERENCIA ENTRE
APOPTOSIS Y NECROSIS
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
NECROSIS
• Pérdida de la integridad de
membrana
• Floculación de la cromatina
• Dilatación de la célula y lisis
• No hay formación de vesículas.
• Lisis completa
• Desintegración de orgánulos
APOPTOSIS
• Deformación de la membrana,
sin pérdida de integridad
• Agregación de la cromatina en la
membrana nuclear interna
• Reducción celular
• Formación de vesículas limitadas
por membrana (cuerpos
apoptóticos)
• No hay desintegración de
orgánulos y permanecen intacto
SIGNIFICADO FISIOLÓGICO

Necrosis Apoptosis

• Muerte de grupos de • Muerte de células

células individuales
• Inducida por estímulos
• Originada por estímulos
fisiológicos
no fisiológicos
• Fagocitosis por células
• Fagocitosis por
adyacentes o macrófagos
macrófagos
• No Respuesta
• Respuesta inflamatoria inflamatoria
significativa
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS
Necrosis
• Pérdida de la regulación de la
homeostasis iónica
• No requiere energía (proceso
pasivo, también sucede a 4ºC)
• Digestión del DNA al azar
• Fragmentación postlítica del DNA
(último evento de muerte celular)
Apoptosis
• Proceso muy regulado, que Implica
activación de enzimas
• Requiere energía (ATP) (proceso
activo, no sucede a 4ºC)
• Fragmentación del DNA no al azar
• Fragmentación prelítica del DNA
(primer evento de muerte celular)
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN