INSUFICIENCIA RENAL

CRÓNICA
IMPORTANCIA DE LOS RIÑONES
Excreción de • Endógenos: creatinina, nitrógeno urémico, ácido úrico
productos • Exógenos: medicamentos, medios de contraste

Control de la • Activación del eje renina-angiotesina-aldosterona

tensión arterial

Funciones • Activación de la vitamina D

• Síntesis de eritropoyetina y renina
endocrinas • Participación activa en homeostasis ósea y mineral

Regulación Mantiene al organismo dentro de estrechos márgenes en

cuanto al volumen, osmolaridad, concentración iónica y
hidroelectrolítica ácide de los espacios extra e intracelular
DEFINICIÓN
Disminución de la tasa de filtrado glomerular (TFG) por debajo
de 60 ml/min, acompañada por anormalidades estructurales o
funcionales.

Anormalidades
Anormalidades en el sedimento urinario
Anormalidades electrolíticas por desordenes
tubulares
Anormalidades histológicas en biopsia
Anormalidades estructurales en estudios
imaginológicos
Albuminuria – proteínuria
EPIDEMIOLOGÍA
La principal causa de
Tiene mayor enfermedad renal
prevalencia en el crónica es la DM tipo
grupo de personas de 2, afecta a 6.4
65 años en adelante. millones de
mexicanos.

Estadios 2-3
La segunda causa es
aumentan con la
la hipertensión
edad, mayor
arterial, que afecta a
prevalencia en
22.4 millones.
mujeres >65 años.
 ETIOLOGÍA
Procesos capaces de causar lesión renal Procesos capaces de hacer progresar la
enfermedad
Glomerulopatías Hipertensión arterial
Nefropatías tubulointersticiales (pielonefritis Diabetes Mellitus tipo 2
crónica con obstrucción)
Nefropatía quística y displasias renales Hipercalcemia / hiperuricemia
Nefropatías por nefrotóxicos (paracetamol, Litiasis renal
litio, plomo, cadmio, cromo)
Enfermedades autoinmunes Proteinuria > 1- 2 g/día
Insuficiencia cardiaca congestiva
Dietas con alto contenido proteico y ricas
en fosfato.
 FACTORES DE RIESGO
Diabetes Mellitus
Hipertensión
Obesidad
Edad/ sexo/ Raza
AHF de ERC
 MEDIR LA TASA DE FILTRACIÓN
GLOMERULAR
FÓRMULA DE COCKCROFT-
GAULT:
❖ FG = (140-edad) x peso (Kg) / 72 x Creatinina sérica
(mg/dl)

O bien (si el resultado de la creatinina se expresa en UI):

❖ FG = (140-edad) x peso (Kg) / 0,81 x Creatinina sérica

(mmol/l) En las mujeres multiplicar el resultado por 0,85 3.

FORMULA MDRD (Modification of Diet in Renal Deisease study)

FG = 170 x (Creatinina s x 0,0113)-0,999 x (edad)-0,176 x

0,762 (si mujer) x 1,18 (si raza negra) X (Urea s x 2,8)-0,17 x
(Albúmina)
CLASIFICACIÓN
 CLASIFICACIÓN
La IRC es una enfermedad progresiva, evoluciona en diferentes
estadios en los que se van incrementando las manifestaciones
clínicas.
Nefropatía
inicial |FISIOPATOLOGÍA
• Aumento de la presión
Lesión y hidrostática en nefronas sanas
Nefronas • Vasodilatación de la arteriola
pérdida de
sanas aferente .
nefronas
• Hiperfiltración glomerular
Pérdida de
MECANISMOS
masa renal
COMPENSATORIOS Hipertrofia glomerular
70%
secundaria (glomérulo sano)

Disminución Hipertensión
de la función mantenida del capilar
lesiona los
renal Capilares del glomerular
glomérulo
Glomeruloesclerosis
Distienden las Sustitución de tejido vascular
células por tejido conjuntivo
mesangiales • Fibrogenesis
• Síntesis de factores de Proteinuria
crecimiento y citocinas Lesión de
proinflamatorias túbulos HTA
intersticiales
 FISOPATOLOGÍA
TFG Disminuye por tres razones:
▪ Pérdida del número de nefronas por
daño al tejido renal
▪ Disminución de la TFG de cada
nefrona, sin descenso del número total
▪ Proceso combinado de pérdida del
número y disminución de la función
▪ Hipertrofia compensatoria de
las nefronas sobrevivientes que
intentan mantener la TFG.
▪ Vasodilatación de la arteriola
aferente
▪ Aumento de la presión
intraglomerula
CUADRO CLÍNICO
Estadios 1 y 2
• Asintomático, FG 70-80%
• Nefropatía incipiente
• Elevación del nitrógeno ureico de
6-12 mg/dl
• Elevación de creatinina 0.8 – 1.6
mg/dl Estadio 3
• K (3.5-5.3mg/dL), P( 2.5-4.5 mg/dL)
y Na(135-142 mg/dL) en balance
• Nicturia
• Anemia
• Pérdida de peso.
CUADRO CLÍNICO
Estadio 4 Estadio 5
•HTA no controlada, edema • Vómito y náuseas
• Astenia, problemas óseos •Pérdida de peso
•Nitrógeno ureico y creatinina •Adinamia, caquexia
incremento progresivo
•Síndrome urémico
•Retención de P
•Azoemia
•Disminución de Ca sérico (8.5-
10.2 mg/dL)
•Hiponatremia, anemia marcada
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

— Inicialmente incapacidad para la concentración de la orina

con alteración de la capacidad de dilución en fases
Trastornos avanzadas.
hidroelectrolíticos y del — Acidosis metabólica e hiperpotasemia en estadios finales
equilibrio ácido-base — Hipocalcemia, Hiperpotasemia,Hipermagnesemia,
Hiponatremia.
— Hiperfosforemia, hipocalcemia e hiperparatiroidismo
secundario.
Trastornos del
— Disminución de 1,25 (OH) 2D3.
metabolismo fosfocálcico
— Osteodistrofia (osteomalacia, osteítis fibrosa quística,
osteoporosis, osteoesclerosis).
— Amenorrea, esterilidad —atrofia testicular, disfunción
ovárica—, impotencia. (Ginecomastia por aumento de
Alteraciones endocrinas prolactina)
— Intolerancia hidrocarbonada. Hiperlipemia.
Hiperparatiroidismo secundario.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
— Anorexia, hipo, náuseas y vómitos, estomatitis, gingivitis
(uremia elevada).
— Fetor urémico (disociación de urea a amoniaco).
Alteraciones — Pirosis, gastritis erosiva y duodenitis. Hemorragia digestiva.
digestivas Diveritculitis
— Hepatopatía (incidencia de hepatitis vírica aumentada),
ascitis. Pancreatitis.
— Estreñimiento, diarrea.
— Cardiomiopatía: insuficiencia cardiaca y arritmias.
— Neumonitis. Pleuritis fibrinosa. Edema pulmonar atípico.
— Aterosclerosis acelerada: cardiopatía isquémica.
Alteraciones
Hipertensión arterial.
cardiorespiratorias
— Pericarditis urémica.
—Accidentes cerebro-vasculares

— Anemia normocítica-normocrómica. Linfopenia.

Alteraciones Coagulopatía. Palidez. Equimosis. Hemorragias. Sangrado
hematológicas prolongado después de heridas pequeñas.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
— Palidez (anemia); piel cérea (depósito de
urea); color amarillento (urocromos).
— Prurito y excoriaciones
Alteraciones dermatológicas
(hiperparatiroidismo; depósitos de Ca).
— Equimosis y hematomas (defectos de la
coagulación).
— Periféricas: polineuropatía sensitivo
motora y autonómica (piernas inquietas,
disestesias, calambres, fatigabilidad
muscular, hipo).
Alteraciones neurológicas
— Centrales: encefalopatía urémica
(somnolencia, estupor, coma, alteraciones
cognitivas, asterixis, mioclonías,
desorientación, agitación, confusión).
—Inmunidad celular y humoral disminuida.
Respuesta a antígenos víricos y vacunas
Alteraciones inmunológicas
disminuidas. Linfocitos B reducidos. Anergia
 DIAGNÓSTICO

Clínico Laboratorio Gabinete

CLÍNICO Manifestaciones que se pueden encontrar a la exploración física.
 LABORATORIO

• Presencia de: eritrocitos, cilindros céreos

Sedimento
urinario
anchos – resultado de las nefronas
dilatadas e hipertróficas.

Evaluación
del filtrado • Determinación de creatinina sérica
glomerular • Permite evaluar: GFR, por medio de ecuación
de Cockroft-Gault o MDRD.

Electrolitos • Evalua niveles de : Na, Cl, Ca, K,

en orina P, Mg
LABORATORIO
Adicionales:

Química • Marcadores de interés: electrolitos séricos,

sanguínea 27 BUN, creatinina sérica, relación
elementos urea/creatina.

• Presencia de anemia normocítica

Biometría
hemática normocrómica, por déficit de
eritropoyetina
• Cuantificación
de: albúmina,
Orina de 24 proteinuria,
horas urea, creatinina,
BUN.
Cociente albumina/creatinina
GABINETE

Verifica la presencia de
Radiografía: b) Alteraciones
ambos riñones,óseas
evalúacon el
Ecografía a)hiperparatiroidismo
tamaño (<10cm),
Traduce tamaño,
a) Simple de abdomen
Renal simetría, característico
secundario,
alteraciones posición,
del contornoen
b) Ósea diferenciación
ymanos cortico-
y cráneo.
calcificaciones
medular.
 TRATAMIENTO Estadio 1 y 2: evitar
progresión y atender
Enfocado a las necesidades de cada paciente las comorbilidades

Control de enfermedades
crónico degenerativas
Farmacológic
o

Dietético Sustitutivo

Estadio 3: reevaluación del

Estadio 4 y 5: Preparación del paciente y tratamiento a
paciente para terapia de las complicaciones
remplazo
MODIFICACIÓN DE LA DIETA
Proteína no debe ser > 1g/kg/día

Sal: paciente sin diálisis 2g Na/día, consumo > 3 a 4 g/día = edema e

hipertensión, <1g/día hipotensión

Restricción de Potasio < 50 – 60 mEq/dl

Restricción de fósforo: huevo, lácteos, nueces, carne, bebidas de cola.

Restricción de magnesio: evitar uso de laxantes y antiácidos ricos en magnesio

 FARMACOLÓGICO
Manejo de las complicaciones de la IRC

Hipotensión arterial Objetivo de control: PA <140/90 mmHg

IECAS: captopril, enalapril,

lisinopril

ARAS: Losartan, Reducen la presión arterial

Candesartan, Telmisartan sistémica y vasodilatan la
arteriola eferente
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
DE LA ERC
Alteraciones
metabolismo • Regularización de ES
hidroelectrolítico y • IECA y ARA II útiles. Monitorización K
acidobásico

• Hiperparatiroidismo y osteítis fibrosa

Manifestaciones • Quelantes de fósforo (Sevelamer)
óseas • Calcitriol, pero puede causar hipercalcemia.

• Anemia: eritropoyetina a y B
Hematológicas • Suplementos de hierro
DIALISIS
Mecanismo que suple la
función de limpieza del riñón
de forma externa.
Elimina los productos de
desecho y el exceso de
líquido por medio de una
membrana semipermeable.
Existen dos modalidades:
a) Diálisis peritoneal
b) Hemodiálisis
 INDICACIONES PARA INICIAR DP Y
HD
Síndrome urémico Sobrecarga de Hiperpotasemia
grave volumen que no no controlada
responde al tx.
BUN >100mg/dl con diuréticos K sérico >6mEq/L

Acidosis
metabólica grave Sangrado masivo
pH <7.2 ó HCO3 y de difícil control
<10 mEq/L
VENTAJAS Y DESVENTAJAS

Desventajas
Ventajas
COMPLICACIONES
Hemodiálisis Diálisis peritoneal

•Hipotensión •Infecciones (peritonitis)

•Calambres musculares •Complicaciones mecánicas
•Nausea y vómito •(Hernias)
•Cefalea
•Prurito
•Dolor torácico
TRASPLANTE RENAL
Puede provenir de un donante vivo o
fallecido.

Todos los px. con IRC en avanzada o

en terapia sustitutiva deberán ser
considerados para trasplante renal.
No se discriminara a ningún px por
estatus social, género, raza y
apariencia publica o personal.
Tiempo de referencia
Los candidatos de trasplante
renal deberán ser referidos
al programa de trasplante
cuando se prevea el inicio de
la terapia sustitutiva en los
siguientes 12 meses.
Contraindicaciones absolutas
•Infección activa
•Proceso de malignidad activo
•Abuso actual de sustancias
toxicas
•Falta de adherencia al
tratamiento
•Comorbilidades que limiten la
expectativa de vida